Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Клиническое наблюдение длительной эволюции хронической
субдуральной гематомы
Матузов Сергей Анатольевич,
к.м.н., нейрохирург, Городская клиническая больница №1 г. Читы
matuzov@bk.ru
Рожанский Сергей Анатольевич,
нейрохирург, Городская клиническая больница №1 г. Читы
Клинические проявления хронических субдуральных гематом (ХСГ) часто
неспецифичны, что затрудняет их диагностику. До широкого распространения
компьютерной томографии (КТ) более чем у 30% пациентов ХСГ не была
диагностирована до вскрытия (Лихтерман Л.Б., Аль-Каади, 1994).
Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает
полушарие мозга. Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24
часов начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) – активизация
фибробластов. Через 7-14 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая
организуется и становится доступной визуализации. Через 3 недели после травмы
формируется и внутренняя мембрана. Гематома, таким образом, оказывается
заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и
возникающими в связи с этим сдавлением полушария и дислокацией ствола головного
мозга. Механизм увеличения ХСГ не ясен. Существуют теории (осмотическая,
повышенной проницаемости, локального гиперфибринолиза), которые не могут полно
объяснить, почему в одних случаях гематомы увеличиваются, в то время как в
других – рассасываются (Ito H., Saito K., Yamamoto S. et al., 1988; Лихтерман
Л.Б., Аль-Каади, 1994; Качков И.А., Филимонов Б.А. , 2004).
Вероятно, существует какой-то индивидуальный для каждого пациента критический
объем гематомы, при превышении которого процессы транссудации начинают
преобладать над процессами всасывания. Это может объяснить тот факт, что даже
частичное удаление больших ХСГ приводит к их последующему рассасыванию
значительно чаще, чем к повторному накоплению.
В декабре 2002 года в ОДЦ обратился за медицинской помощью пациент Д., 28
лет, с жалобами головную боль, общую слабость, периодическую слабость в левых
конечностях. Из анамнеза выяснено, что больной перенес в 1998 году легкую
черепно-мозговую травму – сотрясение головного мозга, после чего отмечал
периодическую головную боль, часто метеозависимую или связанную с физическими
нагрузками. С лета 2002 года головная боль стала постоянной. Пациент многократно
и без эффекта лечился у невропатолога по месту жительства, жалобы пациента
считали связанными с остохондрозом шейного отдела позвоночника.
При МРТ исследовании головного мозга были выявлены признаки хронической
субдуральной гематомы справа, после чего пациент был направлен в дежурный
стационар на оперативное лечение.
Из протокола операции № 34 от 17.12.2002 г., история болезни № 6974.
После выполнения трефинационного отверстия обнаружено, что твердая мозговая
оболочка (ТМО) не пульсирует, белого цвета, при исследовании плотности слышен
«хруст яичной скорлупы». Выполнен костно-пластический доступ, ТМО вскрыта по
периметру. Под ТМО прилежит капсула белого цвета костно-хрящевой плотности, при
вскрытии которой опорожняется под давлением бесцветная прозрачная жидкость.
Наружная часть капсулы иссечена (режется с хрустом), при ревизии – полость
18?12?3,5-4 см; капсула, прилежащая к головному мозгу также костно-хрящевой
плотности, по полюсной границе имеет ячеистую структуру. С техническими
трудностями иссечено 2/3 внутренней (мозговой) части капсулы. Мозг стал доступен
осмотру – выражена атрофия, появилась пульсация. Операция закончена установкой
дренажных трубок для пассивного клапанного дренирования.
При гистологическом исследовании фрагментов наружной капсулы: пластинчатая
фиброзная ткань с оссификацией. При исследовании внутренней части – фиброзная
ткань с оссификацией с наложениями свежих и гемолизированных эритроцитов,
единичными лимфоцитами и плазмоцитами, наличие единичных сосудов в толще
капсулы.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Субъективно, практически
сразу же после операции, отмечено улучшение – исчезновение головной боли. В
дальнейшем многократный МРТ-контроль головного мозга в течение 3 лет позволил
наблюдать постепенный регресс атрофических изменений правого полушария. В
настоящее время пациент психоневрологического дефицита не имеет.
Рис. 1. МРТ исследование до операции (а) и через 15 суток
после операции (б).
Рис. 2. МРТ исследование через 1 год (а) и через 2,5 года
(б).
Тактика лечения ХСГ до сегодняшнего дня остается дискутабельной. В основном
это связано с непредсказуемостью эволюции гематомы, точнее – с отсутствием
доказанных патогенетических механизмов эволюции ХСГ.
У многих пациентов никогда не отмечалось каких-либо неврологических
симптомов, а гематома у них самостоятельно рассасывалась. Периодически
сообщалось как об успешном консервативном лечении пациентов, так и о неудачах (Качков
И.А., Филимонов Б.А. , 2004).
Имеющийся опыт показывает, что в случаях с ХСГ существует постоянный риск
ухудшения неврологического статуса и выбор метода лечения должен приоритетно
обоснован современной нейровизуализацией (КТ и МРТ).
Статья была опубликована под названием:
Наблюдение редкого случая длительной эволюции хронической субдуральной
гематомы // Современные задачи диагностики и лечения. Сборник
научно-практических работ, посвященный 15-летию образования ЧОМДЦ. – Чита, РИФ «Арт-Мастер».
– 2006. – С. 150 – 154.
Главная
Реклама
Информация по теме