Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Фибрилляция предсердий и
гастроэзофагеальная болезнь: механизмы
взаимосвязи, подходы к лечению
Антропова О.Н.,
Пырикова Н.В., Осипова И.В.
ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский
университет Минздрава России, Барнаул, Россия.
Статья посвящена оценке взаимосвязей
фибрилляции предсердий (ФП) и
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Рассмотрены возможные анатомические
взаимодействия, общность факторов риска и
механизмы возникновения ФП у пациентов с
гастроэзофагеальным рефлюксом.
Продемонстрированы сложности лечения таких
больных, поскольку ряд исследований доказали
возможность применения ингибиторов протонной
помпы при лечении ФП, в других наблюдениях
получен аритмогенный эффект данной группы
препаратов. Лечение ФП методом катетерной
аблации, как правило, усугубляет течение ГЭРБ
и может привести к развитию смертельных
осложнений. Необходимы крупномасштабные
проспективные исследования для дальнейшего и
более детального изучения ассоциации ФП и ГЭРБ,
а также тактики ведения таких пациентов.
Российский кардиологический журнал.
2019;24(7):103–109 ht tp://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-7-103-109
Ключевые слова: гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь, ингибиторы протонной
помпы, радиочастотная аблация, фибрилляция
предсердий.
Фибрилляция предсердий (ФП) является
распространенным нарушением ритма, ее частота
составляет приблизительно 3% у взрослых в
возрасте 20 лет и старше [1, 2]. К 2030 г в
странах Европейского союза распространенность
ФП может достигнуть 14-17 млн пациентов [3].
ФП независимо ассоциируется с двукратным
повышением риска смерти от всех причин у
женщин и 1,5-кратным — среди мужчин [4].
Сопутствующая сердечно-сосудистая патология и
многие другие коморбидные состояния часто
являются предрасполагающими факторами для
развития ФП, повышают риск рецидивов аритмии,
а также увеличивают частоту осложнений.
Выявление подобных факторов, их профилактика и
своевременная коррекция являются необходимым
условием для выбора оптимальной стратегии в
плане успешного контроля ФП и предотвращения
осложнений [5]. В последнее десятилетие
возобновился интерес к функциональным
взаимоотношениям между желудочно-кишечным
трактом (ЖКТ), в частности пищеводом, и
сердечно-сосудистой системой. В прошлом
предполагаемая связь между заболеваниями
верхних отделов ЖКТ и сердечно-сосудистой
системой определялась как Ремхельд
гастрокардиальный синдром, при котором
раздражающий эзофаго-желудочный стимул
способен вызывать не только боль в груди, но и
сердечные аритмии, повышение артериального
давления. В настоящее время исследователи
уделяют все больше внимания закономерностям
развития аритмий, связанных с патологическим
гастроэзофагеальным рефлюксом, а также
вопросам их фармакологической коррекции [6].
Несколько исследований сообщили о корреляции
между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
(ГЭРБ) и ФП. Показано совпадение кислотного
рефлюкса с пароксизмом ФП при одновременной
рН-метрии и холтеровском мониторировании
электрокардиограммы (ЭКГ) [7]. Обнаружено, что
при ряде аритмий вегетативный дисбаланс у
пациентов был вызван гастро-эзофагеальным
рефлюксом [8]. После коррекции на другие
факторы риска продемонстрирована сильная
корреляция между ГЭРБ и ФП [9, 10]. В то же
время в ретроспективном исследовании с
участием 5288 жителей округа Олмстед,
Миннесота показало отсутствие корреляции между
ГЭРБ и ФП [11].
Таким образом, вопросы взаимосвязи ФП и ГЭРБ
нельзя считать изученными из-за ограниченного
числа исследований и размеров выборки, но они
представляют научный и практический интерес.
Потенциальные общие
механизмы между ГЭРБ и ФП
Анатомические взаимодействия.
Воспалительные и инфильтративные изменения
левого предсердия (ЛП) могут быть связаны с
патогенезом ГЭРБ или ФП, особенно когда ЛП
находится в контакте с нижним отделом
пищевода. Предсердная воспалительная реакция,
связанная с хронической ФП, теоретически
определяет механизм инициации ГЭРБ через
анатомическую связь между пищеводом и ЛП.
Задняя стенка ЛП и пищевод разделены слоем
ткани толщиной около 5 мм. Точные
анатомические отношения между пищеводом и ЛП
недостаточно изучены. Данные компьютерной
томографии перед процедурой и во время
контрастной эзофагограммы показали, что
расположение пищевода может отличаться. У
некоторых пациентов пищевод близок к левой
легочной вене, в то время как у других
расположен ближе к правой легочной вене.
Параоэзофагеальное нервное сплетение,
регулирующее моторику желудка, может ветвиться
выше или ниже уровня ЛП [12].
При изучении распространенности ФП у пациентов
с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы с
1976 по 2006гг в клинике Майо в Рочестере,
авторы пришли к выводу, что развитие ФП часто,
особенно у молодых пациентов, указывает на
хроническую механическую компрессию ЛП,
которая лежит в основе будущей ФП [13]. У
пациентов с грыжей пищеводного отверстия
диафрагмы аритмии могут быть следствием
механической компрессии передней стенки ЛП
проходящей по пищеводу пищей. Если это
происходит регулярно и продолжается длительно,
на протяжении многих лет, то может привести к
хронической ишемии данной зоны с последующим
формированием патологических путей возбуждения
миокарда по типу re-entry [14].
