Влияние различных методов низкоинтенсивной лазерной терапии на моторную функцию верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом

С.К. Гутнова
Кафедра терапии с общей врачебной практикой (семейной медициной) факультета последипломного образования ГОУ ВПО СОГМА Росздрава

Целью исследования явилось изучение влияния различных методов низкоинтенсивной лазерной терапии (НИЛТ) на моторную функцию верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом (ХП). Всего обследовано 157 больных, которые были разделены на основную и контрольную группы. Больным основной группы к медикаментозной подключали НИЛТ различными методами. Контрольная группа получала только медикаментозное лечение. В ходе исследования установлено, что включение различных методов НИЛТ в комплексную терапию больных ХП позволяет ускорить нормализацию моторно-эвакуаторных расстройств верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Ключевые слова: хронический панкреатит, лазерная терапия, моторная функция.

Введение

Хронический панкреатит (ХП) по распространенности, росту заболеваемости, временной нетрудоспособности и причине инвалидизации является важной социальной и экономической проблемой современной медицины. В структуре патологии органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) он занимает от 5,1% до 9%, а в общей клинической практике – от 0,2% до 0,6% [1, 6].

Рост заболеваемости ХП среди лиц молодого трудоспособного возраста, развитие тяжелых осложнений, приводящих к инвалидизации больных, диктует необходимость совершенствования диагностики и лечения данного заболевания [3, 9].

Двигательная функция ЖКТ – важный компонент пищеварительного процесса, обеспечивающий захват пищи, её механическую обработку (измельчение, перемешивание) и продвижение вдоль по пищеварительному тракту в строгом соответствии с периодами химической переработки пищевых продуктов в его отделах [4, 5].

Функциональные и органические заболевания ЖКТ часто сопровождаются нарушениями его моторно-эвакуаторной функции. Частота нарушений сократительной активности ЖКТ при различных гастроэнтерологических заболеваниях колеблется от 10% до 98,2% [8].

Для выявления нарушений моторики ЖКТ необходимо проведение исследований, которые являются инвазивными, либо сопровождаются лучевой нагрузкой и трудно анализируются. В связи с этим особое значение принадлежит простым неинвазивным методам функциональной диагностики, таким как периферическая электрогастроэнтерография (ЭГЭГ) [5, 8].

К одним из наиболее эффективных методов неспецифического воздействия можно отнести и динамично развивающуюся низкоинтенсивную лазерную терапию (НИЛТ). Интерес к лазерной терапии (ЛТ) обусловлен чрезвычайно высокой терапевтической эффективностью, что служит веским аргументом в пользу перспективности её развития [2, 7].

Цель исследования

В литературе отсутствуют данные о влиянии различных методов лазерной терапии на моторную функцию ЖКТ больных при ХП, поэтому целью нашего исследования явилось изучение влияния различных методов ЛТ на моторную функцию верхних отделов ЖКТ у больных хроническим панкреатитом.

Материалы и методы исследования

Всего было обследовано 157 больных (126 женщин и 31 мужчин) ХП в фазе обострения, средний возраст больных составил 56,5±4,3 лет, средняя длительность анамнеза 8,03±2,3 лет. Хронический алкогольный панкреатит диагностирован у 27 больных (17,2%), хронический билиарный панкреатит у 130 больных (82,8%). Все больные были разделены на две группы: основную и контрольную. У больных основной группы, наряду с традиционной комплексной медикаментозной терапией проводилась ЛТ. В контрольную группу вошли 47 больных, которые получали только медикаментозную терапию, включающую блокаторы протонной помпы (омепразол), анальгетики (анальгин, кеторол), спазмолитики (дюспаталин), ингибиторы протеаз (контрикал), инфузионную терапию (глюкоза, реополиглюкин), ферментные препараты (креон). Диагноз устанавливался на основании комплекса клинических, лабораторных (определение амилазы крови, фекальной эластазы), и инструментальных методов исследования (ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, КТ в отдельных случаях).

