Курение и нарушения мозгового кровообращения

Л. С. Манвелов, В. Е. Смирнов
Научно-исследовательский институт неврологии РАМН, Москва

Большая распространенность табакокурения продолжает оставаться одной из важных причин заболеваемости и преждевременной смертности населения, в первую очередь от болезней сердца, мозгового инсульта и злокачественных опухолей. Как указывается в специальном документе “К здоровой России” [1], число курящих мужчин в возрасте от 20 до 54 лет составляет в разных городах от 55 до 65% (см. диагр.). В резолюции состоявшейся в 1997 г. в Пекине конференции Всемирной организации здравоохранения было отмечено, что отказ от курения мог бы спасти в ближайшие 20 лет свыше 100 млн. жизней [2]. Приводились данные, согласно которым в развитых странах, например в США и Великобритании, половина курящих умирают от заболеваний, связанных с этой пагубной привычкой, причем 25% — в возрасте 35-69 лет.

Касаясь этой глобальной проблемы здравоохранения, мы рассмотрим только результаты исследований, относящиеся к мозговым сосудистым поражениям.

В основе патогенного действия на клетки мозга лежат быстро наступающие изменения в составе крови или так называемые системные эффекты курения [3]. Уже через семь секунд после вдыхания табачного дыма никотин достигает клеток мозга, оказывая на них специфическое действие. Под его влиянием, а также под действием окиси углерода и других веществ (всего в дыме содержится около 3400 соединений [4]) повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, концентрация катехоламинов и свободных жирных кислот. Курение может увеличивать свертываемость крови, воздействуя на агрегацию эритроцитов, показатель гематокрита, вязкость, содержание фибриногена, гемоглобина. Нарушаются функция и активность кровяных пластинок [5]. У мужчин нарушение гемореологических свойств крови связано главным образом с вязкостью, которая в свою очередь может быть причиной повышения уровня фибриногена. У женщин эти нарушения преимущественно связаны с увеличением содержания гемоглобина. Указанные изменения гемореологических показателей свидетельствуют о повышении риска кардиоваскулярных заболеваний у курильщиков, ухудшении кровотока и микроциркуляции [6]. Никотин влияет на разные уровни центральной нервной системы, вегетативные ее образования, в связи с чем нарушаются сосудистый тонус и способность адаптации сосудов к другим факторам [7].

Никотин может действовать и локально, например освобождая норэпинефрин из хромаффинной ткани вблизи кровеносных сосудов и вызывая тем самым их конструкцию [8], или воздействовать непосредственно на гладкие мышцы сосудов [9].

Экспериментально доказано, что большие дозы никотина могут вызывать в стенках артерий и артериол дегенеративные изменения, относящиеся к аноксическому типу [10].

Процент курящих среди мужчин 20-54 лет в различных городах России (1984-1986 гг.)*

При курении существенно снижается локальный мозговой кровоток [11]. Возрастает риск закупорки магистральных сосудов головы. В них могут формироваться атеросклеротические бляшки, суживаться просвет сосудов, ухудшая условия кровоснабжения мозга. Нарушается деятельность сердца. Эти изменения в сердечно-сосудистой системе способствуют развитию как хронических (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция), так и острых (преходящие нарушения мозгового кровообращения, малый инсульт, ишемический и геморрагический инсульты) цереброваскулярных поражений.

Ранними признаками цереброваскулярной патологии при наличии основного сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония) могут служить частые жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Если данные жалобы на протяжении длительного периода времени отмечаются достаточно регулярно (не реже одного раза в неделю в течение последних трех месяцев), то, согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга” [12], разработанной НИИ неврологии РАМН, ставится диагноз “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга”. Это серьезный фактор риска развития мозгового инсульта. Уже при указанной ранней форме сосудистого поражения мозга пациентам настоятельно рекомендуют бросить курить, чтобы снизить возможность прогрессирования болезни, развития инсульта.

Многочисленные исследования, проводившиеся как в различных группах населения, так и в лечебных учреждениях, раскрывают механизмы губительного действия табакокурения. Ph. Wolf и соавт. [13] полагают, что вдыхание табачного дыма способствует повышению кровяного давления и возникновению эмфиземы. Данный эффект увеличивает риск геморрагического инсульта среди курящих по сравнению с некурящими в 2,5 раза и в 2,8 раза — при элиминации (с помощью математического моделирования) других сопутствующих факторов: возраста, уровней диастолического артериального давления и холестерина в сыворотке крови, употребления алкоголя, величины гематокрита и массы тела. Особенно пагубное действие оказывает длительное, многолетнее злоупотребление курением. Так, американские неврологи [14] пришли к заключению, что для людей в возрасте 60 лет, куривших на протяжении 40 лет, риск иметь тяжелый атеросклероз возрастает приблизительно в 3,5 раза по сравнению с некурящими. Получены доказательства того, что патология магистральных сосудов головы прогрессирует медленнее у людей, которые бросили курить, по сравнению с курящими.

Особый интерес представляет обследование 265 тыс. японцев, среди которых свыше 25% летальных исходов как у мужчин, так и у женщин было обусловлено сосудистыми поражениями центральной нервной системы. Проанализирован очень большой материал — свыше 6000 случаев смерти пациентов с этими диагнозами, что позволило рассчитать смертность раздельно при мозговых тромбозах, кровоизлияниях в мозг, субарахноидальных кровоизлияниях и прочих сосудистых поражениях. Доказано, что возникновение субарахноидальных кровоизлияний напрямую связано с курением; особенно это касается тех, кто выкуривал ежедневно пачку и более сигарет и каждый день употреблял алкоголь.

Зависимость от никотина у курильщиков проявляется различными симптомами. Отказ от курения у некоторых лиц сопровождается беспокойством, раздражительностью, нервозностью, повышенной утомляемостью. В настоящее время установлены основные механизмы нейроэндокринной регуляции эмоциональных реакций, в которых важную роль играет ретикулярная формация. Один из участков этого образования — “черная субстанция” — выделяет медиатор дофамин. Полагают, что он способствует возникновению приятных ощущений при курении, эйфории, затрудняя отказ от привычки, сулящей, как известно, многие беды, являющейся серьезным фактором риска в случаях целого ряда основных неинфекционных заболеваний [16].

В числе мер по борьбе с курением большое внимание уделяется психологической помощи. Основные советы для преодоления этой пагубной привычки приведены в докладе Комитета экспертов ВОЗ [15]. Дозу табачного дыма можно уменьшить:

• выкуривая меньшее число сигарет;
• неглубоко затягиваясь;
• оставляя большие окурки, поскольку концентрация наиболее вредных компонентов табачного дыма возрастает по мере выкуривания сигареты;
• делая меньше затяжек из каждой сигареты;
• вынимая сигарету после каждой затяжки.

Хотелось бы отметить, что, к сожалению, до настоящего времени борьба с курением представляет очень сложную проблему. Лекарственные препараты, облегчающие отказ от курения, содержат никотин без других вредных ингредиентов табачного дыма: никоррет или никотиновую жвачку, никотинелл в виде накожных аппликаций и др. Однако применение лекарств в большинстве случаев не дает желаемого эффекта.

Обзор иностранной литературы свидетельствует о том, что, несмотря на широкое применение методов самоконтроля, гипноза, иглоукалывания, проведение общих программ, анализ поведенческих реакций, а также назначение лекарств, положительный эффект достигался лишь в 10-40% случаев [3].

В нашей стране десятки миллионов курильщиков, и число их неуклонно возрастает. За последнее десятилетие резко увеличилось количество курящих женщин и школьников [17]. Удручающий факт!

По мнению ведущих производителей и продавцов табачных изделий, российский рынок — один из самых больших в мире. Однако, если подобные тенденции сохранятся, мы в этом отношении можем “догнать и перегнать”, завоевав сомнительную славу “лидеров”. Хотя и в настоящее время в стране продается табачная продукция на любой вкус — и отечественная, и импортная, завоз которой слабо контролируется.

Только медицинских мер по борьбе с курением явно недостаточно, особенно если вспомнить о потоке оглушительной, навязчивой рекламы сигарет. О какой эффективности этих мер может идти речь, если пациенты видят курящих медиков иногда даже в кабинете, где ведется прием.

В то же время проведенная нами четырехлетняя эпидемиологическая программа предупреждения инсульта показала, что активная санитарно-просветительная работа позволяет достичь определенных результатов в борьбе с курением. За этот период в популяции вмешательства стало меньше курящих по сравнению с контрольной группой (15,9 и 24,1% соответственно).

Бороться с курением можно, не только и не столько разрабатывая и активно внедряя действенные, учитывающие современные условия жизни профилактические программы, сколько проводя государственные мероприятия, способствующие решению проблемы курения, важность которой столь очевидна.

Литература

1. К здоровой России. М. 1994, с. 27.
2. Александров А. А. Курение и здоровье // Врач. 1998. № 2. С. 17-22.
3. Шульцев Г. П., Васин А. Н. Системные эффекты курения: Обзор иностр. лит. // Клин. мед. 1992. № 2. С. 17-22.
4. Хоффман Д., Виндер Э. Л. Химический состав и биоактивность табачного дыма. В кн.: Курение и здоровье (материалы МАИР)/Под ред. Д. Г. Заридзе, Р. Пето. М., 1989, С. 168-191.
5. Канарейкин К. Ф., Бахур В. Т., Манвелов Л. С. Алкоголь и курение как факторы риска мозгового инсульта // Клин. мед. 1987. № 1. С. 17-23.
6. Ernst E., Koenig A., Matrai B., Filpiat B., Stieber J. Blood rheologi in healthy cigarette smoker Ressults from the MONICA Project // Augsburg. J. of vascular Biologi and thrombosis. Juli - August, 1988. Vol. 8, № 4. Р. 385-386.
7. Laeson P. S., Haag H. B., Suvette H. Tabacco. Experimental and Clinical Studies. Baltimore, 1961.
8. Burn J. H., Leack E. H., Rund M. J., Thompson J. W. J. // Physiol. 1959. Vol. 148. Р. 332-352.
9. Haimovici H. Proc. Soc. exp. Biol. 1948. Vol. 68. Р. 516-520.
10. Hueper W. C. Arch. Path. 1943. Vol. 35. Р. 846-856.
11. Kubota K., Yamaguchi T., Abe J. et al. // Stroke. 1983. Vol. 14. Р. 720-724.
12. Шмидт Е. В. Журн. невропатол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.
13. Wolph Ph., Cobb J. L., D. Agostino R. B. Epidemiologi of stroke in Stroke. // Pathophysiologi. Diagnosis and Management. Second Edicion. H. J. Barnet, J. P. Mohr. B. M. Stein, F. M.
14. Whisnant J. P., Homer D., Ingall T. J. etal. Duration of cigarett smoking is the strongest predictor of severe extracranial carotid artery atherosclerosis// Stroke. 1990. Vol. 21. № 5. Р. 707-714.
15. Курение и его влияние на здоровье. Доклад Комитета экспертов ВОЗ.
16. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофотедтер Л. Мозг, разум и поведение. М. Мир, 1988, С. 248.
17. Российский статистический ежегодник, Госкомстат России. М., 1994.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач