Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Одно из наиболее серьезных осложнений у пострадавших от тяжелых
термических ожогов - кровотечение из верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), встречающееся с частотой
0,15-41,5% [5, 6, 14, 15, 23]. Если летальность от кровотечений из
верхних отделов ЖКТ у пострадавших от тяжелых травм колеблется от 8
до 30%, то у обожженных она может достигать 80%. Главным источником
кровотечения у таких пациентов являются острые эрозии и язвы
слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) [7, 24,
30, 32, 34, 39].
Острые эрозии и язвы встречаются во всех отделах кишечной трубки
[15]. Чаще всего они проявляются осложнениями в виде кровотечения
или перфорации [19, 24, 27, 28]. У пациентов, лечащихся в условиях
отделения интенсивной терапии, частота клинически значимого
желудочно-кишечного кровотечения (гипотензия, нуждаемость в
трансфузии крови) составляет 1,5% [43, 46].
В современных классификациях среди язвенных кровотечений по
этиологическим признакам выделяются кровотечения из острых язв на
почве стресса [16, 17]. По мнению И.С. Осипова [15], острые язвы ЖКТ
отличаются от стрессовых тем, что в образовании первых главную роль
играют ослабление факторов защиты и трофические нарушения в стенках
полых органов ЖКТ, вторые развиваются в основном в результате
активации факторов агрессии. Такое разделение в клинике выглядит
довольно условным, так как у тяжелообожженных эти процессы
происходят вместе, тесно связаны друг с другом и лечение должно быть
направлено на все возможные звенья патогенеза. В зарубежной
литературе острые и стрессовые язвы четко не разделяются. Термин
"стрессовая язва" обычно применяется к поражениям слизистой,
выявляемым у пациентов, находящихся в критическом состоянии или
подвергаемых стрессу любого происхождения [31, 41, 43, 44]. Острые
поверхностные эрозии обычно множественные, начинаются в области дна
желудка, и прогрессируют по направлению к антральному отделу и ДПК
[23, 28, 29, 36, 44, 46].
Отмечено, что у пострадавших от тяжелых термических ожогов частота и
обширность эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ и
кровотечений из них прямо пропорциональны площади и глубине ожога и
степени ожогового шока [7]. Острые эрозии и язвы слизистой ЖКТ у
пациентов в возрасте до 60 лет чаще развиваются при ожогах свыше 20%
площади тела, у более пожилых - и при минимальных ожогах (до 10%),
причем с увеличением площади ожога возрастает риск
эрозивно-язвенного кровотечения на всех стадиях ожоговой болезни. В
группу риска развития кровотечения необходимо включать также
пациентов с изолированными ожогами дыхательных путей II-III степени
или с сочетанием ожогов дыхательных путей и ограниченных ожогов кожи
[6, 34].
Предложены различные теории патогенеза эрозивно-язвенных поражений
слизистой верхних отделов ЖКТ, но ни одна из них не может в полной
мере объяснить возникновение острых изъязвлений. Общепризнанно, что
конечным звеном ульцерогенеза является нарушение нормального
равновесия факторов защиты и агрессии по отношению к слизистой [13,
45].
К факторам защиты слизистой желудка и ДПК относят: 1)
слизисто-бикарбонатный барьер; 2) систему эндогенных
простагландинов; 3) механизмы активной регенерации эпителиального
покрова; 4) интенсивное кровообращение в слизистой; 5)
антродуоденальный "кислотный тормоз". Факторы агрессии включают: 1)
кислотно-пептический фактор; 2) контаминацию слизистой желудка
Helicobacter pylori; 3) гастродуоденальную дисмоторику; 4)
травматизацию слизистой; 5) повышенную активность процессов
свободнорадикального окисления липидов [18, 21, 28, 38].
Большое число доказательств свидетельствует о том, что гипоперфузия
верхних отделов ЖКТ может приводить к изъязвлению слизистой [44,
45]. У тяжелообожженных образование острых эрозий и язв в пищеводе,
желудке, ДПК является одним из компонентов синдрома полиорганной
недостаточности (ПОН), часто приводящего к смерти [6, 27, 37, 49].
Этот синдром приводит к увеличению частоты неблагоприятного исхода
заболеваний в хирургических клиниках и является ведущей причиной
летальности в группе больных, находящихся в критическом состоянии
[9, 11]. В основе формирования ПОН лежит синдром системной
воспалительной реакции - неспецифический ответ организма на любое
повреждающее воздействие [9]. А.С. Ермолов и соавт. [7] выявили у
обожженных высокие уровни эндогенной интоксикации, которая признана
главным фактором возникновения повреждений слизистой, вызывающих
эрозивно-язвенное кровотечение.
Ряд предрасполагающих клинических состояний оказывает повреждающее
влияние на отдельные звенья защитного слизистого барьера. Любой
болезненный процесс, нарушающий баланс этих факторов, ведет к
развитию гастродуоденальных эрозий и язв. Это обычно наблюдается у
пациентов, перенесших эпизоды шока, при множественной травме, остром
респираторном синдроме взрослых, острой почечной недостаточности и
сепсисе. Принципиальными пусковыми механизмами являются понижение
спланхнического кровотока и изменение внутритпросветной желудочной
кислотности [10, 46].
В эксперименте на животных установлено, что барьерная функция тонкой
кишки повреждается уже через 5 мин после нанесения ожоговой травмы,
при этом проницаемость слизистой достигает максимума через 4 ч,
оставаясь высокой на протяжении 21 дня послеожогового периода [33].
По данным D. Metz [41], наиболее важным повреждающим фактором в
подобных ситуациях является повышенная желудочная секреция.
Стрессовые язвы появляются только в присутствии кислоты, а при
интрагастральном pH 7,0. А.С. Ермолов и соавт. [7] при проведении
интрагастральной эндоскопической рН-метрии выявили гиперхлоргидрию в
одном или нескольких отделах желудка у 35 (92,1%) больных, причем у
12 больных с эрозивно-язвенным кровотечением она была наиболее
выраженной (средний базальный рН менее 1,2). По данным И.С. Осипова
[15], пик повышения кислой секреции и внутрижелудочного протеолиза
приходится на 2-3-и сутки после получения травмы - это наиболее
вероятный период образования стрессовых язв.
Однако другие авторы полагают, что соляная кислота не играет главной
роли в процессе язвообразования [45]. Это мнение подтверждается тем,
что острые язвы обнаруживают не только в желудке и ДПК, но и в
пищеводе, тонкой и толстой кишках, желчном пузыре, где отсутствует
кислотно-пептический фактор; при этом острые язвы развиваются в
широком диапазоне внутриполостного рН вплоть до ахлоргидрии, а также
при атрофии слизистой и после ваготомии. Кроме того, дефекты
слизистой заживают при неизменной кислотности, и частота
кровотечения из острых язв увеличивается с возрастом пациентов,
когда желудочная секреция угасает [12, 13, 31].
Далеко не все острые эрозии и язвы осложняются кровотечением, часто
они могут протекать без каких-либо клинических признаков. Но
своевременное выявление и эффективное лечение таких изъязвлений -
это лучшая профилактика кровотечения из верхних отделов ЖКТ у
пациентов, находящихся в критическом состоянии [1, 7, 48].
Связанное со стрессом кровотечение из верхних отделов ЖКТ обычно
развивается на 7-10-й день после первичного повреждения, но может
возникнуть и раньше. Кровотечение из острых эрозий и язв обычно не
бывает интенсивным и редко прогрессирует до степени угрожающего
жизни [46, 48].
В отличие от больных язвенной болезнью, осложненной кровотечением, у
которых тяжесть состояния в основном определяется степенью
кровопотери, у обожженных тяжесть состояния бывает обусловлена в
первую очередь ожоговой болезнью и ПОН на фоне шока, токсемии,
септикотоксемии [6]. Отмечено, что пусковым моментом возникновения
кровотечения из острых эрозий или язв, а также образования новых
дефектов слизистой могут служить травматичные перевязки и
оперативные вмешательства. При этом кровотечение чаще возникает
через 12-36 ч после травмы, в большинстве наблюдений ему
предшествует развитие пареза кишечника [34].
Отрицательная эндоскопическая динамика состояния верхних отделов ЖКТ
у обожженных коррелирует с изменением показателей общей
воспалительной реакции и состоянием свертывающей системы крови. Это
выражается в увеличении общего числа лейкоцитов крови, сдвиге
лейкоцитарной формулы влево, уменьшении количества лимфоцитов,
скачкообразных изменениях уровня фибриногена со снижением
фибринолиза, появлении продуктов деградации фибриногена. Резкие
колебания отмечаются и в количестве тромбоцитов [34].
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) на протяжении более 48 ч и
коагулопатия являются двумя важными и независимыми факторами риска
развития желудочно-кишечного кровотечения у больных, находящихся на
лечении в отделении интенсивной терапии [39, 45, 47].
Своевременная диагностика острых эрозий и язв бывает затруднена
из-за отсутствия или слабой выраженности клинических признаков [2,
43, 50]. Однако Р.Н. Кадыров [10] отмечает, что уже в первые часы
после ожоговой травмы у пострадавших часто наблюдаются
диспепсические явления и иногда боли в животе. Но основную роль в
диагностике эрозивно-язвенных поражений и кровотечения из верхних
отделов ЖКТ у обожженных играет эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС),
широкое внедрение которой значительно повысило частоту выявления
острых эрозий и язв у подобных пациентов [2, 14, 50].
По данным С.В. Волкова и соавт. [3], из 58 обследованных
эндоскопически пострадавших от термических ожогов II-IIIА,Б - IV
степени с площадью поражения более 20% поверхности тела клинические
признаки кровотечения были только у 9 (15,5%), в то же время при
динамической ЭГДС кровотечение из множественных источников было
диагностировано у 26 (44,2%) пациентов.
У пострадавших с тяжелыми ожогами на 2-3-и сутки после поступления в
слизистой желудка и ДПК при ЭГДС выявляются изменения, характерные
для острой воспалительной реакции, - отек, гиперемия, повышенная
ранимость и кровоточивость [15].
Морфологическое изучение эндобиоптатов слизистой желудка у больных в
период ожогового шока выявило острые диффузные микроциркуляторные
нарушения с дистрофическими изменениями эндотелия сосудов,
приводящие к отеку, геморрагиям и тканевой гипоксии. Изменения в
париетальных клетках указывали на их высокую функциональную
активность. Нарушения секреции слизи покровно-ямочным эпителием
слизистой желудка сочетались с их дистрофическими и некротическими
изменениями, активирующими процесс десквамации эпителия [10, 22].
Лечение острого кровотечения из изъязвлений слизистой верхних
отделов ЖКТ преследует три главные задачи: 1) гемостаз; 2)
профилактику рецидива кровотечения, 3) ликвидацию последствий острой
кровопотери. В настоящее время методом выбора лечения кровотечения
эрозивно-язвенного происхождения считается консервативный, так как
оперативные вмешательства на брюшной полости значительно ухудшают и
без того тяжелое состояние больных и пострадавших, увеличивая
послеоперационную летальность. Однако при массивных и повторных
кровотечениях неизбежной становится экстренная операция [6, 35].
Поэтому лечение группы больных высокого риска должно быть
сфокусировано на профилактике. Это лучше всего достигается
устранением причин, лежащих в основе изъязвлений [40, 46].
У 90% пациентов с острыми эрозивно-язвенными поражениями слизистой
ЖКТ кровотечение останавливается с помощью консервативных
мероприятий, которые включают поддержание интрагастрального pH выше
5,0 [40, 46, 49]. В медикаментозном лечении наибольшее практическое
применение в настоящее время находят три группы антисекреторных
препаратов: 1) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов париетальных
клеток; 2) ингибиторы протонной помпы; 3) антихолинергические
средства (гастроцепин) [16, 18, 25, 26, 49].
Имеются также данные об эффективном применении некоторых
гастропротективных средств (сукральфата и синтетического аналога
простагландина Е1-мизопростола) с целью профилактики развития
гастродуоденальных изъязвлений и кровотечений [1, 18, 26, 41].
В последние годы внимание специалистов привлекает применение при
язвенных кровотечениях ингибитора гормона роста - соматостатина. Его
использование при язвенных гастродуоденальных кровотечениях в
дополнение к Н2-блокаторам и/или ингибиторам протонной помпы
повышает гемостатический эффект [1, 27].
Доказан и гастропротективный эффект энтерального питания после
тяжелых оперативных вмешательств, а также интрагастрального введения
глюкозы и оксигенированных эмульсий и растворов [12, 26].
Внутривенные инфузии H2-антагонистов значительно снижают риск
возникновения желудочно-кишечного кровотечения у обожженных [49], но
их польза ограничена быстрым развитием толерантности [4, 45].
Отмечается, что блокаторы протонной помпы гораздо более эффективны в
профилактике рецидива кровотечения [35, 39, 40]. Однако, по данным
В.К. Гостищева и М.А. Евсеева [4], при кровотечениях из острых язв
эффективность всех современных препаратов и некоторых их комбинаций
(пирензепин, фамотидин, омепразол, фамотидин+октреотид,
омепразол+октреотид) в отношении рецидивов кровотечения примерно
одинакова. При этом наблюдается обратная зависимость между
интенсивностью кровотечения и эффективностью антисекреторной
терапии.
Тем не менее, по другим данным, пациенты в отделении интенсивной
терапии не нуждаются в профилактической супрессии кислотности при
стрессовых поражениях слизистой. Это подтверждено результатами
одноцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого
исследования, проведенного в 2004 г. в Травматологическом госпитале
Брно (Чешская Республика) и включавшего 287 пациентов с высоким
риском развития гастродуоденального кровотечения (ИВЛ>48 ч,
коагулопатия). При сравнении трех профилактических режимов (омепразол
40 мг внутривенно 1 раз в день, n=72; фамотидин 40 мг 2 раза в день,
n=71; сукральфат 1 г каждые 6 ч, n=69) с плацебо (n=75)
исследователи не смогли показать, что такая профилактика может
уменьшить и без того низкую частоту клинически значимых стрессовых
кровотечений у пациентов высокого риска. Более того, полученные
данные предполагают, что именно повышение внутрижелудочного pH с
помощью лекарственных средств может повысить риск нозокомиальной
пневмонии. Поэтому рутинная профилактика стрессового кровотечения
даже у пациентов высокого риска считается недостаточно обоснованной
[47].
Эффективная борьба с ожоговым шоком и его последствиями у
пострадавших с тяжелой ожоговой травмой снижает риск диспротеинемии
и интоксикации, приводящих к трофическим нарушениям стенки ЖКТ [34].
Обеспечение адекватной органной перфузии жизненно необходимо для
профилактики кровотечения [40]. Активная поддержка гемодинамических
параметров способствует восстановлению адекватного кровотока в
слизистой [46].
Всем больным с признаками кровотечения в просвет ЖКТ показана также
гемостатическая терапия, включающая широко известные средства общего
и местного воздействия на источник кровотечения. Контролем за
степенью кровотечения и гемостазом служат гемодинамические
показатели, уровень гемоглобина в периферической крови, а также
характер и количество отделяемого по назогастральному зонду.
Неоценимую роль в этом играет также динамическая ЭГДС [7, 12, 30].
Методом выбора прямой остановки эрозивно-язвенного кровотечения у
обожженных является эндоскопический гемостаз, дающий хороший
результат более чем в 90% наблюдений [5, 6, 8]. Эндоскопический
гемостаз выполняют путем электрокоагуляции, диатермической, лазерной
фотокоагуляции кровоточащих эрозий и язв, инъекционной терапии с
помощью различных веществ [4, 8, 20, 21, 42, 46].
По данным D. Klein и соавт. [29], при профузном кровотечении из
глубокой язвы желудка у пациента с ожогом 70% поверхности тела
отмечен хороший результат после эмболизации левой желудочной
артерии. Путем селективной катетеризации левой желудочной артерии
может быть предпринята пролонгированная (48-72 ч) инфузия
вазопрессина или эмболизация с использованием препарата Gelfoam,
древесного угля или аутологичного сгустка крови. Но использование
различных вариантов ангиографической техники часто оказывается
безуспешным из-за богатой подслизистой сети кровеносных сосудов и
выраженного коллатерального кровообращения в стенке желудка [46].
Хирургическое вмешательство может стать необходимым в тех ситуациях,
когда консервативное лечение не дает результата, а кровопотеря
продолжается. Операции в таких наблюдениях предпринимаются с целью
остановки кровотечения, уменьшения вероятности повторного
кровотечения, снижения летальности. Оперируемые пациенты находятся в
зоне экстремального риска, поэтому наилучшей является наиболее
быстрая операция [21, 46]. При угрожающем жизни кровотечении, не
поддающимся эндоскопическому контролю, может понадобиться резекция
желудка с ваготомией или без нее [6, 8, 12, 21, 46].
Вопрос об оперативном лечении обожженных с эрозивно-язвенными
кровотечениями будет окончательно снят только после раскрытия всех
механизмов патогенеза острых эрозий и язв верхних отделов ЖКТ, что
позволит эффективно предупреждать эти тяжелые осложнения [5, 6].
Литература
1. Бокерия Л.А., Ярустовский М.Б., Шипова Е.А. и др. Острые
гастродуоденальные кровотечения в сердечно-сосудистой хирургии. М:
Изд-во НЦССХ 2004; 186.
2. Воздвиженский С.И., Королева О.Э., Будкевич Л.И. и др.
Профилактика и лечение эрозивно-язвенных поражений
желудочно-кишечного тракта у детей с тяжелой ожоговой травмой.
Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы
городской научно-практической конференции. М 1999; 10-12.
3. Волков С.В. и др. Эндоскопическая диагностика
желудочно-кишечных кровотечений у тяжелопострадавших. Там же, 19-21.
4. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Антисекреторная терапия как
составная часть гемостаза при острых гастродуоденальных язвенных
кровотечениях. Хирургия 2005; 8: 52-57.
5. Ермолов А.С. и др. Эрозивно-язвенные поражения
желудочно-кишечного тракта у обожженных. Сб. научных трудов, посвящ.
памяти акад. Б.А. Петрова. М 1998; 82-87.
6. Ермолов А.С. и др. Эрозивно-язвенные поражения
желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных: патогенез и
профилактика. Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших:
Материалы городской научно-практич. конференции М: НИИ скорой помощи
им. Н.В. Склифосовского 1999; 4-6.
7. Ермолов А.С. и др. Кровотечения при критических состояниях.
Хирургия 2004; 8: 41-45.
8. Затевахин И.И., Щеголев А.А., Титков Б.Е. Новые технологии в
лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений. М 2001; 166.
9. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид
патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия,
профилактика. Актуальн. пробл. медиц. критич. состояний 2000; 7:
71-91.
10. Кадыров Р.Н. Морфологическая оценка картины СОЖ при ожоговой
болезни. Актуальные проблемы термической травмы: материалы
международной конференции, посвященной 60-летию ожогового центра НИИ
скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Скорая мед. помощь 2006; 3: 56.
11. Кижаева Е.С., Закс И.О. Полиорганная недостаточность в
интенсивной терапии. Вестн интенсивн терапии 2004; 1: 14-18.
12. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные
гастродуоденальные язвы. Ст-Петербург 1996; 370.
13. Майоров В.М., Сверчкова Т.С., Степанян Б.Г. Длительно
незаживающие язвы желудка. М: Наука 1992; 70.
14. Мизиев И.А. Комплексное лечение больных с острыми язвами и
эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки. Современные аспекты
неотложной хирургии. Ростов-на-Дону 1996; 66-78.
15. Осипов И.С. Повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта у пациентов с полиорганной недостаточностью.
Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: материалы
городской научно-практич. конференции. М 1999; 13-15.
16. Попутчикова Е.А. Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и
двенадцатиперстной кишки, осложненные кровотечением, у больных
инфарктом миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2003; 24.
17. Родин С.Д. Гастродуоденальные кровотечения у больных с острым
инфарктом миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Самара 2004;
26.
18. Рысс Е.С., 3варту Э.Э. Фармакотерапия язвенной болезни.
Ст-Петерубрг, М: Невский диалект, Изд-во БИНОМ 1998; 253.
19. Сеньчуков С.В. и др. Профилактика и лечение желудочно-кишечных
кровотечений в практике работы нейрореанимационного отделения.
Желудочно-кишечные кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы
городской научно-практической конференции. М 1999; 15-19.
20. Совцов С.А., Подшивалов В.Ю. Эндоскопический гемостаз:
возможности и недостатки. Острые гастродуоденальные кровотечения:
Материалы Первой конференции хирургов Уральского федерального
округа. Челябинск: Иероглиф 2003; 3-11.
21. Тверитнева Л.Ф., Ермолов А.С., Утешев Н.С., Миронов А.В.
Лечение гастродуоденальных язвенных кровотечений в условиях
многопрофильного стационара неотложной помощи. Хирургия 2003; 12:
44-47.
22. Титова Г.Л. Морфологические особенности изменений слизистой
оболочки желудка при ожоговой болезни. Желудочно-кишечные
кровотечения у тяжелопострадавших: Материалы городской
научно-практической конференции. М 1999; 7-10.
23. Турсунов Б.С., Ахматов Ж.А., Кадыров Р.Н.
Клинико-эндоскопическая диагностика поражений желудка и
двенадцатиперстной кишки у обожженных. Материалы международной конф.,
посвященной 60-летию ожогового центра НИИ скорой помощи им. И.И.
Джанелидзе. Скорая мед помощь 2006; 3: 91-92.
24. Турсунов Б.С., Кадыров Р.Н., Тураев Х.Н., Шакиров Б.М.
Исследование пепсинобразующей функции желудка при ожоговой болезни.
Там же, 92.
25. Циммepман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Пермь:
Перм. гос. мед. академия 2000; 256.
26. Цыганков В.К. Острые гастродуоденальные изъязвления слизистой
у кардиохирургических больных после оперативного лечения в условиях
экстракорпорального кровообращения: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. Ст-Петербург 1998; 23.
27. Чернов В.Н., Мизиев И.А., Белик Б.М. Прогнозирование и
профилактика возникновения острых язв и эрозий желудка и
двенадцатиперстной кишки у хирургических больных. Вестн хир 1999;
185: 6: 12-15.
28. Шипова Е.А. Острые гастродуоденальные кровотечения как
осложнение ближайшего послеоперационного периода у больных,
перенесших хирургические вмешательства на сердце и сосудах: Автореф.
дис. ... д-ра мед. наук. М 2003; 42.
29. Klein D. et al. Arterial embolization in the treatment of
Curling's ulcer bleeding in a burn patient. Burns 1993; 19: 5:
47-449.
30. Becker H.D., Starlinger M., Teichmann R. Therapie des
blutenden ulcus duodeni und ventriculi. Chirurg 1999; 61: 1:
222-227.
31. Cook D.J. Stress ulcer prophylaxis in the critically ill
patient. Аmеr J Med 1991; 91: 5: 519-527.
32. Cuellar R.E. Gastrointestinal tract haemorrage. Arch Intern
Med 1990; 150: 7: 1380-1384.
33. Eaves P.T., Alexander J.W. Rapid and prolonged impairment of
gut barrier function after thermal injury in mice. Shock 1998; 9: 1:
95-100.
34. Ermolov A.S. et al. Endogenous intoxication as the leading
cause of acute gastroduodenal haemorrhages in burn patients. Annals
of Burns and Fire Disasters 2001; XIV: 3.
35. Garnett W.R. History of acid suppression: focus on the
hospital setting. Pharmacotherapy 2003; 23: 10: 56-60.
36. Yoshida K. et al. Gastrointestinal complications in patients
undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Cardiovasc
Surg 2005; 11: 1: 25-28.
37. Halonen K.I., Leppaniemi F.R., Pettila V. Multipple organ
disfunction associated with severe acute pancreatitis. Crit Care Med
2000; 28: 1: 258-260.
38. Lewis J., Shin Е., Metz D. Characterization of
gastrointestinal bleeding in severely ill hospitalized patients.
Crit Care Med 2000; 28: 1: 46-50.
39. Martindale R.G. Contemporary strategies for the prevention of
stress-related mucosal bleeding. Am J Health Syst Pharm 2005; 15:
10: Suppl. 2: 11-17.
40. Maton P.N. Review article: prevention of stress-related
mucosal bleeding with proton-pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther
2005; 22: Suppl. 3: 45-52.
41. Metz D.C. Preventing the gastrointestinal consequences of
stress-related mucosal disease. Curr Med Res Opin 2005; 21: 1:
11-18.
42. Chau C.H. et al. Randomized controlled trial comparing
epinephrine injection plus heat probe coagulation versus epinephrine
injection plus argon plasma coagulation for bleeding peptic ulcers.
Gastrointest Endosc 2003; 57: 4: 455-461.
43. Sakarafas G.H., Tsiotos G.G. Intra-abdominal complications
after cardiac surgery. Eur J Surg 1999; 165: 9: 820-827.
44. Spirt M.J. Stress-related mucosal disease: risk factors and
prophylactic therapy. Clin Ther 2004; 26: 2: 197-213.
45. Steinberg K.P. Stress-related mucosal disease in the
critically ill patient: risk factors and strategies to prevent
stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med
2002; 30: 6: Suppl: 362-364.
46. Stollman N., Metz D.C. Pathophysiology and prophylaxis of
stress ulcer in intensive care unit patients. J Crit Care 2005; 20:
1: 35-45.
47. Kantorova I. et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill
patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology
2004; 51: 7: 757-761.
48. Jayaprakash A. et al. Upper gastrointestinal haemorrhage
following cardiac surgery: a comparative study with vascular surgery
patients from a single centre. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16:
2: 191-194.
49. Wilson P., Clark J., Anselmino M. Comparison of an intravenous
bolus of Famotidine and Mylanta II for the control of gastric pH in
critically ill patients. Am J Surg 1993; 166: 3: 621-625.
50. Yonov Y., Petkov P., Velitchkov N. Prophylaxie et traitement
des ulcеres de Curling. Ann Burns Fire Disast 1997; 10: 3: 141-145.
Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2007. - №12.