Высокие уровни фенилуксусной кислоты при почечной недостаточности приводят к поражению сосудов
У больных с хронической почечной недостаточностью накопление в плазме избытка фенилуксусной кислоты ингибирует NO-синтазу. Последующее нарушение синтеза NO может увеличивать сердечно-сосудистую заболеваемость.
Немецкие ученые во главе с д-ром Joachim Jankowski (Берлинский Университет Freie)
опубликовали полученные ими данные в июльском выпуске Journal of the Clinical
Investigation. Как известно, NO защищает сосудистую стенку от атерогенных
воздействий. При хронической почечной недостаточности (ХПН) биодоступность NO
снижается, а обусловленная атеросклерозом сердечно-сосудистая заболеваемость
существенно повышается.
Д-р Jankowski и его коллеги обнаружили, что плазма больных ХПН, в отличие от
плазмы здоровых лиц из групп контроля, подавляет экспрессию NO-синтазы. Из
гемофильтрата, взятого у пациентов с ХПН, ученые выделили ингибитор NO-синтазы -
фенилуксусную кислоту.
С помощью ЯМР они продемонстрировали, что концентрация фенилуксусной кислоты в
плазме пациентов с ХПН намного выше, чем в плазме здоровых людей.
"Механизмы, за счет которых фенилуксусная кислота ингибирует экспрессию NO-синтазы,
остаются неясными и требуют дальнейшего изучения", признают авторы. Тем не менее,
полученные данные предоставляют возможное объяснение сниженной биодоступности NO
при ХПН.
J Clin Invest 2003;112:256-64.
Источник: Cardiosite.ru