Основная группа обследованных (110 больных) была разделена на 3 подгруппы наблюдения. В основу подразделения на подгруппы было положено применение различных методик НИЛТ. В I подгруппу вошли 39 больных, которым проводился накожный метод ЛТ с помощью аппарата лазерной терапии «Мустанг-био» (фирма «Техника») по контактно-стабильной методике на стандартные поля воздействия, курсом 10 ежедневных процедур; II подгруппу составили 35 больных, которые получали внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) с помощью аппарата лазерной терапии «Матрикс-ВЛОК» (фирма «Матрикс») - курс 7 сеансов ежедневно; III подгруппу составили 36 больных, которым подключали комбинированный метод ЛТ (накожный и ВЛОК). Диагноз устанавливался на основании комплекса клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Периферическая ЭГЭГ основана на принципе измерений электрического потенциала с поверхности кожных покровов верхних и нижних конечностей или передней брюшной стенки пациента. Для записи сигнала использовали прибор «Гастроскан-ГЭМ», созданный НПП «Исток-Система» (Фрязино).

Стандартная методика включает в себя 2 этапа исследования: 1 этап – тощаковое исследование продолжительностью 40 минут; 2 этап – исследование после стандартно завтрака (200 мл тёплого чая, 4 г сахара, 100 г белого хлеба) продолжительностью 40 минут.

При анализе сигнала по мощности использовали следующие показатели:

1. Процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр (Pi/ Ps) (%). Показатель определяется в процентах вкладом отдельного органа ЖКТ в общий суммарный уровень электрической активности всего ЖКТ. Также рассчитывается отдельно для каждого отдела ЖКТ.

2. Коэффициент ритмичности (К_ритм), представляет собой отношение длины огибающей спектра обследуемого отдела к ширине спектрального участка данного отдела. С помощью коэффициента ритмичности можно оценить наличие и характер пропульсивных сокращений гладкомышечных структур для каждого отдела ЖКТ.

3.  Коэффициент соотношения (P_i/P_i+1) (%), который представляет собой отношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему.

Дополнительно обследована группа здоровых (20 человек), в которой не зарегистрировано изменений нормальной электрической активности (ЭА) желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) и тощей кишки (табл. 1).

Таблица 1. Средние показатели ЭГЭГ верхних отделов ЖКТ в группе здоровых

Учитывая, что разброс показателей в течение 40 минут исследования достаточно велик, а средние значения показывают лишь общую тенденцию и не дают возможности разграничить ту или иную патологию, мы, помимо средних значений, оценивали периодичность изменения показателей:

1. Сравнивали показатели, полученные при базальном исследовании с условной нормой.

2. Большее значение придавали изменению показателей электрической активности (ЭА) после стандартной пищевой нагрузки.

3. Оценивали скорость и силу ответа на пищевой стимулятор.

4. Оценивали периодичность ответа желудка и ДПК.

5. Сравнивали показатели ЭА при стимуляции не со среднестатистической нормой, а с базальными показателями у данного пациента.

Полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики. Они представлены в виде средней арифметической (М), стандартной ошибки средней арифметической (м). Достоверность различий оценивали при помощи критерия Стьюдента: различия считали достоверными при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Оценка моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ у больных ХП в фазе обострения позволила выявить различные нарушения моторики (рис. 1). Наиболее частым нарушением моторики у больных ХП являлись расстройства моторно-эвакуаторной функции ДПК и тощей кишки, которые включали гипокинетическое расстройство ДПК и тощей кишки, выявленное у 92 больных, и гиперкинезию ДПК и тощей кишки. Гиперкинезия желудка была отмечена у 42 больных, гипокинетическое состояние желудка у больных не выявлено.

Особенности нарушений моторной функции у больных ХП в основной и контрольной группе показали: гиперкинезия желудка была выявлена у 14 больных (29,8%) контрольной группы, у 28 больных (70,2%) основной группы (табл. 2).

 

Рис. 1. Частота различных нарушений моторной функции верхних отделов ЖКТ у больных ХП

Таблица 2. Особенности нарушений моторной функции верхних отделов ЖКТ у больных ХП 

У больных ХП с гиперкинезией желудка как в контрольной, так и в основной группах имеется достоверное по сравнению с группой здоровых увеличение электрической активности (ЭА) базального исследования на частотах желудка - в контрольной группе 37,3±4,6 % (р<0,05), в I подгруппе 35,1±4,3 % (р<0,05), во II подгруппе 36,03±3,8 % (р<0,05). Сравнение показателей ЭА, полученных после стандартного пищевого стимулятора, показало нарушение скорости ответа (на 4-5 минут раньше условной нормы), силы ответа (снижение ЭА после стимуляции), а также фазовости ответа (более 3 фаз) на пищевой стимулятор.

В обеих сравниваемых группах коэффициент ритмичности (К) при базальном исследовании также был повышенным по сравнению со здоровыми. В контрольной группе он составил 15,6±2,8 (р<0,05), а в I подгруппе 15,9±2,6 (р<0,05), во II подгруппе 16,2±2,6 (р<0,01) и в III подгруппе 16,4±2,3 (р<0,05). Увеличение ритмичности сокращений у больных ХП в 3 раза свидетельствует о нарушении ритмичности и непропульсивных сокращениях желудка. После стандартного пищевого завтрака К_ritm остается выше, чем в норме.

В группе больных с гиперкинезией желудка натощак выявлено достоверное по сравнению с группой здоровых повышение коэффициента соотношения (КС) на участке желудок/ДПК. В контрольной группе этот показатель составил 38,8±6,5 (р<0,01), а в I подгруппе основной группы 45,3±10,4 (р<0,01), во II подгруппе 42,2±9,5 (р<0,01) и в III подгруппе 43,8±10,3 (р<0,01), что отражает дискоординацию моторики желудка и ДПК. После пищевой стимуляции в обеих группах КС не изменился.

У больных ХП нами проведено изучение влияния различных видов терапии на показатели моторной активности верхних отделов ЖКТ у больных ХП с гиперкинезией желудка. В группе больных с исходной гиперкинезией желудка отмечено восстановление базальной ЭА на частотах желудка в обеих группах. В контрольной группе ЭА достоверно снизилась и после лечения составила 25,0±4,2 % (р<0,05), в I подгруппе 22,5±4,5 % (р<0,05), во II подгруппе 24,9±3,1 % (р<0,05), в III подгруппе 23,1±4,2 (р<0,01). Как в контрольной группе, так и во всех подгруппах основной группы после лечения нормализовался K_ritm, который в контрольной группе составил 7,9±2,7 (р<0,05), в I подгруппе 8,5±2,3 (р<0,05), во II подгруппе 8,05±2,1 (р<0,05), в III подгруппе 8,3±2,3 (р<0,05). После стандартного завтрака отмечено улучшение силы, скорости, фазовости ответа на пищевой стимулятор.

В основной группе под влиянием различных методов ЛТ произошло восстановление периодичности сокращений моторики желудка и ДПК при базальном и стимулированном исследовании. КС желудок/ДПК достоверно снизился - в I подгруппе до 15,6±8,6 (р<0,05), во II подгруппе до 16,4±8,2 (р<0,05), в III подгруппе до 14,3±9,8 (р<0,05). В контрольной же группе снижение показателя КС носит статистически недостоверный характер - 21,9±8,0 (р>0,05), что свидетельствует о сохраняющейся дискоординации моторики желудка и ДПК.

Исходно гиперкинетическое состояние ДПК и тощей кишки выявлено у 8 больных (17%) контрольной группы и 15 больных (83%) основной группы. При этом изменения основных показателей моторной функции верхних отделов ЖКТ наблюдались на участке ДПК и тощей кишки. В этой группе больных достоверное повышение ЭА натощак отмечено нами только на участке тощей кишки, при этом ЭА на этом участке в контрольной группе составила 7,92±1,6% (р<0,05), а в подгруппах основной группы соответственно 7,89±1,5% (р<0,05), 7,47±1,1% (р<0,05) и 7,9±1,4% (р<0,05).

