Диагностика и хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В.И. Оскретков, В.А. Ганков, А.Г. Климов, А.А. Гурьянов
Кафедра общей хирургии Алтайского государственного медицинского университета; МУЗ “Городская больница N 12”, г. Барнаул, Россия

В работе рассматриваются актуальные вопросы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Анализируются данные о 426 больных. Проведена оценка результативности диагностики недостаточности замыкательной функции кардии (НЗФК). Рентгенологические методы позволили диагностировать НЗФК у 81,5% больных, эзофагоскопия - у 73,9%. Эзофагоскопия позволила установить, что среди больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, осложненной рефлюкс-эзофагитом, 80,7% имели грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. При эзофагоскопии выявляется пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод у 11,8% больных. Диагностическую значимость имеют pH-метрия, проба Бернштейн-Беккера, манометрия пищеводно-желудочного перехода.

Для хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни рекомендуется видеолапароскопическая эзофагофундопликация.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диагностика, лечение

Topical problems in diagnostics and treatment of gastro-esophageal reflux disease are discussed. Data of 426 patients has been analyzed. Diagnostics results of the closing cardia function failure (CCFF) has been assessed. X-ray methods allow to diagnose CCFF in 81,5% of patients, esophagoscopy - in 73,9%. Esophagoscopy helped to diagnose hiatal hernia in 80,7% of patients with gastro-esophageal reflux disease and reflux esophagitis. It also showed gastric mucosa prolapsed into esophagus in 11,8% of patients. Manometry of gastro-esophageal junction, Bernstein-Becker test, pH-metry are also of diagnostic significance. Videolaparoscopic esophagofundoplication has been recommended for surgical treatment of gastro-esophageal reflux disease.
Key words: gastroesophageal reflux disease, diagnostics, treatment

Несмотря на повышенный интерес исследователей к этиологии и патогенезу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), до настоящего времени у специалистов нет единых представлений о запирательных механизмах кардии [4; 10; 12], не выяснены причины развития ГЭРБ у больных различными хроническими заболеваниями органов брюшной полости. И все же при достигнутых успехах медикаментозной терапии ГЭРБ и ее осложнений довольно часто курс лечения желаемого результата не дает. Или зачастую, несмотря на видимое излечение, через короткий промежуток времени наступает рецидив симптомов, а желудочно-пищеводный рефлюкс осложняется метаплазией эпителия, стенозом или рубцовой деформацией и укорочением пищевода [2; 3]. Многие предложенные методы хирургической коррекции ГЭРБ (более 40) недостаточно эффективны. В последние годы оправдано стремление хирургов к применению в лечении этого заболевания малоинвазивных видеоэндоскопических операций, отличающихся меньшей травматичностью [6; 9; 12]. Но как в “открытой” хирургии, так и в “закрытой” разнообразен диапазон методик коррекции ГЭРБ [3; 9; 11]. Подвергаются обсуждению показания, техника и детали операции [1; 7; 8; 9; 13]. Требуется накопление опыта для оценки результатов “закрытых” вмешательств, число которых в нашей стране невелико.

Материалы и методы

Проанализированы результаты обследования и лечения 426 больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, сочетанной с различными заболеваниями органов пищеварения.

Среди наблюдавшихся 426 больных мужчин было 55,2%, женщин - 44,8%. Большинство пациентов (364 чел., 86,3%) находились в наиболее работоспособном возрасте. В зависимости от заболеваний, способствующих возникновению ГЭРБ, все больные были условно разделены на четыре группы. Первую группу составили пациенты с аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - 114 чел. (26,8%), вторую группу - с хронической гастродуоденальной язвой (ХГДЯ) - 157 чел. (36,8%), третью - с желчно-каменной болезнью (ЖКБ) - 78 чел. (18,3%), четвертая группа объединяла больных с различными сочетаниями заболеваний: ГПОД, ХГДЯ и ЖКБ - 77 чел. (18,1%).

Для диагностики ГЭРБ, ее осложнений и контроля за эффективностью лечения наряду с общепринятыми методиками клинического, лабораторного и инструментального исследования (рентгеноскопия, эндоскопия, УЗИ) применялись специальные методы: внутрипищеводная рН-метрия, проба Бернштейн-Беккера, тест клиренса пищевода, манометрия пищеводно-желудочного перехода. Помимо этого, изучалось влияние величины угла Гиса и расстояния между ножками диафрагмы на замыкательную функцию кардии, а также показателей кислотовыделительной функции желудка на частоту и выраженность рефлюкс-эзофагита.