Автономная активация. Возникновение
аритмий у пациентов с ГЭРБ связано с
дисбалансом вегетативных влияний на сердце.
Процесс может быть запущен воздействием
рефлюктанта на рефлексогенные зоны дистальной
части пищевода с развитием висцеровисцеральных
рефлексов, опосредуемых через nervus vagus.
Химическая, электрическая и механическая
стимуляция пищевода изменяет симпатовагальный
баланс. Несколько наблюдений подтверждают
важную роль автономной нервной системы для
инициации и поддержания ФП. Влияние вагусной
стимуляции на предсердную рефрактерность
неоднородно, поскольку распределение
парасимпатических нервных окончаний и/или
мускариновых рецепторов различно. Повышенная
активация блуждающего нерва, присутствующая у
пациентов с ГЭРБ, создает аритмогенный
субстрат для механизма re-entry, и, тем самым,
увеличивает риск ФП.
Стимуляция соляной кислотой связана с
увеличением активности блуждающего нерва [15].
Гастроэзофагеальный рефлюкс вызывает местный
воспалительный процесс, который может
непосредственно изменить вегетативную
иннервацию слизистой оболочки пищевода и
стимулировать соседние блуждающие нервы. Такая
чрезмерная стимуляция блуждающего нерва
создает основу для возникновения и поддержания
ФП [16, 17].
Хотя и симпатические и парасимпатические
компоненты могут играть роль в развитии ФП,
холинергический компонент, по-видимому,
является наиболее важным для начала ФП.
Электрическая стимуляция ганглиозных сплетений
ЛП (расположены на задней стенке ЛП, близко к
пищеводу) или вегетативных нервных окончаний
вызывают спонтанную стимуляцию легочных вен с
последующим развитием ФП [18].
Желудочно-пищеводный рефлюкс может быть
триггером для ФП при пароксизмальной ФП.
Холинергические мускариновые рецепторы
являются первичными медиаторами
парасимпатического контроля сердца. Стимуляция
мускаринового рецептора ацетилхолином
активирует G-белок-зависимые токи калия,
приводящие к сокращению продолжительности и
эффективности рефрактерного периода миокарда
предсердий [16]. Менее известно, что и ФП
может определить возникновение ГЭРБ, поскольку
увеличенное ЛП может сдавливать или раздражать
соседние нижние отделы пищевода [19].
Менее известно, что и ФП может определить
возникновение ГЭРБ, поскольку увеличенное ЛП
может сдавливать или раздражать соседние
нижние отделы пищевода [19].
Воспаление. Еще одно предположение
состоит в том, что в результате
рефлюкс-эзофагита в стенке пищевода
развивается воспалительный процесс, который
способен переходить на близко расположенную
стенку ЛП, что может индуцировать развитие ФП.
Наблюдательные исследования также
предполагают, что не симптомы ГЭРБ в целом, а
конкретно эндоскопические признаки эзофагита
связаны с повышенным риском для ФП и могут
вызывать и поддерживать аритмию [15].
Распространение местного воспалительного
процесса через пищеводную стенку может также
вызвать местный перикардит или миокардит
предсердия из-за близости пищевода к ЛП.
У пациентов с ФП без структурной болезни
сердца миокардит может быть выявлен у 66%
пациентов. Было показано, что цитокины играют
важную роль в патофизиологии ФП [16, 20].
Воспаление слизистой оболочки пищевода влияет
на местные рецепторы, которые могут вызывать
афферентно-эфферентные рефлекторные механизмы.
Известно, что воспалительные факторы, включая
окислительный стресс, лейкоциты и цитокины,
такие как интерлейкин (IL)- 6, IL-8, могут
определять возникновение ГЭРБ [21].
Таким образом, ФП и ГЭРБ могут рассматриваться
как комплементарные партнеры, имеющие общие
воспалительные медиаторы, которые поддерживают
и приводят к прогрессированию этих болезней.
Общие факторы риска
Многие клинические и эпидемиологические
исследования выяснили, что значительный
процент пациентов с ФП имеют сосуществующие
заболевания, такие как метаболический синдром,
неалкогольная жировая болезнь печени,
ожирение, апноэ сна [5].
С развитием ГЭРБ соотносятся эти же
распространенные заболевания: ожирение [22],
метаболический синдром [23], апноэ сна [24];
ожирение повышает градиент
гастроэзофагеального давления [25].
Эти заболевания, связанные с образом жизни,
ускоряются провоспалительными,
прокоагулянтными и профибротическими
медиаторами, изменяющими также предсердную
электрофизиологию и микроструктуру,
способствующие структурному ремоделированию
при ФП.