На этом же участке нами установлено достоверное по сравнению со здоровыми увеличение К.. натощак - в контрольной группе он составил 7,92±1,3% (р<0,05), а в подгруппах основной группы соответственно 8,8±1,3 (р<0,01), 8,3±1,4 (р<0,01) и 8,6±1,4 (р<0,01). K_ritm был также достоверно повышен по сравнению со здоровыми и на участке ДПК в обеих группах. В контрольной группе он составил 4,36±0,9 (р<0,01), в I подгруппе основной группы - 5,85±1,3% (р<0,01), во II подгруппе основной группы - 4,53±1,1% (р<0,01) и в III подгруппе основной группы -5,34±1,4 (р<0,01). После пищевой стимуляции электрическая активность на частотах ДПК и тощей кишки была снижена по сравнению с тощаковым исследованием, своевременность и фазовость ответа была сохранена.

На фоне терапии в контрольной и основной группе отмечена нормализация моторной активности тощей кишки - существенно снизилась ЭА натощак и K_ritm натощак. ЭА натощак в контрольной  группе достоверно снизилась до 3,6±1,5 (р<0,05), в I подгруппе до 3,8±1,3 (р<0,05), во II подгруппе до 3,5±1,3 (р<0,05), в III подгруппе до 3,8±1,5 (р<0,05). Кч натощак в контрольной группе снизился до 2,56±1,2 (р<0,01), в I подгруппе до 2,42±1,5 (р<0,01), во II подгруппе до 2,88±1,2 (р<0,01) и в III подгруппе до 2,5±1,4 (р<0,01). После пищевой стимуляции ответ был адекватным по силе, скорости и фазовости, что свидетельствует об улучшении моторной функции тощей кишки и ответа на пищевой стимулятор после лечения. K_ritm ДПК изменился достоверно и в основной группе, и в контрольной группе, однако показателя в группе здоровых K_ritm  ДПК достиг только в II и III подгруппах основной группы - на фоне БЛОК показатель составил 1,16±0,9 (р<0,05), на фоне комбинированного метода ЛТ 1,29±1,1 (р<0,05).

Наиболее распространенным нарушением моторной функции верхних отделов ЖКТ у больных ХП в фазе обострения оказалось гипокинетическое состояние ДПК и тощей кишки, выявленное у 25 больных (53,2%) контрольной группы и 67 больных (47,8%) основной группы. При этом отмечено достоверное по сравнению с группой здоровых понижение ЭА при базальном исследовании на частотах ДПК и в контрольной и в основной группах (р<0,05) (табл. 3).

При исходной гипокинезии ДПК и тощей кишки в контрольной и основной группах отмечается достоверное по сравнению с нормальным показателем повышение КС на участке желудок/ДПК натощак (р<0,001). Повышение коэффициента сравнения желудок/ДПК в 6 раз и более свидетельствует о дискоординированности работы данных отделов ЖКТ, вероятно, за счет нарушения пассажа по ДПК. Пищевая стимуляция выявила неадекватность ответа на частотах ДПК по силе (отсутствовало увеличение ЭА в 2 раза по сравнению с тощаковым исследованием), по скорости (замедление ответа). Ритмичность сокращений ДПК и тощей кишки повышалась по сравнению с базальным исследованием, но осталась ниже, чем в норме.

После лечения и в контрольной группе, и в основной группе ЭА ДПК изменилась достоверно. Однако нормализация показателя натощак и после пищевой стимуляции (увеличение силы и скорости ответа) произошла только в группах больных, получавших ВЛОК и комбинированный метод ЛТ.

Таблица 3. Показатели моторной деятельности верхних отделов ЖКТ в динамике у больных ХП с гипокинезией ДПК и тощей кишки

Примечание: в числителе – показатели до лечения, в знаменателе – показатели после лечения:

# – р<0,05; ## – р<0,01; ### – р<0,001 – различия с группой здоровых.

* – р<0,05; ** – р<0,01; *** – р<0,001 – различия до и после лечения в пределах одной группы.