Результаты исследования

Клиническая симптоматика ГЭРБ обусловлена патологическим желудочно-пищеводным рефлюксом и его осложнениями. Частью смешанных симптомокомплексов были проявления сопутствующих заболеваний. Основной жалобой являлась боль - у 379 чел. (88,9%), которая наиболее часто локализовалась в эпигастральной области и под мечевидным отростком. Загрудинные боли у большинства встречались при наличии у них тяжелых форм рефлюкс-эзофагита (РЭ) - у 59 из 73 чел. Наиболее специфичным симптомом ГЭРБ была изжога, выявленная у 219 чел. (51,4%), чаще появляющаяся после переедания, приема большого количества сладостей, пряностей или острых блюд, реже - натощак. Отрыжка и срыгивание выявлены у 228 чел. (53,5%), из них отрыжка только воздухом - у 155 чел. (36,4%), воздухом и пищей - у 73 пациентов (17,1%). У двух больных наблюдали аэрофагию. Немало пациентов (44 чел., 10,3%) страдали “симптомом шнурков”, проявляющимся вытеканием пищи из желудка в рот при наклонах туловища вперед. Ночная регургитация пищи из желудка в рот - “симптом мокрой подушки” - выявлена только у семи чел. (1,6%). Жалобы на дисфагию предъявил 21 чел.(4,9%). Головокружение при анемии, обусловленной диапедезным кровотечением из эрозивной поверхности пищевода, было у шести больных (1,4%), но лишь у одного из них была резко выраженная анемия. Ларингеальная и пульмональная симптоматика выявлена у 10 больных (2,4%), страдающих “симптомами шнурков” и (или) “мокрой подушки”. Проявления этого - периодическая осиплость голоса после ожога глотки и гортани кислым желудочным содержимым, частые обострения хронического бронхита и пневмонии, обусловленные частичной регургитацией содержимого желудка в дыхательные пути. Пять человек отмечали боли в области сердца.

Анализ клинических проявлений ГЭРБ показал, что наиболее выраженная клиника заболевания встречалась у больных ГПОД и при ее сочетании с другой патологией органов пищеварения, а также у больных гастростазом, развившимся по тем или иным причинам.

Рентгенологический метод позволил диагностировать недостаточность замыкательной функции кардии (НЗФК) у 81,5±1,9% больных, имевших ее клинические проявления. Это обследование дало возможность документировать обнаруженную патологию, выявить причину, способствующую развитию ГЭРБ (ГПОД, пилородуоденальный язвенный стеноз и пр.). Рентгенологическое определение желудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР) в вертикальном положении указывало на более выраженную недостаточность замыкательной функции кардии (НЗФК). Считали, что притупление угла Гиса, по рентгенологическим данным, может служить косвенным диагностическим признаком НЗФК и ГПОД. Рентгенологическое исследование позволило выявить наличие рефлюкс-эзофагита лишь у 103 больных, что более чем в два раза меньше, чем при эзофагоскопии (231 чел.). В основном не определялись поверхностные формы пептических поражений слизистой оболочки пищевода: у 46 больных - хронический рефлюкс-эзофагит, у 59 чел. - катаральный рефлюкс-эзофагит. Наряду с этим рентгенологический метод позволил выявить у 11 чел. (9,6%) короткий приобретенный пищевод I-II степени (рис. 1), уточнить протяженность и диаметр пептической стриктуры у девяти больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом, установить степень ГПОД у других больных, что существенно дополняло информацию при обследовании другими методами.

При эзофагоскопии НЗФК обнаружена у 73,9±2,1% больных. Метод оказался высокоинформативен в диагностике рефлюкс-эзофагита. В своей работе мы использовали усовершенствованную нами классификацию пептического эзофагита В.М. Араблинского (1965), в которой в зависимости от выраженности макроскопических изменений различали четыре степени последовательного развития рефлюкс-эзофагита - катаральный, эрозивный, язвенный и стенозирующий (прогрессирующий фиброз с рубцовым сужением пищевода). Помимо этого, выделяли хроническую форму эзофагита, поскольку часть больных была госпитализирована в фазу ремиссии между частыми обострениями заболевания. У 123 больных был выявлен катаральный рефлюкс-эзофагит, у 36 - эрозивный, у 12 - язвенный и у 11 пациентов - стенозирующий рефлюкс-эзофагит. 49 больных имели хронический рефлюкс-эзофагит. У 189 человек (45,0%) ГЭРБ протекала без морфологических изменений в слизистой оболочке пищевода. Соотношение тяжести рефлюкс-эзофагита в различных группах больных показало, что наиболее часто ГЭРБ осложнялась рефлюкс-эзофагитом у лиц, имевших ГПОД (80,7%) при различных сочетанных заболеваниях (61,0%). ХГДЯ в качестве осложнения встречалась примерно у половины больных (47,1%) и реже всего - у больных ЖКБ (25,0%). Тяжесть течения рефлюкс-эзофагита не имела прямой зависимости от давности заболевания.

При эзофагоскопии выявлено, что пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод определяется при отсутствии ГПОД у 11,8±2,1% больных. Возможно, это происходило вследствие более выраженного и подвижного подслизистого слоя в пищеводно-желудочном переходе в момент транзиторного расслабления кардии, инсуффляции воздуха и введения эндоскопа. Исходя из этого указанный эндоскопический признак считаем необязательным и непатогномоничным для ГПОД. Помимо этого, сомкнутость или зияние кардии в момент эндоскопического исследования не может свидетельствовать о выраженности НЗФК.

Гистологическое исследование во время эзофагоскопии выполнили 23 больным с подозрением на метаплазию эпителия пищевода и злокачественный процесс в стенке пищевода. Во всех исследуемых материалах отмечалось отсутствие атипичных клеток, в тканях определялось хроническое воспаление, иногда встречались участки грануляционной ткани, фибринозного некроза, инфильтрированные лейкоцитами. В одном препарате в покровном эпителии были явления паракератоза и незначительного акантоза. В трех наблюдениях имелась метаплазия эпителия пищевода по желудочному и кишечному типу, классифицированная нами как пищевод Баррета.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс вследствие наличия ГЭРБ выявлен рН-метрией у 91,5±1,5% больных, что свидетельствует о его высокой диагностической ценности в выявлении этой патологии.

Пробу Бернштейн-Беккера проводили для подтверждения рефлюкс-эзофагита и вызванной им симптоматики. Для этого больному через рот до нижней трети пищевода вводили тонкий зонд, через который с помощью шприца поочередно орошали слизистую оболочку пищевода 0,1%-ным раствором хлористоводородной кислоты и физиологическим раствором в течение одной минуты. Проба считалась положительной у больного с рефлюкс-эзофагитом, когда введение кислоты сопровождалось жжением по ходу пищевода, болью за грудиной, чувством изжоги. При отсутствии указанных жалоб пробу считали отрицательной. В момент выяснения информативности пробы Бернштейн-Беккера у 346 чел. оказалось, что она была отрицательной почти у двух третей больных, имевших пептический эзофагит. Между тем как у одной трети лиц контрольной группы и у 37,8% больных ГЭРБ без морфологических изменений в пищеводе возникло жжение за грудиной, характеризующее пробу положительной. Вследствие этого мы пришли к выводу, что в диагностике рефлюкс-эзофагита проба Бернштейн-Беккера малоинформативна.

Клиренсом пищевода называют время восстановления внутрипищеводного рН после искусственного или естественного его закисления. Показатели теста клиренса пищевода у 346 больных, включая 42 чел. контрольной группы, характеризующие скорость очищения его просвета от введенной кислоты, показали, что примерно у одной трети больных рН-пищевода после проведенного теста не приходил в норму в течение 30 минут и более. При этом у большинства больных не было пептического эзофагита, а при наличии его поверхностных форм клиренс пищевода даже улучшался. В итоге разноречивая информация заставила нас признать этот тест неинформативным, а технологию его проведения - не соответствующей реальному воспроизведению самоочищения пищевода.

Рис. 1. Рентгенограмма больного К. 33 лет. Фиксированная ГПОД III ст. Короткий пищевод II ст. Эрозивный рефлюкс-эзофагит, где 1 - диафрагма; 2 - кардиофундальная грыжа; 3 - пищевод

Манометрия пищеводно-желудочного перехода позволила оценить состояние физиологической кардии у 447 человек, включая 36 чел. контрольной группы. Выявлены основные механизмы и характерные особенности развития ГЭРБ у больных различными заболеваниями органов пищеварения (табл. 1). Так, у большинства больных ГПОД основной причиной НЗФК было укорочение протяженности нижней пищеводной зоны высокого давления (НПЗВД) до 1,84±0,04 см и повышение внутриполостного давления в желудке до 9,53±0,91 мм рт. ст. У больных ХГДЯ ГЭРБ развивалась на фоне низкого давления в НПЗВД (14,24±0,27мм рт. ст.).

Расстояние между ножками диафрагмы нами измерено интраоперационно у 397 человек с ГЭРБ (рис. 2). Более чем у половины больных - у 253 чел. (63,7±2,4%) - расстояние между ножками диафрагмы было не изменено и соответствовало 3,5-4 см. Если имелось расширение пищеводного отверстия диафрагмы, то оно обычно не превышало 4-7 см. Более 7 см - расстояние между диафрагмальными ножками лишь у семи больных. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы было более характерным для больных ГПОД в сочетании ее с другими заболеваниями, что может служить интраоперационным диагностическим признаком этого заболевания. Зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита и величины расстояния между ножками диафрагмы не прослеживалось.

Анализ результатов исследования кислотовыделительной функции желудка у 252 больных ГЭРБ коррелятивной зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита от показателей объема секреции и кислотности желудочного сока не выявил. Следовательно, показатели кислотности желудочного сока у больных ГЭРБ решающего значения в развитии рефлюкс-эзофагита не имеют. Существеннее наличие ЖПР, его интенсивность, высота и продолжительность задержки рефлюктанта в пищеводе.

В основе ГЭРБ у больных ЖКБ было повышенное внутрижелудочное давление (8,15±0,45 мм рт. ст.), способствовавшее уменьшению пищеводно-желудочного градиента давления, что при небольшом снижении давления в кардии и малом его укорочении приводило к срыву механизмов компенсации ее замыкательной функции.

Анализ полученных данных во всех группах больных выявил обратную корреляционную зависимость тяжести рефлюкс-эзофагита от длины кардии (r = - 0,387) и состояния тонуса НПЗВД (r = - 0,436). С укорочением длины кардии наблюдались более выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке пищевода. Так, длина кардии при стенозирующем рефлюкс-эзофагите была почти в три раза меньше длины кардии у больных, не имевших пептического эзофагита. Снижение тонуса НПЗВД также способствовало развитию более тяжелых морфологических изменений в стенке пищевода, у лиц со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом тонус НПЗВД был более чем в два раза ниже по сравнению с больными, не имевшими их. Показатели пищеводно-желудочного градиента давления (ПЖГД) и коэффициента (отношение тонуса НПЗВД к внутрижелудочному давлению) не отличались от величин группы контроля у больных хроническим рефлюкс-эзофагитом и у пациентов, не имевших морфологических изменений в пищеводе. Однако у лиц с более тяжелыми проявлениями ГЭРБ они были в два и более раза ниже величин физиологической нормы.

Нарушение перистальтики пищевода регистрировали у 10,5% больных ГЭРБ. У 37 больных отмечалось снижение амплитуды перистальтических сокращений до 28,4±1,2 мм рт. ст., учащение ритма сокращений (повышение скорости распространения волны), увеличение скорости подъема волны и ее падения (укорочение продолжительности сокращения). Мы характеризовали это состояние перистальтики как “раздраженный пищевод”. Изменения в основном были характерны для пациентов с острыми формами пептического эзофагита - от катаральных до язвенных морфологических изменений. Обычно после успешного консервативного лечения рефлюкс-эзофагита или после операции нормальная пищеводная перистальтика восстанавливалась. У шести больных со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом наблюдали редкие сокращения пищевода (до 2,7±0,8 в 1 мин.) малой силы и третичные перистальтические волны, которые, как известно, не имеют пропульсивной силы. Исследование пропульсивной функции пищевода важно при необходимости хирургического вмешательства и предотвращении послеоперационной дисфагии для больных пептическим эзофагитом.

Рис. 2. Интраоперационная картина расширенного пищеводного отверстия диафрагмы

Таблица 1. Манометрия пищеводно-желудочного перехода у больных различными заболеваниями органов брюшной полости

Примечание к таблице 1

Остальные различия cтатистически значимы.

Показания и техника операции

При решении вопроса о необходимости хирургического лечения больных ГЭРБ выделяли абсолютные, настойчивые и относительные показания к операции (табл. 2).

Таблица 2. Классификация показаний к хирургическому лечению ГЭРБ

Большинство больных (323 чел., 81,4%) оперировали по абсолютным и настойчивым показаниям.

По абсолютным показаниям оперированы пациенты, у которых наблюдалась метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода по желудочному или кишечному типу с высоким риском малигнизации дистального его отдела (пищевод Баррета) или невозможности адекватного питания вследствие стенозирующего рефлюкс-эзофагита. Коррекцию замыкательной функции кардии независимо от того, имеется или не имеется ее недостаточность, выполняли всегда, когда производили селективную проксимальную ваготомию, т. к. эта операция приводит к разрушению анатомических образований этой зоны.

Настойчивыми показаниями к операции считали бесперспективность медикаментозных методов лечения при наличии грубых морфологических изменений в пищеводе или выраженных экстрапищеводных проявлений ГЭРБ, снижающих качество жизни больного. У каждого третьего из этих больных имелось сочетание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с грыжей ПОД, при которой наличие клинических проявлений НЗФК консервативная терапия имеет только симптоматическое значение и непродолжительный эффект в момент ее проведения.

По относительным показаниям оперативное лечение выполнено 74 больным (18,6%) с признаками ГЭРБ, выявляющимися инструментальными методами. Характеристики патологического ЖПР у этих больных, по нашим наблюдениям, без коррекции в последующем приводят к развитию пищеводных и внепищеводных осложнений. Целью оперативных вмешательств, направленных на устранение патологического желудочно-пищеводного рефлюкса, являлась ликвидация причин, приведших к возникновению ГЭРБ, и восстановление замыкательной функции физиологической кар-дии с учетом выявленных в ней нарушений.

Показания к экстирпации пищевода с эзофагопластикой возникли лишь у двоих больных ГПОД, страдающих ГЭРБ, осложненной стенозирующим рефлюкс-эзофагитом.

Рис. 3. Схема дозированной эзофагофундопликации:
1 - уровень мобилизации пищеводно-желудочного перехода и дна желудка;
2 - мобилизованная верхняя треть малой кривизны желудка;
3 - формирование фундопликационной манжеты на калибровочном устройстве;
4 - вид сформированной эзофагофундопликационной манжеты

Для хирургического лечения ГЭРБ применяется разработанная нами дозированная видеолапароскопическая эзофагофундопликация, предусматривающая индивидуализацию характера вмешательства с учетом патогенетических факторов, вызвавших ГЭРБ (свидетельство на изобретение № 1835265 от 13.10.92 г.). Детально отработаны техника операции (рис. 3), расположение операционной бригады, выбраны оптимальный набор инструментального оснащения, методика интраоперационной манометрии. Использовали пять лапаропорт, два видеомонитора. Положение больного на спине с приподнятым головным концом операционного стола и небольшим поворотом направо. Электрокрючком прецизионно, пристеночно, малыми порциями снимали верхний листок брюшины малого сальника на 3-4 см ниже пищеводно-желудочного перехода с послойным скелетированием кардии, дна желудка и 4-5 см абдоминального отдела пищевода, не углубляясь в толщу тканей, каждый раз возвращаясь от начала мобилизации органов (рис. 4). После того как вскрывалось окно в малом сальнике, под контролем зрения мобилизовывали заднюю стенку пищевода до ножек диафрагмы и входа в заднее средостение, дно желудка до первых коротких желудочных сосудов (рис. 5). Перед формированием фундопликационной манжетки производили позиционирование зонда калибровочного устройства.

Формирование манжетки начинали со скелетированного участка желудка путем перитонизации малой кривизны ручным либо аппаратным (Endostitch) непрерывным швом, постепенно увеличивая конус манжетки из передней и задней стенок желудка, переходили на пищевод (3-4 см) с захватом в шов его правого “ребра” под контролем интраоперационного давления в кардии с помощью датчиков давления на приборе. Непрерывный шов на манжетке заканчивали интракорпоральным узлом (рис. 6). Индивидуализация характера вмешательства осуществлялась с учетом коэффициента, характеризующего отношение давления в НПЗВД к давлению в желудке. Коэффициент учитывался при выборе оптимальной степени сдавления пищевода и длины манжетки на калибровочном устройстве.

Рис. 4. Стоп-кадр из интраоперационной видеозаписи. Начало мобилизации кардиальной зоны желудка

Рис. 5. Стоп-кадр из интраоперационной видеозаписи. Мобилизованный комплекс органов: пищевод, задняя стенка дна желудка

Большинство интраоперационных осложнений при видеолапароскопической фундопликации было специфичным и произошло при первых 16 операциях. Мы считаем, что они обусловлены нашими недостаточными навыками в эндоскопической хирургии кардиоэзофагеальной зоны. Все эти осложнения были клинически малозначимы и не привели к увеличению сроков послеоперационного периода. Наиболее существенные среди них - у двоих больных во время операции после мобилизации пищевода наступило микроповреждение левой плевральной полости с развитием напряженного пневмоторакса, который купировали плевральным дренажом и снижением давления в брюшной полости до 8-10 мм рт. ст.

