Клиническая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке и ревматоидном артрите

1Мурзалиев А.М., ²Юсупов Ф.А., ²Грошев С.А., ²Нурматов Ш.Ж., ²Абдукадыров А.Т.
¹Кафедра неврологии Кыргызской государственной медицинской академии
²Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета Ошского государственного университета

Наряду с поражением внутренних органов при системной красной волчанке (СКВ) и ревматоидном артрите (РА) наблюдаются разнообразные неврологические и психические симптомы, обусловленные различными иммунными расстройствами. Клинические проявления поражения нервной системы (НС) при СКВ и РА могут быть едва заметными, расценивающимися как невротические реакции, или резко выраженными: вплоть до тяжелого синдрома энцефаломиелополирадикулоневропатии [2, 6, 9]. Механизм развития нейропсихических расстройств весьма сложен и до конца пока не раскрыт. Долгое время считали, что в основе поражения центральной нервной системы (ЦНС) лежит иммунокомплексный васкулит. Однако по данным морфологического исследования истинный васкулит выявляется лишь в 10-15% случаев [1, 3, 7, 10]. Вместе с тем именно вовлечение в патологический процесс ЦНС может значительно ухудшить состояние больного и осложнить прогноз [2, 4, 6].

Целью настоящего исследования явилось описание клинических проявлений поражения ЦНС у больных СКВ и РА.

Под нашим наблюдением находились 24 больных СКВ и 13 больных РА с поражением ЦНС. Все больные обследовались в неврологическом отделении Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до начала базовой терапии заболевания, а также в динамике в процессе лечения.

Среди больных СКВ было 3 мужчин и 21 женщина в возрасте от 16 до 36 лет. Средний возраст пациентов составил 29,2 года, средняя длительность заболевания – 7,3 года. СКВ диагностировалась согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), пересмотра 1982 г. [9].

В зависимости от варианта течения заболевания пациенты были распределены следующим образом: хроническое у 11 больных из 24, подострое – у 8 больных и острое течения имело место у 5 больных.

Первая степень активности патологического прогресса (активность заболевания определялась согласно В.А. Насоновой, [5]) наблюдалась у 7 из 24 больных, II-я – у 11 и III-я у 6 обследованных.

Все больные РА были женского пола в возрасте от 17 до 40 лет (средний возраст составил 27 лет) с достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации (АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям, разработанным В.А. Насоновой и принятым в Институте ревматологии АМН РФ [5]. Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 15 лет.

У 7 из 13 больных РА было медленно прогрессирующее течение заболевания и у 6 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у 5 больных из 13, у семи обследованных – II степень, и у одной больной – III степень. У большинства наблюдаемых пациентов (9 человек) диагностировали ФНСII, у 3 больных – ФНСIII и у 1 больной – ФНСI.

Ко всем больным были применены общеклинические и неврологические методы обследования. Из лабораторных способов применялись общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови. Так же были проведены рутинные для СКВ и РА иммунологические тесты. 17 больным была проведена магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга.

Больные СКВ имели весьма ярко и разнообразно выраженные признаки поражения ЦНС. У 21 из 24 обследованных отмечались преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). ПНМК без очаговых симптомов были выявлены у 5 больных в виде приступообразной головной боли с тошнотой и рвотой, несистемного головокружения и преходящих психопатологических симптомов. У 7 больных выявлялись симптомы ПНМК в системе позвоночно-основной артерии, ведущими были вестибулярные нарушения – приступообразные системные головокружения.

Из 10 больных СКВ с развитием ПНМК в зоне сонной артерии в 3 случаях возникали речевые нарушения по типу моторной афазии. У всех больных данной группы имелись двигательные нарушения от легкой слабости отдельных групп мышц до гемипареза. У 3 больных с двигательными нарушениями выявлялись стойкие нарушения чувствительности.

Кроме того, у 2 больных имелся синдром офтальмической мигрени. У одного обследованного больного был обнаружен эпилептиформный и у 2 – хореический синдромы.

В отличие от больных СКВ у больных РА на первом плане оказалась симптоматика со стороны периферического отдела НС. Она проявилась в виде мононейропатий (4 из 13 больных), полинейропатий (у 9 пациентов), радикулопатий (11 человек), цервикокраниалгии (у 7), невралгии тройничного нерва (у 2 обследуемых). У большей части больных наблюдалось сочетание нескольких синдромов из вышеперечисленных.

Однако признаки поражения ЦНС так же были весьма многообразны. У 4 больных РА наблюдалось нарушение сна. У восьми больных отмечалось расстройство памяти. Из них у 6 были признаки фиксационной амнезии, а у двоих – забывание давно прошедших событий.

Признаки вовлечения в патологический процесс кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Это выражалось в виде положительных рефлексов орального, снижения тонуса мимических мышц. Дизартрия обнаруживалась у трех больных.

Пирамидный синдром выявился у 7 из 13 больных РА и был выражен снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3 баллов, положительной пробой Барре. Также отмечалось повышение тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или гемитипу, положительные разгибательные патологические рефлексы Бабинского, Жуковского, симптом веера.

Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у десяти больных. У двоих больных наблюдалось вовлечение лобной доли. Наряду с признаками корковой атаксии, у них отмечались элементы лобной психики.

Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у двух наблюдаемых больных. Данный синдром возник у одной из них через 14 месяцев со дня начала заболевания, а у другой – через 5 месяцев.

У двенадцати больных РА отмечались явления дисциркуляции в бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки глаз. ПНМК отмечались у двух наблюдаемых пациентов.

Изменения, выявленные при КТ и МРТ, были неспецифичны. Чаще они отражали наличие постинфарктных кист в веществе мозга и признаки атрофического процесса.

Основываясь на всем выше описанном, можно сделать вывод, что при СКВ значительно более явными были признаки поражения ЦНС по сравнению с периферией нервной системы. При РА наряду с периферией НС наблюдались поражения и центральных ее отделов. Предрасполагают к этому единые стороны патогенеза изменений сосудистой системы, питающей все отделы НС. Причем спектр клинических проявлений вовлечения ЦНС при СКВ и РА достаточно широк и разнообразен, равно как и сроки возникновения этих симптомов. И если у больных СКВ отмечалась значительная частота ПНМК, то при РА чаще развивались явления дисциркуляторной энцефалопатии.

У больных обеих групп (и СКВ, и РА) симптомы вовлечения в патологический процесс ЦНС в значительной мере повлияли на общую картину заболеваний, обусловив ухудшение состояния. В связи с этим можно утверждать, что необходима детальная разработка клинико-лабораторных способов ранней диагностики неврологических расстройств для более полного и эффективного лечения таких больных.

1. Алекберова З.С., Решетняк Т.М., Роденска Лоповок С.Г. Васкулопатия у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом. // Тер. Архив. - 1995. - №5. - С. 41-44.

2. Близнюк О.И. Диагностика и клиническая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке по данным длительного наблюдения и обследования с помощью компьютерной томографии и других методов исследования. Дисс. …канд. мед. наук. - 1990. - С. 145.

3. Кодлова Л.К., Багефова В.В. Микроциркуляторные нарушения у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромом. // Ревматология. – 2003. - №2. - С. 178.

4. Комаров В.Т., Девина О.В., Воеводина Т.С. Характеристика причин смертности при ревматоидном артрите. // Ревматология. – 2003. - №2. - С. 169.

5. Насонова В.А. Справочник по ревматологии. – М. Медицина, 1995.

6. Спирин Н.Н., Пизова Н.В., Шилнина Н.П., Буланова В.А. Неврологические аспекты системных ревматических заболеваний. // Ревматология. – 2003. - №2. – С. 46.

7. Ferro S.M. Vasсulitis of the central nervous system // J. Neurol. - 1998. - №5. - P. 766-769.

8. Scott D.L. The diagnosis and prognosis of early arthritis: rationale for new prognostic criteria. // Arthritis Rheum. – 2002. – V. 46. – P. 286-290.

9. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.F. Etal. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erithematosus. Arthr. and Rheum. 1982; 25: 1271 – 1277.

10. Zvaifler N., Bluestein H. The pathogenesis of central nervous system manifestations of systemic lupus erythematosus. // Arthr. and Rheum. - 1982. - V. 25. - №7. - P. 862-866.

В настоящей работе дана подробная клиническая характеристика вовлечения центральной нервной системы (ЦНС) при системной красной волчанке (СКВ) и ревматоидном артрите (РА). Обследованы 37 больных (из них 24 – СКВ и 13 – РА) с поражением нервной системы. Всем больным было проведено комплексное обследование, включающее в себя изучение неврологического статуса. Из дополнительных методов исследования, наряду с общеизвестными тестами для ревматологических больных, 17 пациентам провели магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга.

Результаты исследования выявили, что наиболее частым синдромом поражения нервной системы при СКВ и РА является сосудистая патология ЦНС. В частности, при СКВ – преходящие нарушения мозгового кровообращения, а при РА – дисциркуляторная энцефалопатия.