Подходы к лечению пациентов
с ГЭРБ и ФП
Тактика ведения пациентов, имеющих
ассоциацию ГЭРБ и ФП, представляет важную не
решенную до конца проблему [15]. Доказано, что
коррекция факторов риска сердечно-сосудистых
заболеваний, особенно ожирения, предотвращает
рецидивирование и прогрессирование ФП и
улучшает исход аблации [26, 27]. Вместе с
этим, изменение образа жизни и снижение массы
тела следует считать обязательной предпосылкой
эффективного антирефлюксного лечения [28].
Влияние антисекреторной терапии на ФП.
Ряд авторов считают, что кислотосупрессивная
терапия, применяемая для лечения ГЭРБ,
оказывает положительные эффекты при ФП [29].
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) могут
представлять собой дополнение к стандартному
антиаритмическому лечению за счет улучшения
симптомов, связанных с ФП [7, 8, 30] (табл.
1), и облегчения восстановления синусового
ритма, с тем преимуществом, что они менее
дороги и имеют меньше побочных эффектов [31].
Эти исследования показывают, что
терапевтические эффекты ИПП при ФП
опосредуются устранением триггера
кардиогастрального рефлекса, вызванного
кислотным рефлюксом. Помимо кислотосупрессии
путем блокирования протонного насоса
(К+/Н+-АТФазы) в слизистой оболочке желудка, ИПП оказывают
антиоксидантное и противовоспалительное
действие [32], in vitro блокируют выработку
оксида азота и уменьшают секрецию
провоспалительных цитокинов [33]. Сканирующая
электронная микроскопия выявила лейкоцитарную
инфильтрацию в эндотелии ЛП у пациентов с
клапанными ФП после операции на открытом
сердце по замене клапана [34]. ИПП способны
подавлять активность лейкоцитов, эпителиальных
и эндотелиальных клеток, которые опосредованно
активируются при изменении внутриклеточного
уровня рН и гомеостаза [29]. Участие К+/Н+-АТФазы
в регуляции функции сердца было подтверждено в
лабораторных условиях: желудочные изоформы К+/Н+-АТФазы
и рецепторы для связывания ИПП присутствуют в
клетках сердца млекопитающих. Ученые пришли к
заключению, что ИПП могут иметь
антиаритмический и кардиопротективный эффекты
[35].
Однако не во всех исследованиях четко доказан
положительный эффект ИПП при сочетании ГЭРБ и
ФП [36, 37] (табл. 1), высказываются
предположения по поводу потенциального
проаритмического эффекта ИПП [38]. Возможный
механизм связан с тем, что они вызывают
гипомагниемию и сопутствующие
электролитные нарушения, включая гипокальциемию и гипокалиемию, провоцируя
опасные для жизни аритмии [39, 40].
Таблица 1.
Исследования по применению
ИПП у пациентов с ГЭРБ и ФП
Год |
Авторы |
Дизайн исследования |
Основные результаты |
Исследования, в
которых получен положительный эффект от
применения ИПП |
2006 |
Cuomo R,
De Giorgi F,
Adinolfi L, et al. |
Обсервационное проспективное
контрольное исследование. 32 пациента с
ГЭРБ и аритмией и 9 пациентов только с
ГЭРБ. Для установления ГЭРБ использовались
валидированные анкеты и эндоскопия;
проводили холтеровское мониторирование ЭКГ,
манометрию пищевода, кислотную перфузию
пищевода и 24-часовой мониторинг рН. В
течение 3
мес. назначали максимальную дозу ИПП. |
Терапия ИПП была эффективна у 56%
пациентов со значительным снижением
кардиальных симптомов. |
2006 |
Gerson LB,
Friday K,
Triadafilopoulos G. |
Обсервационное проспективное. У 3
пациентов была ассоциация изжоги,
кислотной регургитации и учащенного
сердцебиения. Пациенты прошли одновременно
амбулаторную 24-часовую пищеводную
рН-метрию и холтеровское мониторирование.
Антирефлюксная терапия — не менее 7 дней.
|
Симптомы ГЭРБ и ФП уменьшились на фоне
терапии
омепразолом. |
2015 |
Chen KP, Lee J,
Mark RG, et al.
|
Многопараметрический мониторинг Базы
данных по интенсивной терапии (MIMIC-II).
8457 пациентов, принимающих ИПП или
блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
|
Использование ИПП и блокаторов
Н2-гистаминовых рецепторов не было связано
с повышенным риском аритмии (ОШ 0,85; 95%
ДИ 0,72-1,01, р=0,07; ОШ 0,88; 95% ДИ
0,66-1,18, р=0,40, соответственно). |
Исследования, в
которых не получен положительный эффект
ИПП |
2010 |
Marcus GM,
Smith MM,
Scheinman MM,
et al. |
“Случай-контроль”, применение ИПП у 80
пациентов с фокальной тахикардией,
контрольная группа — пациенты с
рецидивирующими нарушениями ритма,
обусловленными анатомическими аномалиями.
ЭКГ в 12 отведениях и
электрофизиологические исследования. |
Доля пациентов с фокальными
предсердными тахикардиями на ИПП была
значительно выше, чем в контрольной группе
(р=0,009). После поправки использование
ИПП было связано с большей вероятностью
фокальной аритмии (ОШ 3,6; 95% ДИ
1,2-11,1, р=0,025) и фокальной предсердной
аритмии (ОШ 4,5; 95% ДИ 1,3-15,7, р=0,018).
|
2012 |
Huang CC,
Chan WL, Luo JC,
et al. |
Проспективное. 29688 пациентов с ГЭРБ
из тайваньской Национальной базы данных
медицинского страхования. Контрольная
группа — 29597 человек без ГЭРБ или
аритмий в анамнезе. ГЭРБ диагностировали с
помощью кодов МКБ-9, а ФП — МКБ-9, ЭКГ и
Холтеровского мониторирования. Прием ИПП и
наблюдение в течение трех лет. |
У получавших терапию ИПП был
повышенный риск развития ФП (ОР=1,46; 95%
ДИ 1,15-1,86, р=0,002). Пациенты с ГЭРБ,
не получавшие ИПП, не имели повышенного
риска развития ФП. |
2015 |
Odashiro К,
Yasuda S,
Yokoyama T, et al. |
Одноцентровое. Пациенты с ФП и ГЭРБ (n=27).
Опросники по симптомам ГЭРБ и ФП до и
после терапии ИПП в течение 3 мес. Из этой
группы отобраны 5 пациентов с
кардиостимуляторами на фоне продолжающейся
терапии ИПП 6 мес. |
Общие симптомы ГЭРБ (р<0,001), рефлюкс
(р<0,001) и регургитация (р=0,013) были
значительно снижены на фоне ИПП. Также
уменьшилась субъективная частота и
продолжительность (р=0,001), тяжесть (р<0,001)
симптомов ФП. Анализ данных устройства не
подтвердил значительных изменений,
касающихся количества (р=0,138) и
максимальной продолжительности (р=0,345)
пароксизмов ФП. |
Точный патогенез гипомагниемии до сих пор
неясен, в нескольких сообщениях было
предложено индуцированное ИПП нарушение
всасывания магния в ЖКТ. Хотя большинство
перорального магния абсорбируется пассивно
через парацеллюлярные пути между энтероцитами,
ИПП влияют на работу второй транспортной
системы магния — трансклеточных катионных
каналов, которые позволяют адаптироваться к
низкому потреблению магния путем увеличения
фракционного поглощения магния. Считается, что
хроническое использование ИПП ухудшает этот
адаптивный кишечный ответ на низкое
потребление магния с пищей [41-44]. Феномен
гипокальциемии, вторичной по отношению к
гипомагниемии, развивается из-за
функционального гипопаратиреоза [45], а также
из-за снижения биодоступности кальция в
условиях ахлоргидрии желудка
[46].
Влияние терапии ФП на ГЭРБ. К
немедикаментозным методам лечения ФП относится
радиочастотная аблация (РЧА). Выделяют три
основных механизма негативного влияния РЧА на
течение ГЭРБ: 1) периэзофагеальное повреждение
блуждающего нерва, 2) прямое термическое
повреждение слизистой пищевода и 3)
формирование кардио-эзофагеального свища [18,
47] (табл. 2). Сама процедура РЧА может
привести к увеличению числа новых случаев ГЭРБ
на 19%, поскольку появление рефлюкса связано с
прямой стимуляцией блуждающего нерва и
снижением тонуса сфинктера пищевода, а также с
длительным лежачим положением пациентов во
время процедуры. При этом “вагальный ответ”
может быть вызван как прямым стимулом к
блуждающему нерву, который прилегает к сердцу,
так и термическим повреждением блуждающих
нервных волокон пищевода, создающим дисбаланс
в пользу возбуждающей иннервации, вызывая
характерные изменения моторики пищевода [48].
Таблица 2.
Результаты применения и
осложнения РЧА у пациентов с ФП
Год |
Авторы |
Дизайн исследования |
Основные результаты |
2013 |
Reddy YM,
Singh D,
Nagarajan D,
et al. |
Проспективное исследование
случай-контроль. 30 пациентов с ФП с ГЭРБ
и/или СРК (1 группа), 30 пациентов с ФП
без ГЭРБ или СРК (2 группа). |
Во время РЧA больше пациентов в 1
группе имели “вагальный ответ” (60 против
13%; p<0,001). Через 1 год 93% пациентов
не имели признаков ФП без различий между
обеими группами. |
2014 |
Knopp H,
Halm U,
Lamberts R. |
Когортное. 425 пациентов с
симптоматической ФП, перенесших РЧА левого
предсердия. Всем выполнена ФГДС через 1-3
дня после процедуры. Пациенты не имели
симптомов заболевания ЖКТ. |
Патологические признаки наблюдались у
77% пациентов и включали эрозию желудка
(22%), эритему пищевода (21%), гастропарез
(17%), грыжу пищевода (16%),
рефлюкс-эзофагит (12%), термическое
пищеводное поражение (11%) и подозрение на
пищевод Барретта (5%). |
2015 |
Tolone S,
Savarino E,
Docimo L. |
Клинический случай. 65-летний мужчина
с резистентной к лекарственным средствам
пароксизмальной ФП. Перед процедурой РЧА
прошел манометрию высокого разрешения и
импеданс-pH. Патологии не выявлено.
|
Через 8 недель манометрия показала
спастические гиперконтрактивные
сокращения, в то время как мониторинг
импеданса-pH дал отрицательный результат
на ГЭРБ. |
2015 |
Chavez Р,
Messerli FH,
Dominguez AC,
et al. |
Систематический обзор наблюдательных
случаев АЭФ после процедур аблации в
соответствии с протоколом PRISMA, 53
случая. |
Средний интервал между процедурой и
осложнением составлял 20±12 дней. АЭФ
наблюдалась у 12 пациентов, которым была
проведена хирургическая РЧА, и у 41
пациента с чрескожной РЧА. Лихорадка (n=44),
неврологические нарушения (n=27) и
гематома (n=19). Компьютерная томография
грудной клетки (n=27) была
предпочтительным диагностическим тестом.
Пациенты, которым не выполнена операция,
чаще имели смертельный исход (34% против
83%; р<0,05). |
2017 |
Han HC, Ha FJ,
Sanders P, et al. |
Обзор литературы в PubMed и Embase. Из
628 ссылок были идентифицированы 120
случаев ФП с использованием катетерной
аблации. |
Клиническая картина АЭФ возникла на 21
день: лихорадка (73%), неврологические
(72%), желудочно-кишечные (41%) и
сердечные (40%) симптомы. |
2017 |
Orosey M,
Garg L,
Agrawal S, et al. |
Два клинических случая. 1) 46-летний
мужчина с постоянной ФП и множественной
кардиоверсией перенес катетерную аблацию.
2) 63-летняя женщина с пароксизмальной ФП
перенесла аблацию с легочной изоляцией
вен. |
1) Постаблационная ЭГД выявила язву
пищевода 1,3 см. 21 день спустя появились
неврологические симптомы, ФГДС подтвердила
наличие АЭФ.
2) Через 1 мес. по ФГДС — язва пищевода,
|
Сокращения: АЭФ —
атрио-эзофагеальная фистула, ЖКТ —
желудочно-кишечный тракт, СРК — синдром
раздраженного кишечника, ФГДС —
фиброгастродуоденоскопия.
Еще одним пищеводным поражением, вызванным
процедурой аблации, считается термическая
травма, варьирующая по тяжести от эритемы,
эзофагита, изъязвления до некроза и зависит от
техники РЧА, а также от максимальной энергии,
поступающей на заднюю стенку ЛП. Некоторые
авторы полагают, что изъязвление пищевода
может быть потенциальным предшественником
угрожающего жизни состояния —
атрио-пищеводного свища [49, 50] с долей
осложнений 0,03-1,5% в год [51, 52]. Смерть,
как правило, неизбежна, хотя возможно
выживание при своевременной диагностике и
экстренной хирургии.
Клиническим проявлением ГЭРБ является боль в
груди, в связи с чем врачи общей практики
ошибочно могут назначать этим пациентам
сердечные препараты. Хотя блокаторы кальциевых
каналов и нитраты могут быть эффективными при
болях в грудной клетке за счет устранения
спастической моторики пищевода [53], эти
препараты являются причиной расслабления
нижнего пищеводного сфинктера и увеличения
кислотного рефлюкса [54].
Ряд авторов показали, что прием
антикоагулянтов, в частности варфарина,
является независимым фактором риска
симптоматических ГЭРБ [54]. Исследование RELY
продемонстрировало, что на фоне дабигатрана
отмечено повышение частоты
гастроэнтерологических симптомов, таких как
диспепсия, гастроэзофагеальный рефлюкс,
нарушения моторики верхних отделов ЖКТ,
повреждения гастродуоденальной слизистой
оболочки [55]. Данные проблемы возникли у
16,9% больных, а 4% вообще пришлось прекратить
терапию дабигатраном. Аналогичные результаты
получили японские врачи:
дабигатраниндуцированный эзофагит выявлялся в
ходе 20% эндоскопических исследований [56].
Причины гастроэнтерологических побочных
эффектов дабигатрана до конца неясны.
Предполагалось, что это связано с выходом из
капсулы винной кислоты и раздражением
слизистой оболочки. Считается, что если
дабигатран принимать в соответствии с
рекомендациями (в вертикальном положении,
вместе с пищей, запивая достаточным
количеством воды), то можно значительно
минимизировать неблагоприятные эффекты. Также
к терапии следует добавлять ИПП, хотя их
влияние на уменьшение побочных явлений не
доказано [57].
Заключение
Клиницисты должны знать о возможном
кардиогастральном взаимодействии ГЭРБ и ФП.
Перспективы связаны с необходимостью
дальнейших исследований, чтобы определить,
существуют ли истинные (независимые от
сопутствующих заболеваний)
причинно-следственные связи, может ли помочь
идентификация и лечение ГЭРБ, особенно
эзофагита, в восстановлении и удержании
синусового ритма. Важно установить, играет ли
фармакологический или нефармакологический
потенциал лечения ГЭРБ роль для долгосрочного
управления ФП у пациентов. Требуются
крупномасштабные проспективные исследования
для определения показаний к применению ИПП для
определенной группы пациентов с ФП.
Литература/References
1. Bjorck S, Palaszewski B, Friberg L, et
al. Atrial fibrillation, stroke risk, and
warfarin therapy revisited: a population-based
study. Stroke. 2013;44:3103-08. doi:10.1161/
STROKEAHA.113.002329.
2. Haim M, Hoshen M, Reges O, et al.
Prospective national study of the prevalence,
incidence, management and outcome of a large
contemporary cohort of patients with incident
nonvalvular atrial fibrillation. J Am Heart
Assoc. 2015;4:e001486.
doi:10.1161/JAHA.114.001486.
3. Colilla S, Crow A, Petkun W, et al.
Estimates of current and future incidence and
prevalence of atrial fibrillation in the U.S.
adult population. Am J Cardiol.
2013;112:1142-47.
doi:10.1016/j.amjcard.2013.05.063.
4. Andersson T, Magnuson A, Bryngelsson IL, et
al. All-cause mortality in 272,186 patients
hospitalized with incident atrial fibrillation
1995-2008: a Swedish nationwide long-term
case-control study. Eur Heart J.
2013;34:1061-67. doi:10.1093/eurheartj/ehs469.
5. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al.
2016 ESC Guidelines for the management of
atrial fibrillation developed in collaboration
with EACTS. European Heart Journal.
2016;37:2893- 962.
doi:10.15829/1560-4071-2017-7-7-86.
6. Shapovalova MM. Gastroesophageal reflux
disease and neurogenic cardiac arrhythmias (literature
review). Young scientist. 2014;5:165-7. (In
Russ.) Шаповалова М. М. Гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь и нейрогенные аритмии
сердца (обзор литературы). Молодой ученый.
2014;5:165-7.
7. Gerson LB, Friday K, Triadafilopoulos G.
Potential relationship between
gastroesophageal reflux disease and atrial
arrhythmias. J Clin Gastroenterol.
2006;40:828-32. doi:10.1097/01.
mcg.0000225571.42890.a5.
8. Cuomo R, De Giorgi F, Adinolfi L, et al.
Esophageal acid exposure and altered
neurocardiac function in patients with GERD
and idiopathic cardiac dysrhythmias.
Alimentary Pharmacol Ther. 2006;24:361-70.
doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02987.x.
9. Kunz JS, Hemann B, Edwin Atwood J, et al.
Is there a link between gastroesophageal
reflux disease and atrial fibrillation? Clin
Cardiol. 2009;32:584-7. doi:10.1002/clc.20660.
10. Shimazu H, Nakaji G, Fukata M, et al.
Relationship between atrial fibrillation and
gastroesophageal reflux disease: a multicenter
questionnaire survey. Cardiology.
2011;119:217-23. doi:10.1159/000331497.
11. Bunch TJ, Packer DL, Jahangir A, et al.
Long-term risk of atrial fibrillation with
symptomatic gastroesophageal reflux disease
and esophagitis. Am J Cardiol.
2008;102:1207-11.
doi:10.1016/j.amjcard.2008.06.048.
12. Daoud EG, Hummel JD, Houmsse M, et al.
Comparison of computed tomography imaging with
intraprocedural contrast esophagram:
implications for catheter ablation of atrial
fibrillation. Heart Rhythm. 2008;5:975-80.
doi:10.1016/j.hrthm.2008.03.058.
13. Roy RR, Sagar S, Bunch TJ, et al. Hiatal
hernia is associated with associated with an
increased prevalence of atrial fibrillation in
young patients. J Atr Fibrillation.
2013;6:894. doi:10.4022/jafib.894.
14. Samsonov AA, Yureneva-Tkhorzhevskaya TV. A
modern view on the cardiac manifestations of
gastroesophageal reflux disease. Consilium
Medicum. 2015;12:44-9. (In Russ.) Самсонов А.
А., Юренева-Тхоржевская Т. В. Современный
взгляд на кардиальные проявления
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Consilium Medicum. 2015;12:44-9.
15. Linz D, Hohl V, Vollmar J, et al. Atrial
fibrillation and gastroesophageal reflux
disease: the cardiogastric interaction.
Europace. 2017;19:16-20. doi:10.1093/europace/euw092.
16. Schotten U, Verheule S, Kirchhof P, et al.
Pathophysiological mechanisms of atrial
fibrillation: a translational appraisal.
Physiol Rev. 2011;91:265-325.
doi:10.1152/physrev.00031.2009.
17. Harada M, Van Wagoner DR, Nattel S. Role
of inflammation in atrial fibrillation
pathophysiology and management. Circ J.
2015;79:495-502. doi:10.1253/circj.CJ-15-0138.
18. Reddy YM, Singh D, Nagarajan D, et al.
Atrial fibrillation ablation in patients with
gastroesophageal reflux disease or irritable
bowel syndrome-the heart to gut connection! J
IntervCard Electrophysiol. 2013;37:259-65.
doi:10.1007/s10840-013-9807-5.
19. Floria M, Drug VL. Atrial fibrillation and
gastroesophageal reflux disease: From the
cardiologist perspective. World J
Gastroenterol. 2015;21(10):3154-56.
doi:10.3748/wjg.v21.i10.3154 6.
20. Aldhoon B, Melenovsky V, Peichl P, et al.
New insights into mechanisms of atrial
fibrillation. Physiol Res. 2010;59:1-12.
21. Gutierrez A, Van Wagoner DR. Oxidant and
inflammatory mechanisms and targeted therapy
in atrial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol.
2015;66:523-9.
doi:10.1097/FJC.0000000000000313.
22. Friedenberg FK, Xanthopoulos M, Foster GD,
et al. The association between
gastroesophageal reflux disease and obesity.
Am J Gastroenterol. 2008;103:2111-22.
doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01946.x.
23. Moki F, Kusano M, Mizuide M, et al.
Association between reflux oesophagitis and
features of the metabolic syndrome in Japan.
Alimentary Pharmacol Ther. 2007;26:1069-75.
doi:10.1111/j.1365-2036.2007.03454.x.
24. Shepherd KL, James AL, Musk AW, et al.
Gastro-oesophageal reflux symptoms are related
to the presence and severity of obstructive
sleep apnoea. J Sleep Res. 2011;20:241-9.
doi:10.1111/j.1365-2869.2010.00843.x.
25. Ayazi S, Tamhankar A, DeMeester SR, et al.
The impact of gastric distension on the lower
esophageal sphincter and its exposure to acid
gastric juice. Ann Surg. 2010;252:57-62.
doi:10.1097/SLA.0b013e3181e3e411/.
26. Fioravanti F, Brisinda D, Sorbo AR, et al.
Compliance in weight control reduces atrial
fibrillation worsening: a retrospective cohort
study. Nutr Metab Cardiovasc Dis.
2017;27:711-6.
doi:10.1016/j.numecd.2017.04.007.
27. Miller JD, Aronis KN, Chrispin J, et al.
Obesity, exercise, obstructive sleep apnea,
and modifiable atherosclerotic cardiovascular
disease risk factors in atrial fibrillation. J
Am Coll Cardiol. 2015;66:2899-906.
doi:10.1016/j.jacc.2015.10.047.
28. Ivashkin VT, Maev IV, Trukhmanov AS, et al.
Clinical recommendations of the Russian
Gastroenterological Association for the
diagnosis and treatment of gastroesophageal
reflux disease. RJGGK. 2017;27(4):75-95. (In
Russ.)
Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и
др. Клинические рекомендации Российской
гастроэнтерологической ассоциации по
диагностике и лечению гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни. Российский журнал
гастроэнтерологии, гепатологии и
колопроктологии. 2017;27(4):75-95.
doi:10.22416/1382-4376-2017-27-4-75-95.
29. Lin K, Chen X, Zhang L, et al. Proton pump
inhibitors as also inhibitors of atrial
fibrillation. Eur J Pharmacol.
2013;718:435-40.
doi:10.1016/j.ejphar.2013.07.043.
30. Chen KP, Lee J, Mark RG, et al. Proton
Pump Inhibitor Use Is Not Associated With
Cardiac Arrhythmia in Critically Ill Patients.
The Journal of Clinical Pharmacology.
2015;55(7):774- 9. doi:10.1002/jcph.479.
31. Roman C, Bruley des Varannes S, Muresan L,
et al. Atrial fibrillation in patients with
gastroesophageal reflux disease: a
comprehensive review. World J Gastroenterol.
2014;20(28):9592-99.
doi:12.3748/wjg.v20.i28.9592.
32. Alshekhani M. PPI: Non-Classical Uses.
Gastroenterol Hepatol. 2017;6(4):00205.
doi:10.15406/ghoa.2017.06.00205.
33. Min JY, Ocampo CJ, Kernet RC, et al.
Omeprazole Has Anti-Inflammatory Effects on
Type 2 Cytokine-Stimulated Human Airway
Epithelial Cells. J Allergy Clin. Immunol.
2015;135(2):AB81.
doi:10.1016/j.jaci.2014.12.1197.
34. Sonoda Y, Teshima Y, Abe I, et al.
Macrophage infiltration into the endothelium
of atrial tissue in atrial fibrillation. Circ
J. 2017;81:1742-44.
doi:10.1253/circj.CJ-16-1072.
35. Jeremic N, Petkovic A, Srejovic I, et al.
Effects of ischemia and omeprazole
preconditioning on functional recovery of
isolated rat heart. Braz J Cardiovasc Surg.
2015;30:266-75.
doi:10.5935/1678-9741.20150020.
36. Huang CC, Chan WL, Luo JC, et al.
Gastroesophageal reflux disease and atrial
fibrillation: a nationwide population-based
study. PLoS One. 2012;7:e47575. doi:10.1371/journal.
pone.0047575.
37. Odashiro K, Yasuda S, Yokoyama T, et al.
Prevalence of gastroesophageal reflux disorder
in arrhythmic patients and adjunctive effects
of proton pump inhibitors on comorbid atrial
fibrillation. Int J Basic Clin Pharmacol.
2015;4:644-50. doi:10.18203/2319-2003.
ijbcp20150365.
38. Marcus GM, Smith LM, Scheinman MM, et al.
Proton pump inhibitors are associated with
focal arrhythmias. J Innovations Card Rhythm
Manage. 2010;1:85-9.
doi:10.19102/icrm.2010.011206.
39. Sivakumar J. Proton pump inhibitor-induced
hypomagnesaemia and hypocalcaemia: case review.
Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol.
2016;8(4):169-74.
doi:10.6065/apem.2012.17.4.249.
40. William JH, Danziger J. Magnesium
deficiency and proton-pump inhibitor use: a
clinical review. J Clin Pharmacol.
2016;56:660-8. doi:10.1002/jcph.672.
41. Mikolasevic I, Milic S, Stimac D, et al.
Is there a relationship between hypomagnesemia
and proton-pump inhibitors in patients on
chronic hemodialysis? Eur J Intern Med.
2016;30:99-103.
doi:10.1016/j.ejim.2016.01.026.
42. Ayuk J, Gittoes NJ. Treatment of
hypomagnesemia. Am J Kidney Dis.
2014;63:691-5. doi:10.1053/j.ajkd.2013.07.025.
43. William JH, Danziger J. Proton-pump
inhibitor-induced hypomagnesemia: current
research and proposed mechanisms. World J
Nephrol. 2016;5:152-7.
doi:10.5527/wjn.v5.i2.152.
44. Atkinson NS, Reynolds DJ, Travis SP.
“Lemonade legs”: why do some patients get
profound hypomagnesaemia on proton-pump
inhibitors? Intest Res. 2015;13:227-32.
doi:10.5217/ir.2015.13.3.227.
45. Diniotis B, Sternberg E, Shakuntala S, et
al. Hypocalcemia in malignancy-unexpected but
common. Cureus. 2015;7:e442.
doi:10.7759/cureus.442.
46. Toh JW, Ong E, Wilson R. Hypomagnesaemia
associated with long-term use of proton pump
inhibitors. Gastroenterol Rep (Oxf).
2015;3:243-53. doi:10.1093/gastro/gou054.
47. Knopp H, Halm U, Lamberts R. Incidental
and ablation-induced findings during upper
gastrointestinal endoscopy in patients after
ablation of atrial fibrillation: a
retrospective study of 425 patients. Heart
Rhythm. 2014;11:574-8.
doi:10.1016/j.hrthm.2014.01.010.
48. Tolone S, Savarino E, Docimo L.
Radiofrequency Catheter Ablation for Atrial
Fibrillation Elicited “Jackhammer Esophagus”:
A New Complication Due to Vagal Nerve
Stimulation? J Neurogastroenterol Motil.
2015;21(4):612-5. doi:10.5056/jnm15034.
49. Maruyama T, Fukata M, Akashi K.
Association of atrial fibrillation and
gastroesophageal reflux disease: Natural and
therapeutic linkage of the two common diseases.
J Arrhythm. 2018;35(1):43-51.
doi:10.1002/joa3.12125.
50. Chavez P, Messerli FH, Dominguez AC, et al.
Atrioesophageal fistula following ablation
procedures for atrial fibrillation: systematic
review of case reports. Open Heart.
2015;2(1):e000257.
doi:10.1136/openhrt-2015-000257.
51. Orosey M, Garg L, Agrawal S, et al.
Atrioesophageal fistula following
radiofrequency catheter ablation of atrial
fibrillation. Rev Cardiovasc Med.
2017;18:115-22. doi:10.3909/ ricm0883.
52. Han HC, Ha FJ, Sanders P, et al.
Atrioesophageal fistula: clinical presentation,
procedural characteristics, diagnostic
investigations, and treatment outcomes. Circ
Arrhythm Electrophysiol. 2017;10:pii:e005579.
doi:10.1161/circep.117.005579.
53. Maradey-Romero C, Fass R. New therapies
for non‐cardiac chest pain. Curr Gastroenterol
Rep. 2014;16:390.
doi:10.1007/s11894-014-0390-4.
54. Nakaji G, Fujihara M, Fukata M, et al.
Influence of common cardiac drugs on
gastroesophageal reflux disease: multicenter
questionnaire survey. Int J Clin Pharmacol
Ther. 2011;49:555-62. doi:10.5414/CP201558.
55. Bytzer P, Connolly SJ, Yang S, et al.
Analysis of upper gastrointestinal adverse
events among patients given dabigatran in the
RE‐LY trial. Clin Gastroenterol Hepatol.
2013;11:246-52. doi:10.1016/j.cgh.2012.10.021.
56. Toya Y, Nakamura S, Tomita K, et al.
Dabigatrn‐induced esophagitis: the prevalence
and endoscopic characteristics. J
Gastroenterol Hepatol.2016;31:610-4.
doi:10.1111/jgh.13024.
57. Novikova NA, Volovchenko AN, Aldakovsky VI.
Gastroenterological complications of
anticoagulant therapy in patients with
non-valvular atrial fibrillation. Experimental
and clinical gastroenterology.
2015;118(6):57-63. (In Russ.) Новикова Н. А.,
Воловченко А. Н., Олдаковский В. И.
Гастроэнтерологические осложнения
антикоагулянтной терапии у больных с
неклапанной фибрилляцией предсердий.
Экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология. 2015;118(6):57-63.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|
|