Длительность закрытых операций - от 60 до 120 минут и в среднем составила 85,5±5,5 мин.

После видеолапароскопической дозированной эзофагофундопликации у двух пациенток (1,4%) произошел рецидив заболевания, хотя у одной из них возник частичный возврат симптомов патологического желудочно-пищеводного рефлюкса.

В отдаленные сроки до пяти лет отличный и хороший результат после видеолапароскопической фундопликации получили 96,5±1,5% больных, удовлетворительный - у 2,1±1,1% и плохой - 1,4±0,9% пациентов. Результаты манометрии пищеводно-желудочного перехода после видеолапароскопической фундопликации почти не отличались от физиологической нормы.

Рис. 6. Стоп-кадр из интраоперационной видеозаписи. Сформированная эзофагофундопликационная манжета

Таким образом, видеолапароскопическая дозированная эзофагофундопликация у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в сочетании с хроническими заболеваниями органов пищеварения является наиболее оптимальным методом коррекции замыкательной функции кардии. Воздействие на основные факторы, вызвавшие ее недостаточность (протяженность и тонус нижней пищеводной зоны высокого давления, пищеводно-желудочный градиент давления), и их выраженность следует учитывать индивидуально у каждого из пациентов.

Список литературы

1. Балалыкин, А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия./ А.С. Балалыкин, О.Э. Луцевич, В.П. Сажин, А.В. Оноприев, А.В. Федоров. - Москва, 1996. - 150 с.

2. Вуколов, А.В. Рефлюкс-эзофагит: терапия или хирургия / А.В. Вуколов, В.А. Кубышкин // Эндоскоп. хирургия. - 1996. - № 1. - С. 25-29.

3. Кубышкин, В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь./ В.А. Кубышкин, Б.С. Корняк. - М. - 1999. - 189 с.

4. Лапкин, К.В. Эндохирургическое лечение гастроэзофагеального рефлюкса / К.В. Лапкин, А.Е. Климов // Эндоскоп. хирургия. - 1996. - № 4.

5. Луцевич, О.Э. Новые возможности хирургического лечения рефлюксных заболеваний пищевода / О.Э. Луцевич, С.А. Гордеев, Ю.А. Прохоров // Эндоскоп. хирургия. - 1996. -№ 4. - С. 24.

6. Никитенко, А.И. Лапароскопические антирефлюксные операции на пищеводе / А.И. Никитенко, Е.Г. Никитенко, А.М. Желаннов // Эндоскоп. хирургия. - 1998. - № 1. - С. 32.

7. Оноприев, В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. - Краснодар, 1995. - С. 293.

8. Оскретков, В.И. Видеолапароскопическая дозированная эзофагофундопликация у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / В.И. Оскретков, В.А. Ганков, А.Г. Климов // Эндоскоп. хирургия. - 2002. - № 3. - С. 39.

9. Пучков, К.В. Профилактика ранней дисфагии в антирефлюксной хирургии / К.В. Пучков, В.Б. Филимонов, О.Э. Карпов и др. // Эндоскоп. хирургия. - 2001. - № 3. - С. 69.

10. Ривкин, В.Л. Лапароскопическая фундопликация: Обзор тезисов 5-го Международного конгресса по эндоскопической хирургии // Эндоскоп. хирургия. - 1997. - № 1. - С. 34-36.

11. Сигал, Е.И. Малоинвазивная хирургия в лечении диафрагмальных грыж / Е.И. Сигал, М.В. Бурмистров // Всероссийская научная конференция “Актуальные проблемы хирургии”, посвященная 130-летию со дня рождения проф. Н.И. Напалкова: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Д, 1998. - С. 61-62.

12. Хитарьян, А.Г. Лапароскопическая коррекция недостаточности кардии у больных с заболеваниями органов брюшной полости / А.Г. Хитарьян, И.А. Абоян // Второй конгресс Ассоциации хирургов: Материалы. - СПб., 1998. - С. 337.

13. Montori, A. Gastroesophageal Reflux Disease. Laparoscopic Anti-reflux Procedures. / A. Montori, L. Mansoni, M. Gasparrini, J. Montori //Gastroent. Int. 1997; 10: 38-42.

14. Nissen, R. Gastropexy and “Fundoplication” in Surgical Managment of Hiatal Hernia./ R. Nissen.// Am. J. Dig. Dis. 1961; 6: 954.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru