Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита

Г.К Жерлов, В.Э. Гюнтер, А.П. Кошель, С.В. Козлов, Н.С. Рудая, С.А. Соколов, Д.Г. Слугин

За период с 1985 по 2003 г. накопили опыт лечения 175 пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), 144 (82,2%) из них оперированы. У 106 (73,6%) больных использован лапаротомный способ в модификации клиники, 38 (26,4%) пациентам выполнены лапароскопические операции. В диагностике ГЭРБ, кроме традиционных методов исследования, использовали трансабдоминальное УЗИ пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, эндоскопическую ультрасонографию пищевода (ЭУС). На основании данных ЭУС предложена классификация тяжести рефлюкс-эзофагита. Разработан в эксперименте и внедрен в практику новый способ лапароскопической операции моделирования искусственного нижнего пищеводного сфинктера (НПС) сверхтонкими (95, 45 мкм) и сверхэластичными нитями из сплава никелид-титана с эффектом памяти формы. Выполнены 34 лапароскопические операции, в 26 (76,4%) из них сформирован искусственный НПС. В этой группе у 94,4% пациентов в отдаленном периоде результат оценен как отличный и хороший. Давление в области НПС у этих пациентов после операции возросло в среднем на 70%.

В настоящее время общепризнанно, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) обусловлена повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера (НПС), снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка. Достигнут консенсус в том, что в результате действия множества ослабляющих факторов определяющим дефектом при ГЭРБ является патологический нейромышечный контроль НПС, приводящий к частым длительным периодам преходящего расслабления НПС, ‘’вялому’’, ‘’некомпетентному’’ сфинктеру [1, 3]. Недостаточность замыкательной функции НПС наблюдается при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта - грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), гастродуоденальной язве, желчнокаменной болезни, хроническом толстокишечном стазе [3, 5, 6, 12]. Хирургическая коррекция недостаточности замыкательной функции НПС при ГПОД составляет основу лечения этого заболевания [7].

Современным методом выбора хирургического лечения ГЭРБ является лапароскопическая антирефлюксная операция [3, 5-7, 9, 10]. До настоящего времени наиболее распространенной остается операция Ниссена [3, 5, 7, 9, 10], но она имеет ряд недостатков: гиперфункция манжетки, гипофункция манжетки, “соскальзывающая” манжетка, “тянущая” манжетка, приводящая к латеральному изгибу абдоминального отдела пищевода, деформация желудка, феномен “песочных часов” при низком наложении манжетки, аксиальная ротация абдоминального отдела пищевода [12, 14, 15]. Наиболее серьезным недостатком этой операции остается дисфагия, частота которой колеблется от 6 до 42% [12-15], что у ряда больных требует повторной операции. Некоторые авторы отдают предпочтение неполной фундопликации, при которой фундопликационная манжетка окутывает пищевод на 180-240° [6]. Однако по данным других наблюдений [5, 13, 16], при этом типе операции достичь стойкого антирефлюксного эффекта не удается. В связи с этим остается актуальной проблема совершенствования методик антирефлюксных операций с восстановлением замыкательной функции НПС.

Цель исследования - разработать способ антирефлюксной лапароскопической операции с формированием в области ‘’некомпетентного’’ НПС искусственного НПС, моделирующего строение замыкательного механизма пищеводно-желудочного перехода, для улучшения непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения больных с ГЭРБ.

Материал и методы

С 1985 по 2003 г. в НИИ гастроэнтерологии СГМУ находились на лечении 175 пациентов с ГЭРБ, 144 (82,2%) из них были оперированы: 106 (73,6%) - традиционным способом, 38 (26,4%) - лапароскопическим. Продолжительность заболевания колебалась от 2 до 35 лет. 66 (45,8%) пациентов оперированы по поводу скользящей либо фиксированной ГПОД как самостоятельного заболевания, 28 (19,4%) - при сочетании ГПОД с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки, 21 (14,5%) - с язвенной болезнью желудка, 22 (15,2) - при сочетании с желчнокаменной болезнью. Мужчин было 78 (54,1%), женщин - 66 (45,9%), возраст больных от 23 до 76 лет.

У 20 (13,9%) пациентов ГПОД была осложнена дистальным рефлюкс-эзофагитом (РЭ) I степени, у 101 (70,2%) - II степени, у 14 (9,7%) - III степени, у 9 (6,2%) - IV степени (классификация Savary-Miller).

В диагностике заболевания использовали клинические и инструментальные методы исследования. Кратковременную внутрижелудочную рН-метрию проводили на аппарате ацидогастрометр АГМ-05К в модификации “Гастроскан-5М”, продолжительную (24-часовую) рН-метрию - с использованием суточного портативного ацидогастромонитора АГМ-24 МП (“Гастроскан-24”). При эндоскопической рН-метрии использовали ацидогастрометр АГМ-01. Эндоскопическое исследование выполняли фиброскопами фирмы “Olimpus” типа К, К-2, D-4 по методике Ю.В. Васильева (1970 г.) . Для проведения манометрии в институте использовали мультиканальную (12 каналов) систему (“Рoligraf ID”). УЗИ пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки проводили на аппарате Aloka SSD-2000 конвексными датчиками 3,5 и 5 МГц.

При УЗИ пищевода определяли следующие показатели:

- длину абдоминального отдела пищевода (норма до 20 мм);

- наружный диаметр абдоминального отдела пищевода (норма 10,5 мм);

- отношение абдоминального отдела пищевода к диафрагме и ножкам диафрагмы;

- величину угла гастроэзофагеального перехода.

Дополнительно:

- оценивали структуру стенки абдоминального отдела пищевода по слоям;

- визуализировали проксимальные отделы пищевода при нарушении перистальтической активности пищевода;

- визуализировали гастроэзофагеальный рефлюкс при заполнении желудка жидкостью.

Кроме того, УЗИ желудка выполняли для выявления остатков жидкости и пищи в полости желудка в качестве объективного признака замедления эвакуации содержимого из органа и по двенадцатиперстной кишке. На втором этапе УЗИ желудка, которое осуществляли после заполнения последнего жидкостью, определяли:

- структуру зоны пилорического жома;

- перистальтическую активность желудка и двенадцатиперстной кишки (частоту, скорость и амплитуду перистальтической волны);

- период полувыведения содержимого желудка;

- степень дуоденогастрального рефлюкса при цветном допплеровском картировании.

Наряду с традиционной ЭГДС в диагностике РЭ использовали эндоскопическую ультрасонографию пищевода (ЭУС) с высокочастотными датчиками 12 и 20 мГц. ЭУС пищевода осуществляли в двух режимах: серой шкалы - В-режим и цветного допплеровского картирования. Длительность обследования составляла 15-20 мин.

Наша клиника располагает опытом обследования 45 пациентов с ГЭРБ (2001-2003 г.) с использованием ЭУС. На основании результатов обследования пациентов с ГЭРБ разработана классификация РЭ, согласно которой выделяют 4 степени заболевания. При I степени воспалительная инфильтрация распространялась только на слизистую с наличием утолщения слизистого слоя и отеком базальной мембраны - катаральная форма РЭ (рис. 1, а ).

При II степени воспалительная инфильтрация распространялась на слизистый и подслизистый слои с образованием поверхностного дефекта не глубже базальной мембраны слизистой, утолщением слизистого и подслизистого слоев, наличием гиперэхогенных включений и расширенных сосудов в подслизистом слое, нечетких границ между этими слоями - эрозивная форма РЭ (рис. 1, б ).

При III степени нарушается целостность слизистого и подслизистого слоев с вовлечением мышечной оболочки в виде гипоэхогенного участка деструкции, в дне которого определяются гиперэхогенные некротические массы, с распространением воспалительной инфильтрации на слизистый, подслизистый, мышечный слои, с нарушением архитектоники мышечного слоя и границ между слоями - язвенная форма РЭ (рис. 1, в )

.

При IV степени гиперэхогенные фрагменты отчетливо визуализируются в мышечном слое, нарушая архитектонику мышечной ткани и межмышечной пластинки - рубцово-стенотическая форма РЭ (рис. 1, г ).

РЭ I степени диагностирован у 18 (40%) пациентов, II - у 12 (26,6%), III - у 12 (26,6%), IV степень - у 3 (6,8%) пациентов.

ЭУС позволяет объективизировать степень и глубину поражения стенки пищевода, объективно оценивать динамику изменений под влиянием консервативного и оперативного лечения, ее данные являются дополнительным критерием при определении показаний к хирургическому лечению, особенно в ситуациях, когда РЭ не сопровождается ГПОД.

Всем 106 больным, оперированным из лапаротомного доступа, производили эзофагофундопликацию в модификации клиники. Суть способа заключается в следующем. Выполняли селективную проксимальную ваготомию (СПВ), при этом десерозированную малую кривизну желудка укрывали путем наложения швов на переднюю и заднюю стенки малой кривизны с мобилизацией не менее 5-6 см пищевода, дна желудка. С помощью турникета пищевод максимально низводили в брюшную полость. Накладывали шов-держалку на переднюю поверхность мобилизованного дна желудка и на левую стенку пищевода, отступив 3-4 см от эзофагокардиального перехода. Дно желудка заводили за пищевод и аналогичный шов-держалку накладывали на правую стенку пищевода. При этом из дна желудка создается треугольник, острый угол которого направлен к малой кривизне. Накладывали швы по сторонам этого треугольника, в результате создается определенное сдавление абдоминального отдела пищевода (рис. 2).

Описанный способ эзофагофундопликации мы применяем и в настоящее время при открытых операциях, если ГПОД сочетается с язвенной болезнью и требуется ее коррекция тем или иным методом. В клинике не используются дренирующие желудок операции, разработаны методики пилороподобных антирефлюксных гастродуоденоанастомозов с сохранением в большинстве наблюдений пассажа по двенадцатиперстной кишке.

Лапароскопическим методом операция в такой модификации выполнена 5 (3,5%) пациентам. Подобный вариант антирефлюксной лапароскопической операции сложен, так как необходима мобилизация малой кривизны желудка на значительном протяжении, наложение укрывающих отдельных швов на малую кривизну желудка (непрерывный шов, на наш взгляд, приводит к деформации малой кривизны желудка, а если швы не накладывать, не формируется замыкательный механизм в области абдоминального отдела пищевода). Лапароскопический метод, по нашему мнению, показан:

1) при нефиксированной скользящей кардиальной или кардиофундальной ГПОД, сопровождающейся РЭ (II-IV степени по классификации Savary-Mil-ler и по данным ЭУС пищевода) при отсутствии стриктур пищевода;

2) при резистентном к медикаментозной терапии РЭ (II-IV степени по классификации Savary-Miller и по данным ЭУС пищевода), подтвержденном морфологическим методом и сопровождающимся значительным снижением качества жизни, регистрацией по данным рН-метрии более 3-4 кислых забросов (рН<2,0) в час в пищевод днем натощак при вертикальном положении тела больного, длительных (более 30-40 мин) рефлюксов в пищевод ночью и снижения давления в области НПС менее 7-9 мм рт.ст.;

3) при сочетании ГЭРБ с заболеваниями органов брюшной полости, требующими оперативного лечения.

Формирование искусственного НПС преследует цель восстановления и удлинения зоны повышенного давления в области “ослабленного” НПС и желудочно-пищеводного градиента. Анатомическим обоснованием способа являются исследования Ф.Ф. Сакса и соавт. [8], которые показали, что оба мышечных слоя абдоминального отдела содержат восходящие и нисходящие мышцы спиралевидной формы (рис. 3 ). Косые мышечные волокна циркулярного слоя переходят с пищевода на желудок и в области малой кривизны создают кардиальную петлю, удерживающую кардиальную вырезку (петля Гельвеция). Эта мышца начинается от угла кардиальной вырезки и переходит на малую кривизну под разным углом в зависимости от формы желудка. По данным Л.Л. Колесникова [2], эта петля является дополнительным компонентом замыкательного механизма, так как ее сокращение во время перистальтики способствует сближению стенок кардиального просвета и тем самым его смыканию.
 

У. Кунат [4] поддерживает теорию о том, что замыкание кардии изначально обеспечивается физиологическим натяжением пищевода. Благодаря винтообразному строению мышц пищевода в области кардии формируется самозатягивающаяся петля, которая приводит к смыканию и закрытию входа в желудок.

В эксперименте разработан способ моделирования искусственного НПС сверхтонкими (95, 45 мкм) и сверхэластичными нитями из сплава никелид-титана с эффектом памяти формы. Оперированно 6 собак. Интраоперационно измеряли ширину абдоминального отдела пищевода. В области эзофагокардиального перехода формировали 2-3 спирали сверхэластичной нитью из никелид-титана общей высотой витков 15-20 мм. За наблюдаемый период эвакуаторных расстройств в виде рвоты, нарушения проглатывания пищи у оперированных животных не отмечалось. В разные сроки (7, 14 сут, 1, 3, 6 мес) повторно интраоперационно производили измерение ширины абдоминального отдела пищевода, животных выводили из опыта, производили забор комплекса, начиная от средней трети пищевода и включая весь желудок. В сроки более 3 мес нити размером 45 мкм макроскопически на препарате визуализировать на поверхности стенки пищевода не удавалось. Измерение показало, что во всех случаях ширина абдоминального отдела пищевода после операции уменьшалась на 1-2 мм. Однако дальнейшего сужения в отдаленные сроки не происходило. Зона пищеводно-желудочного перехода в области искусственного НПС у всех собак сохраняла проходимость. Гистологическое исследование стенки пищевода в области нити показало наличие неспецифической воспалительной реакции в непосредственной близости к нити в первые 14 сут после операции и отсутствие выраженной рубцовой трансформации мышечной оболочки и подслизистой основы в отдаленный период.

Способ осуществляется следующим образом. После введения в брюшную полость 5 троакаров производят мобилизацию проксимальной части малой кривизны желудка (по типу СПВ), 4-5 см дистальной части пищевода, дна желудка. Далее формируют искусственный НПС путем наложения непрерывного шва эластичной сверхтонкой нитью. Начинают шов в субкардиальном отделе на малой кривизне желудка, продолжают на правую стенку пищеводно-желудочного перехода и далее на заднюю стенку пищевода накладывают 2-3 спиралевидных витка по ходу циркулярных мышечных волокон пищевода в восходящем направлении. В общей сложности формируют 2-3 спирали общей высотой витков до 3 см. Затем шов продолжают в обратном (нисходящем) направлении - спиралевидно до левой стенки пищеводно-желудочного перехода и на малую кривизну желудка к началу шва, где узел завязывают интракорпорально (рис. 4).
 

При наложении непрерывного шва дозированно натягивают нить до создания в области формируемого НПС давления, равного 22-25 мм рт.ст. Интра-операционное измерение давления в области искусственного НПС производят по методу В.И. Оскреткова и В.А. Ганкова [5]. На конце толстого желудочного зонда укрепляют баллон, давление в котором передается на регистрирующее устройство. После заполнения баллона воздухом формируют искусственный НПС. Способ завершают эзофагофундорафией путем наложения 3-4 швов по правой и левой стенке пищевода с целью формирования угла Гиса и клапана в области кардиальной вырезки (рис. 5). Давление в области искусственного НПС должно превышать давление в желудке в 2-2,5 раза.

Характеристики используемой нити из сплава никелид-титана:

1. Напряжение деформации (прочность) нити толщиной 95 мкм до 1,5 кг.

2. Гистерезисное напряжение тканей (величина деформации) 8%.

3. Обратимая возвратная деформация (эластичность) 10%.

За период с 2001 г. в клинике выполнены 34 лапароскопические антирефлюксные операции: 3 (8,8%) операции Тупе, 5 (14,7%) операций в модификации клиники, 26 (76,4%) - с формированием искусственного НПС. У 2 больных через 6 мес после операции Тупе выявлен рецидив симптомов (непостоянная изжога, отрыжка), потребовавший консервативного лечения. Давление в области НПС и протяженность нижней пищеводной зоны высокого давления у этих пациентов после операции изменилось незначительно: с 10, 6 и 11,7 до 13,1 и 14,2 мм рт.ст., с 1,6±0,2 до 1,8±0,1 см. После операции с формированием искусственного НПС у 1 (3,8%) пациента отмечалась легкая дисфагия, купировавшаяся в течение 2 мес. В отдаленном послеоперационном периоде (от 1 года до 2,5 лет) после операций с формированием искусственного НПС обследованы 18 (69,2%) пациентов. Согласно результатам опроса и анкетирования, 17 (94,4%) пациентов оценивали свое состояние как отличное и хорошее, 1 - как удовлетворительное. При рентгенологическом исследовании, ЭГДС признаков недостаточности кардии не обнаружено ни у одного пациента. По данным ЭУС пищевода у 1 пациента выявлен РЭ I степени. Давление в области НПС у этих пациентов увеличилось с 12,8±4,5 до 23,7±2,4 мм рт.ст., протяженность зоны высокого давления в нижнем отделе пищевода - с 1,6±0,2 до 3,1±0,2 см. При pH-мониторинге патологического кислого или щелочного рефлюкса не выявлено ни в одном наблюдении.

Таким образом, разработанный способ антирефлюксной лапароскопической операции с моделированием искусственного НПС обеспечивает создание зоны повышенного давления в абдоминальном отделе пищевода, что является основой профилактики рецидива симптомов заболевания. Сформированный искусственный НПС за счет свойств нити не подвергается рубцеванию, остается эластичным и позволяет сохранить проходимость кардии, что отвечает основным требованиям, предъявляемым к антирефлюксным операциям.

Литература

1. Билхарц Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос журн гастроэнтерол гепатол 1998; 5: 69-76.

2. Колесников Л.Л. Сфинктерный аппарат человека. Ст-Петербург: СпецЛит 2000; 183.

3. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика, консервативное и оперативное лечение. М 1999; 208.

4. Кунат У. Функциональная морфология пищевода и ее значение в хирургии. Эндоскоп хир. 1995; 4: 10-13.

5. Оскретков В.И., Ганков В.А. Результаты хирургической коррекции недостаточности замыкательной функции кардии. Хирургия 1997; 8: 43-46.

6. Пучков К.В., Гаусман Б.Я., Мартынов М.М. Сочетанные оперативные вмешательства при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Эндоскоп хир 1996; 4: 27-28.

7. Ривкин В.Л. Лапароскопическая фундопликация. Международный конгресс по эндоскопической хирургии, 5-й: Тезисы. Эндоскоп хир 1998; 1: 34-36.

8. Сакс Ф.Ф., Байтингер В.Ф., Медведев М.А., Рыжов А.И. Функциональная морфология пищевода. М 1985; 192.

9. Сигал Е.И., Бурмистров М.В., Петрунин В.М. Преимущества лапароскопической фундопликации при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы перед традиционной открытой. Эндоскоп хир 1998; 1: 49.

10. Федоров В.Д., Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и миниинвазивная хирургия. Эндоскоп хир 1999; 2: 67.

11. Федоров В.Д., Кубышкин В.А., Корняк Б.С., Отдаленные результаты лапароскопических вмешательств у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эндоскоп хир 1999; 2: 68.

12. Черноусов А.Ф., Шестаков А.Л. Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода. Хирургия 1998; 5: 4-8.

13. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. М: Медицина 2000; 320.

14. Шмакова Е.А., Мосунов А.И., Анищенко В.В. Функциональные нарушения после фундопликации. Эндоскоп хир. (Приложение) 2003; 157-158.

15. Anvari M., Allen С. Incidence of dysphagia following laparoscopic Nissen fundoplication without division of short gastric vesels. Surg Endosc 1996; 10: 199.

16. Champault G., Volter F., Rizc N. et al. Gastroesophageal reflux: Conventional Surgical Treatment Versus Laparosc. Eur J Coelio-Surg 1997; 2: 32-38.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru