Материал добавлен пользователем AJI
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Танатологический анализ потенциального донора со смертью
мозга
Ж.И.Ашимов
Кыргызская Республика, Бишкек, НИИ хирургии сердца и трансплантации органов
Необходимость секционного исследования трупов доноров с констатированной
смертью мозга (Brain-Dead Donors)(далее - B-DD) заключалось в получении
информации:
- во-первых, о степени морфологических изменений в жизненно важных органах (ЖВО),
прежде всего, тех органов, которые чаще всего предназначаются для пересадки и
служат объектом консервации (сердце, почки, печень, легкие);
- во-вторых, о некоторых танатогенетических факторах и механизмах в
организме человека, происходящих в условиях децентрализации нервной
деятельности, дезинтеграции систем и подсистем организма.
Цель. Изучить морфологические изменения в ЖВО B-DD с позиции
танатологии.
Материал и методы. Клиническим материалом служили 60 B-DD в возрасте
14-45 лет в результате тяжелой ЧМТ, а сроки наблюдения составили 2-9 сут.
Следует отметить, что указанный возрастной предел является наиболее
предпочтительным для органного донорства.
Статус B-DD утвержден специальной независимой комиссией врачей, в состав которой
обязательно входил невропатолог, судебно-медицинский эксперт. У 28 пострадавших
статус B-DD определен в течении 2-х час; у 10- в сроки 6-12 час; у 14- в сроки
12-72 час, у 4- в течении 4-9 сут.
B-DD переведены в статус непригодных в разные сроки: 9 (15%) - в течение 2-5 сут,
31 (51,6%) – в течение 6-9 сут, 20 (33,4%) – свыше 10 сут. Во все сроки
пострадавшие находились в реанимационном отделении в условиях ИВЛ и наружного
охлаждения.
Каждый B-DD находился под оптимальным режимом ИВЛ, так как это способствует
профилактике гнойных осложнений и сохранности функциональной целостности легких,
как одного из органов для изъятия в целях трансплантации по программе
мультиорганного донорства (МОД).
Нас интересовали патологические изменения, происходящие в ЖВО. Незнание этих
изменений затрудняет экспертную работу, не позволяет правильно определить
танатогенез, характер постепенного угасания функций многих органов и систем.
Результаты и их обсуждения. При аутопсии B-DD, прежде всего, необходимо
установить имело ли место «смерть мозга» или нет? При исследовании трупа B-DD
достоверными признаками смерти мозга являются следующий комплекс изменений:
- во-первых, некроз полушарий, мозжечка, ствола и 1 и 2 сегментов шейного
отдела спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся
лизисом ткани мозга;
- во-вторых, отек и набухание мозга, увеличение массы, дряблая распадающаяся
ткань мозга, субарахноидальные кровоизлияния, ущемление миндалин мозжечка и
крючка парагиппокампальных извилин, сопровождающееся их распадом и аутолизом,
некроз нейронов, пропитывание ткани мозга плазмой, распад стенок сосудов;
- в-третьих, в субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаружение
частицы некротизированной коры мозжечка, перемещающиеся по току жидкости
вплоть до конского хвоста.
Аутопсийный материал изучался по общепринятым критериям. С целью оценки
тяжести морфологических изменений в ЖВО использовали градацию по степеням,
считая условно - умеренно выраженные, отчетливо выраженные и резко выраженные
изменения.
Увеличение печени отмечается у половины B-DD (54,8%). Капсула печени тусклая у
44,5%, прозрачная – у 22,2%. У большинства (59,8%) печень имеет обычную
коричневую окраску.
Консистенция печени у более половины B-DD была обычной, дряблая консистенция
имело место в 25,5%, у в 11,2% - плотноватая. Ткань печени была гладкой у 32,5%,
тогда как моршинистая - у 10,2%. При разрезе стертость рисунков печеночной
дольки имело место лишь у 6,2% B-DD. Расширение внутрипеченочных протоков
выявлено у 12,2%.
Гистоанализ проводился по общепринятым критериям. Гистолимфоцитарная
инфильтрация печеночной ткани отмечается у 37,7%, баллонная и зернистая
дистрофия – у 32,8%. Жировая дистрофия выявлена у 19,4%, а гиперплазия
Купферовских клеток – у 16,9% B-DD.
Следует четко выделять следующие ведущие синдромы: цитологический,
мезенхимально-воспалительный, гепатодепрессивный. Надо полагать, ориентируясь на
степень выраженности перечисленных синдромов можно составить примерную кривую
функции печеночной паренхимы в процессе «конденционирования» организма B-DD.
Следует отметить, что морфологические признаки достаточно вариабельны,
корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями
оказывается нечеткой.
У 12,6% B-DD выявлены следующие гистологические признаки: воспалительные
инфильтраты, в которых, как правило, преобладают полиморфноядерные лейкоциты и
фиброз. У них отмечается значительное уменьшение функциональной массы
гепатоцитов по причине воспаления, сопровождающегося их дисфункцией.
Предпосылки развития гепатодепрессивного синдрома имели место у более 33,3% B-DD.
Причем, умеренные патологические изменения в печени выявлялись в 60% случаях,
отчетливо и резко выраженные изменения наблюдались, соответственно, в 21,6% и
18,4% случаях.
Увеличение почек отмечается в 34,8% случаев. При этом, капсула почки тусклая в
18,5% случаев. В половине случаев (50,3%) почки имеют коричневую или
темно-коричневую окраску, а консистенция их в 25,5% случаев дряблая. Почечная
ткань у подавляющего большинства B-DD (72,5%) была гладкой. На разрезе
отмечается стертость рисунков мозгового и коркового слоя, что имело место у
16,2% B-DD, а у подавляющего большинства (72,8%) рисунок сохранен. Расширение
лоханки отмечалось у 14,5% B-DD.
Гистолимфоцитарная инфильтрация почечной паренхимы отмечается у 27,8%, дистрофия
их выявляется у менее ¼ B-DD. При этом баллонная и зернистая дистрофия
составили, соответственно, 18,4% и 14,4%.
Следует четко выделять следующие ведущие синдромы: цитологический и
мезенхимально-воспалительный, ориентируясь на степень выраженности которых,
также как и при оценке печеночной функции, можно составить примерную кривую
функции почечной паренхимы в процессе «конденционирования» организма B-DD.
В 15% случаях выявлялись очаги колликвационного некроза, воспалительный
инфильтрат (лимфоцитарная, макрофагивальная, нейтрофильная гистоинфильтрация).
Морфологические признаки достаточно полиморфны, а потому четкой корреляции между
морфологическими изменениями и клиническими проявлениями сохранности почечной
функции мы не заметили.
Предпосылки развития нефротического синдрома имели место у более половины B-DD
(55%): умеренные патологические изменения в почечной паренхиме выявлялись - у
55%, отчетливо и резко выраженные изменения наблюдались, соответственно, у 35% и
10% B-DD.
Отечность легочной паренхимы отмечается у половины B-DD (49,2%). Плевральные
листки тусклые, утолшены, имеют красно-оранжевую окраску. В почти в половине
случаев (46,8%) отмечается фибринозные наложения на плевральных листках, а в
синусах плевральной полости обнаруживается серозная жидкость. Консистенция
легочной ткани у ¼ B-DD была дряблой, у ¼ - эмфизематозной.
При разрезе легкие серого цвета, поверхность гладкая. Гистологичеки отмечается
стертость рисунков легочной ткани, которая имело место у 26,4% B-DD. Кроме того,
отмечается очаговая гепатизация легочной ткани, то есть уплотнение напоминающая
печеночную ткань.
Гистолимфоцитарная и гистолейкоцитарная инфильтрация легочной ткани имело место
у 67,7% B-DD. Просвет альвеол в 80,2% случаях был заполнен экссудатом. При этом
межальвеолярные перегородки выглядят малокровными и истонченными. Изменения
бронхов и бронхиол выражались в экссудативном воспалении со скоплением
лейкоцитарного экссудата в их просвете. Отмечаются тромбозы мелких сосудов,
перифокальный отек.
У 10,2% случаев макроскопически в легких выявлялись множественные мелкие, иногда
сливающейся очаги абсцедирования. В 2 раза чаще обнаруживались одиночные, более
крупные пневмонические очаги, располагающейся подплеврально.
Следует четко выделять следующие ведущие синдромы: абструктивный и рестриктивный.
Надо полагать, ориентируясь на степень их выраженности можно составить примерную
кривую функцию внешнего дыхания в процессе «конденционирования» организма B-DD.
Надо подчеркнуть, что гистоморфологические признаки вариабельны, потому
корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями
оказывается размытой.
Предпосылки развития абструктивного и рестриктивного синдрома имели место у
абсолютного большинства B-DD (80%), а степень выраженности их была разной, в том
числе умеренная выявлялись в 51,5% случаях, отчетливая – в 36,6%. Резкие
изменения наблюдались в 11,9% случаях.
Размеры сердца в более половине случаев (54,8%) увеличены. Перикардиальные
листки тусклые (4,5%), плотноватые (26,4%), имеют красно-оранжевую окраску. В
10,6% случаев обнаруживается серозный выпот. Консистенция сердца в 55,5% случаев
дряблая и в 17,4% - плотноватая.
При разрезе серо-красного цвета, поверхность гладкая. Гистологически отмечается
стертость рисунков миокарда у 16,4% B-DD. Полости желудочков сгустки крови,
стенки предсердий несколько истончены. У 8,6% B-DD макроскопически в миокарде
выявлялись мелкие, иногда сливающейся очаги ишемии.
Предпосылки развития кардиодепрессивного синдрома имели место у 30% B-DD, а
степень выраженности их была разной, в том числе умеренная выявлялись в 66,7%
случаях, отчетливая – в 25%. Резкие изменения наблюдались в 8,3% случаях.
Следует подчеркнуть, что причиной трансформации B-DD в N-H-BD, то есть
«окончательной смерти» называют основное повреждение, которое само или через
свои осложнения привело к смерти. В нашем примере, конечно же основной причиной
такой трансформации является постепенная декомпенсации ПОН.
Установить причину «окончательной смерти» B-DD означает найти то конкретное
повреждение, которое привело к этому исходу самостоятельно или через ряд
вызванных им же функциональных нарушений. В указанном аспекте, следует заострить
внимание клиницистов и трансплантологов на понятие «генез смерти B-DD» - цепь
последовательно возникающих морфо-функциональных нарушений в организме B-DD,
которые представляют собой проявления и последствия основного повреждения.
Полноценное суждение о генезе смерти B-DD предполагает обязательное выявление
основного повреждения, его осложнений, сопутствующих заболеваний,
непосредственной и ближайшей причин «окончательной смерти» B-DD.
Выводы. Клинические данные в сопоставлении с патоморфологическими данными
нужны для врачей – реаниматологов для того, чтобы создавалось ясное
представление о причинах и динамике развития процесса, основных его
клинико-лабораторных проявлений и механизме умирания. В нашем примере, у B-DD о
характере танатогенеза можно судить только на основании сопоставления
клинических и анатомических данных.
Однако, следует отметить, что морфологические признаки оказались достаточно
вариабельными, а потому корреляция между морфологическими изменениями и
клиническими проявлениями оказывается не всегда четкой. Ясно одно, что
выявленные морфологические изменения в ЖВО подтверждают признаки прерывания
деятельности основных систем и наступление периода посмертных изменений.
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|
|