Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Кардиалгический синдром Х: вопросы дифференциальной
диагностики и терапии
А. Н. Калягин
ИГМУ
Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или
кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей:
совершенствуются подходы к оценке этих болей, пополняются дифференциальные
ряды (см. таблицу). Но окончательно разрешить эту проблему так и не удалось.
Особо актуальной эта тема может считаться из-за высокого риска связи
кардиалгий с острыми заболеваниями и состояниями, которые могут привести к
летальному исходу. Врачи общей практики зачастую вынуждены первыми решать
вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и тактики в отношении лиц
с болью в прекардиальной области.
Заболевания, входящие в синдром болей в левой половине
грудной клетки
В последние годы в медицинской литературе все больше внимания уделяется
относительно новому патологическому состоянию, которое, несомненно,
относится к разряду кардиалгий, - синдрому Х. Для обозначения данного
состояния используются русскоязычные и иноязычные синонимы: кардиалгический
(кардиальный) синдром Х (syndrome X), стенокардия с поражением сосудов
малого диаметра, болезнь малых сосудов (small vessel disease), синдром
Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrome), микроваскулярная болезнь и др.
Мы полагаем, что наиболее распространенным и соответствующим современному
взгляду на данную проблему можно считать определение «кардиалгический
синдром Х» [1]. Этим термином мы и будем пользоваться в дальнейшем, так как
он указывает на основной клинический синдром болезни - боль в левой половине
грудной клетки, а также отражает сложность понимания этиопатогенетических
механизмов этой патологии.
Кардиалгический синдром Х (КСХ) - это патологическое состояние,
характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов
стенокардии и депрессии сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью
более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне
отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных
артерий при коронарографии.
Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию
современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно
протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно
нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910
году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были
представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при
коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом
были собраны данные о 200 таких пациентах [2]. Из этой группы была отобрана
часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии
(продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при
нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в
наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое,
взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках,
объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.
Этюды патогенеза. По современным представлениям, в
основе развития КСХ лежит дефектная эндотелин-зависимая вазодилатация мелких
миокардиальных артерий. Иначе говоря, во время физической нагрузки
потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к
расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не
происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды
утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня
физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического
характера.
Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено
перечисленными ниже причинами [1]:
- Снижение выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP) -
биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и
оказывает местное вазодилатирующее действие (несколько противоречит этому
предположению тот факт, что ряд исследователей обнаруживают дефектную
вазодилатацию не только в сосудах миокарда, но и в сосудах предплечья, то
есть процесс носит распространенный характер).
- Снижение продукции адреномедуллина - вазоактивного пептида,
вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами,
который снижает активность пролиферации гладких миоцитов и препятствует
развитию гипертрофии сосудистой стенки. По данным же гистологических
исследований, в сердечной мышце при КСХ обнаруживаются явления
пролиферации гладкомышечных клеток медиального слоя мелких артерий.
- Чрезмерное образование эндотелина - непростаноидной субстанции,
которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стрессов, гипоксии,
ангиотензина-II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует
пролиферации гладких миоцитов сосудов, что тоже может вызывать
вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелиин повышает
концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов
кальция при КСХ можно считать доказанной.
- Тканевая инсулинорезистентность, приводящая к нарушению утилизации
глюкозы миокардом и расстройствам деятельности эндотелия эпикардиальных
сосудов [3, 4].
Еще одним очень важным патогенетическим моментом является снижение у
большинства больных с КСХ порога восприятия боли; такие пациенты более
чувствительны к ноцицептивным стимулам. Отмечается, что даже малая ишемия
может приводить к яркой клинике стенокардии. Причиной возникновения болей
считают нарушенный автономный контроль со стороны вегетативной нервной
системы.
Ключевую роль в патогенезе заболевания может играть также и нарушение
метаболизма аденозина. Когда это вещество накапливается в избытке, оно может
вызывать ишемическое смещение ST и повышенную чувствительность к болевым
стимулам. В пользу этого говорит положительный эффект на терапию
аминофиллином.
Обобщая вышесказанное, можно отметить, что основными факторами,
определяющими развитие загрудинных болей при данной патологии, являются
дефектная эндотелинзависимая вазодилатация и снижение порога восприятия боли
(рис. 1).
Рисунок 1. Схема основных звеньев патогенеза
кардиалгического синдрома X
Клинические аспекты. Среди больных с КСХ преобладают
лица среднего возраста, соотношение полов 1:1 с некоторым преобладанием
женщин. В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной
стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или
провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в
ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются
приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).