Во всех подгруппах основной группы после лечения КС желудок/ДПК достоверно снизился (р<0,05), в то время как в контрольной группе отмечалось лишь недостоверное снижение КС желудок/ДПК (р>0,05).

В основной группе после проведенной терапии нормализация моторно-эвакуаторной деятельности верхних отделов ЖКТ достигнута у 38 больных - у 9 больных I подгруппы, получавших накожный метод ЛТ, у 15 больных II подгруппы, получавших ВЛОК в составе комплексной терапии и у 14 пациентов III подгруппы, к лечению которых подключали комбинированный метод ЛТ. В контрольной группе после лечения отсутствие нарушений моторики верхних отделов ЖКТ выявлено лишь у 4 больных (8,5%), частота расстройств моторики после лечения существенно не изменилась.

Пиковое повышение ЭА на частотах ДПК в 2-3 раза, на 2 минуты раньше, чем на частотах желудка,   по данным  ЭГЭГ является электрофизиологическим признаком дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР). Признаки ДГР выявлены у 11 больных (23,4%) контрольной группы, 10 больных I подгруппы (25,6%), 14 больных II подгруппы (40%) и 17 больных III подгруппы (47,2%).

Отмечено значительное снижение частоты регистрации ДГР в основной группе - после лечения ДГР регистрировался у 1 больного (2,6%) в I подгруппе, у 1 больного (2,9%) во II подгруппе и у 1 больного (2,8%) в III подгруппе. В контрольной группе ДГР после лечения регистрировался у 4 больных (8,5%).

Таким образом, у больных ХП в фазе обострения по данным ЭГЭГ выявлены изменения биоэлектрической активности, что проявилось в нарушении ритмической деятельности и скоординированности работы верхних отделов ЖКТ. Преобладающим расстройством моторики являлась дискинезия ДПК и тощей кишки по гипотоническому типу.

Включение различных методов НИЛТ в комплексную терапию больных ХП продемонстрировало положительное воздействие на моторную функцию верхних отделов ЖКТ, что, вероятно, можно объяснить противовоспалительным действием НИЛИ (кальций-зависимое высвобождение медиаторов воспаления, таких, как цитокины), активизацией микроциркуляции крови и повышением уровня трофического обеспечения тканей ЖКТ (выделение клетками эндотелия вазодилататора оксида азота), рефлексогенным действием на функциональную активность ЖКТ [7].

Сравнительный анализ влияния различных методов НИЛТ на моторную активность ЖКТ выявил наиболее выраженное воздействие ВЛОК и комбинированного метода ЛТ на изучаемые показатели.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Буклис Э.Р., Ивашкин В.Т. Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2006. №6. С. 79–86.

2.  Гейниц А.В., Москвин С.В., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. М.–Тверь: Триада, 2006. 144 с.

3.  Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология // Донецк: Лебедь, 2000. 416 с.

4.  Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Маев И.В. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2007. №5. С. 4–10.

5.  Лоранская И.Д., Вишневская В.В. Изучение моторной функции желчевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта // Русский медицинский журнал, 2005. №1. Т. 7. С. 1–7.

6.  Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Болезни поджелудочной железы: практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 736 с.

7.  Москвин С.В., Ачилов А.А. Лазерная терапия аппаратами «Матрикс». М.–Тверь: Триада, 2008. 144 с.

8.  Смиронова Г.О., Силуянов С.В. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике. Пособие для врачей / Под ред. проф. В.А. Ступина. М.: Медпрактика-М, 2009. 20 с.

9.  Draganov P., Toskes P.P. Chronic pancreatitis // Curr Opin Gastroenterol., 2002. Vol. 18(5). P. 558– 562.

10. Kaiho T., Shimoyama I., Nakajima Y. et al. Gastric and non-gastric signals in electrogastrography // J. Auton. Nerv. Syst., 2000. Vol. 79. № 1. P. 60–66.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru