Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Гематологические изменения при хронических болезнях печени
Автор - М. Дж. Денхэм
Перевод - И. Чанарин
Гематологические изменения при остром заболевании печени будут
рассмотрены ниже. Они в основном представлены гемолитической или
гипопластической анемиями.
Много лет назад Wintrobe (1936), изучая частоту
различных типов анемии при хроническом заболевании печени, обнаружил
признаки макроцитоза у 32,6% больных, нормоцитоза — у 30,3%, отсутствие анемии —
у 22,7% и микроцитарную анемию - у 14,4%.
Макроцитарная анемия может быть обусловлена дефицитом фолиевой кислоты,
сопутствующим алкоголизмом или даже одновременно существующей пернициозной
анемией, но обычно не связана с дефицитом какого-либо витамина; источником
макроцитов являются костномозговые макронормобласты. Макроциты гораздо более
однородны по форме, чем аналогичные клетки при мегалобластной анемии сходной
тяжести. Объем этих макроцитов ненамного увеличен по сравнению с нормой, но они
тоньше и имеют больший, чем у нормальных эритроцитов, диаметр. Такие клетки
известны как лептоциты [Binghan, 1961;
Werre et al., 1970] и
бывают двух типов, один из которых представлен мишеневидными клетками.
Мишеневидность обусловлена влиянием сывороточных факторов — нормальные клетки,
введенные в кровеносное русло больных с циркулирующими лептоцитами, захватывают
избыточное количество холестерина и приобретают соответствующие лептоцитам
свойства, включая резистентность к солевым растворам. Такие изменения характерны
для тяжелых гепатоцеллюлярных поражений, при которых некоторые клетки
приобретают вид акантоцитов, наблюдаемых при a —b -липопротеинемии.
Присутствие таких клеток прогностически неблагоприятно, и те больные, у которых
они обнаружены, обычно умирают в течение 1—2 мес.
Очень часто, особенно если она сопутствует хроническому гепатиту или циррозу,
анемия носит умеренный характер — уровень гемоглобина редко падает ниже 100 г/л.
В таких неослож-ненных случаях эритроциты нормоцитарны и нормохромны.
Если эритроциты в периферической крови нормоцитарны или слегка макроцитарны,
то в костном мозге обнаруживают явления гипоплазии, а эритробласты становятся
макронормобластическими [Nunally, Levine,
1961]. У макронормобластов большое ядро, сеть хроматина более открытая и
содержит блоки или клинья хроматина, а не плотные «кляксы» ядер, как у наиболее
поздних нормобластов. Встречаются гигантские метамиелоциты, но иногда
обнаруживается картина плазмоцитоза. Мегалобластные изменения наблюдаются только
при дефиците фолиевой кислоты.
Иногда как в крови, так и в костном мозге выявляются изменения, характерные
для истинного дефицита железа. Они возникают в результате кровопотери, например
кровотечения из варикозных вен пищевода, которое может осложняться
геморрагическим диатезом как следствием заболевания печени.
При анемии, сопутствующей заболеванию печени, время жизни эритроцитов
укорочено [Chaplin, Mollison,
1953; Cooksley et
al., 1973]. Эритроциты таких больных живут меньше и будучи перелиты
здоровым реципиентам; эритроциты здоровых лиц, перелитые больным с заболеванием
печени, становятся коротко-живущими. Это свидетельствует, очевидно, о
существовании внутри- и внеклеточного гемолитического фактора. Роль селезенки
неясна, и не существует прямой корреляции между величиной последней и
выраженностью гемолиза [Cooksley et
al., 1973]. Спленэктомия лишь изредка улучшает состояние
больных и не приводит к увеличению жизни эритроцитов. Было высказано
предположение, что эритроциты повреждаются при прохождении через печень [Dacie,
1967], но Cooksley и соавт. (1973) пришли к заключению,
что пассаж эритроцитов через печень не является первопричиной гемолиза и что в
этом органе осуществляется только фагоцитоз уже измененных клеток. Исследования
кинетики железа показали, что костный мозг не способен обычным путем
компенсировать увеличенное разрушение эритроцитов. Эритропоэз действительно
усиливается, но не в такой степени, чтобы предотвратить развитие умеренно
выраженной анемии. Свидетельства неэффективности эритропоэза отсутствуют [Kimber
et al., 1965].
Продолжительность жизни эритроцитов может быть снижена и при остром
заболевании печени, но, за исключением уже упоминавшейся редко встречающейся
аплазии, любое укорочение времени жизни эритроцитов надежно компенсируется, и
поэтому анемия развивается редко.
Иногда тяжелая гемолитическая анемия может возникать у больных с хроническим
заболеванием печени во время обострений. Одно из таких заболеваний, синдром Циве,
было впервые описано в 1958 г. Оно возникает после однократного приема дозы
алкоголя и проявляется в виде тяжелой гемолитической анемии, следующей за
гиперлипидемией и гиперхолестеринемией. Синдром обычно сопровождается слабостью,
рвотой, лихорадкой, а также болью в надчревной области или в нижних отделах
грудной клетки. Тяжелая гемолитическая анемия может возникать на фоне атаки
острого вирусного гепатита или развиваться вслед за Кумбс-позитивной
гемолитической анемией, сопровождающей хронический активный гепатит.
Следует помнить, что прием большого количества алкоголя может приводить к
мегалобластным или сидеробластным изменениям, которые будут накладываться на
проявления анемии, характерные для хронического заболевания печени.
«Болезни крови у пожилых», Москва
http://eslibolit.ru