При инструментальном обследовании у существенной части пациентов
обнаруживаются приходящие или стойкие нарушения проводимости (по типу
блокады левой ножки пучка Гиса). При ЭКГ покоя во время приступа загрудинных
болей, пробах с физической нагрузкой и 48-часовом мониторировании по Холтеру
обнаруживаются признаки ишемической депрессии сегмента ST, превышающие 1,5
мм по амплитуде и 1 мин по времени. Суточный профиль эпизодов ишемии
показывает их высокую частоту в утренние и дневные часы; ночью и ранним
утром ишемия встречается редко (как и у больных с ИБС). При нагрузочной
сцинтиграфии миокарда с 201Tl имеются типичные ишемические очаговые
нарушения накопления препарата.
Лабораторно во время приступа выявляется накопление миокардиального лактата.
При проведении дипиридамоловой пробы у больных не отмечается увеличения
коронарного кровотока на уровне мелких коронарных сосудов, клинически это
проявляется усилением выраженности ишемии, появлением болей в грудной клетке.
Положительной является эргометриновая проба, причем при оценке сердечного
выброса отмечается его уменьшение на фоне введения препарата.
Сегодня в качестве диагностических критериев выделяются [1, 2, 5]:
- типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при
физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
- преходящая ишемическая депрессия сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ)
продолжительностью более 1 мин при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
- положительная дипиридамоловая проба;
- положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного
выброса на ее фоне;
- отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
- повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны
коронарного синуса;
- ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl.
Дифференциальный диагноз. При первом обращении больного с
кардиалгией всегда встает вопрос о дифференциальной диагностике этого
состояния. На данном этапе важно правильно расспросить больного, выяснить
особенности болевого синдрома и проанализировать прежде всего, насколько они
соответствуют типичным проявлениям стенокардии.
При сборе анамнеза стоит обратить внимание на возраст и пол больного,
наличие факторов риска и профессиональных вредностей. Существенную помощь
может оказать имеющаяся медицинская документация, указывающая на сопутствующую
патологию (порок сердца, длительно сохраняющуюся анемию, тиреотоксикоз,
хронические заболевания легких и т. д.), которая способна симулировать клинику
стенокардии. При объективном исследовании выявляются признаки, характерные для
имитирующих стенокардию заболеваний: увеличение щитовидной железы, боль при
пальпации области грудного отдела позвоночника, межреберных промежутков,
плечевого сустава, изменение дыхательных шумов, тахикардия, аритмия, шумы в
области сердца. Даже если на основании беседы с больным, изучения медицинской
документации и объективного исследования вы убедились в том, что кардиалгия
связана не с ИБС или КСХ, а с какой-то иной причиной, не стоит пренебрегать
дополнительными обследованиями, которые могут опровергнуть ваши данные.
План дополнительного обследования пациента должен включать:
- общий анализ крови (исключение анемии, воспалительных изменений, которые
могут быть связаны с латентно протекающей инфекцией, признаков активности
ревматологического заболевания);
- липидный спектр (определение вероятности атеросклероза);
- уровень глюкозы натощак и/или при необходимости тест
глюкозотолерантности (исключение сахарного диабета как фактора риска ИБС);
- острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты,
серомукоид, фибриноген), ревматоидный фактор - для исключения
ревматологической патологии;
- УМСС или реакцию Вассермана (для исключения сифилиса);
- стандартную ЭКГ и/или пробы с нагрузкой, холтеровское мониторирование;
- рентгенографию грудной клетки (размеры сердца, легочные поля), которая
позволяет исключить наличие пневмонии, туберкулезного процесса в легких,
плевральных наложений;
- при наличии признаков, указывающих на возможность выявления
остеохондроза или другой патологии позвоночника, - рентгенографию грудного и
шейного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях, функциональные
пробы;
- ЭхоКГ - при наличии сердечных шумов, изменении размеров сердца при
топографической перкуссии или по данным рентгенографии;
- ФГДС - при наличии жалоб со стороны пищеварительной системы и
одновременно жгучих болей за грудиной (для исключения гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни);
- УЗИ органов брюшной полости - для исключения иррадиирующих болей,
вызванных холециститом, панкреатитом и др.;
- коронароангиографию - проводится у пациентов, у которых окончательно
нельзя исключить атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Перечисленные исследования в большинстве случаев позволяют точнее
дифференцировать заболевания, входящие в «синдром болей в левой половине
грудной клетки»; при этом исследования можно проводить по алгоритму
оптимальной диагностической целесообразности. Иначе говоря, основываясь на
данных субъективного и объективного методов обследования, следует составить
план дальнейшего исследования (с учетом экономических затрат и уменьшения
времени диагностики).
В качестве ориентира можно предложить алгоритм, представленный на рис. 2.
Задачей диагностического поиска в этом случае является разделение кардиальных
и экстракардиальных причин болей; отправным методом проведения диагностики
избрана электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское
мониторирование), которая доступна в большинстве лечебных учреждений и
отличается простотой в использовании и дешевизной. Обнаружение любых(!)
изменений на ЭКГ в более чем 90-95% случаев настораживает в плане кардиального
генеза болевого синдрома (хотя стоит помнить и о возможности сочетания
кардиальных и экстракардиальных причин), а их отсутствие убеждает в обратном.
Далее необходимо разделить больных по возрасту и полу, после чего
проанализировать наиболее вероятные кардиалгии в той или иной
возрастно-половой группе и методы верификации диагноза. Эпидемиологический
подход с учетом факторов возраста и пола существенно удешевляет и ускоряет
процедуру дополнительного исследования.
Рисунок 2. Алгоритм дифференциальной диагностики при
болях в левой половине грудной клетки
Для уточнения экстракардиальной причины боли необходим поиск
дополнительного синдрома, который осуществляется на основании жалоб больного,
сбора анамнеза, а также минимального физикального исследования. После
уточнения синдрома (патологии органов пищеварения, дыхания, костно-мышечной
системы и т. д.) круг диагностического поиска еще более сузится.
Таким образом, при дифференциальной диагностике кардиалгий в качестве
основных методов должны рассматриваться беседа с больным, физикальное
исследование, электрокардиография (рутинная и мониторирование и/или
нагрузочная), выделение ведущих синдромов с использованием принципа
оптимальной диагностической целесообразности. Имеют значение
эпидемиологические факторы (пол, возраст, курение).
Вопросы лечебной тактики у больных с кардиалгическим синдромом Х до конца
не отработаны, но с учетом имеющихся в литературе данных стоит расставить
некоторые принципиальные акценты. Необходимо в зависимости от ситуации
проводить терапию в целях купирования болей в области сердца либо их
предупреждения.
При приступе стенокардии на фоне КСХ больному назначается β-блокатор под
язык (анаприлин в дозе 20-40 мг), антагонист Ca++ (нифедипин 5-10 мг) или
вводится внутривенно 5-15 мл 2,4%-ного раствора аминофиллина (эуфиллина) в
течение 15 мин [5]. От приема нитратов лучше воздержаться.
Для профилактики появления болей в области сердца обсуждается использование
препаратов теофиллина длительного действия (теопека, теодура, теотарда и др.),
особенно это показано больным с отсутствием тахикардии, сопутствующей
обструктивной патологией дыхательных путей (бронхиальная астма, хронический
обструктивный бронхит); при наличии тенденции к артериальной гипертонии
препаратами выбора могут стать нифедипин длительного действия или амлодипин.
Используются также психокорректоры (обычно антидепрессанты, в частности
имипрамин) [6], антиагреганты.
Прогноз при синдроме Х в целом благоприятный и риск летальности, несмотря
на яркую клиническую симптоматику, крайне низок. Однако при благоприятном
общем прогнозе для больных с КСХ характерно низкое качество жизни, что
обусловлено ограничением физической активности и выраженным болевым синдромом.
Отмечена тенденция к переходу заболевания в дилатационную кардиомиопатию
(особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса по ЭКГ), в типичную ИБС.
Кардиалгический синдром Х - это заболевание, которое очень трудно выявить,
оно может рассматриваться скорее как диагноз исключения, в связи с этим
особенно важно уметь его дифференцировать.
Литература
- Калягин А. Н. Кардиалгический Х-синдром // Сибирский мед. журнал. 2001.
Т. 25. № 2. С. 9-14.
- Костюк Ф. Ф. Х-синдром // Кардиология. 1992. Вып. 32. № 1. С. 80-82.
- Кудрявцев С. А. Особенности патогенеза, клиники и неинвазивной
диагностики ишемической болезни сердца с ангиографически неизмененными
коронарными артериями: Автореф. ... канд. мед. наук, 1998.
- Майчук Е. Ю., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н., Макарова И. А. Синдром
Х // Клин. медицина. 1997. № 3. С. 4-7.
- Иоселиани Д. Г., Ключников И. В., Смирнов М. Ю. Синдром Х (вопросы
определения, клиники, диагностики, прогноза, лечения) // Кардиология. 1993.
Вып. 33. № 3. С. 80-85.
- Метелица В. И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца.
М.: Инсайт, 1999. 212 с.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|