Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Витаминная недостаточность у детей
И. Я. Конь, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шилина, кандидат биологических наук
НИИ питания РАМН, Москва
Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное
снижением обеспечения организма детей тем или иным витамином или нарушением
его функционирования в организме. Возникновение этих состояний обусловлено
важностью витаминов для нормального функционирования многочисленных
физиологических и метаболических процессов.
В зависимости от глубины и тяжести витаминной недостаточности, выделяют три
ее формы: авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами
(обозначаемую также маргинальной или биохимической формой витаминной
недостаточности).
Под авитаминозами понимают состояние практически полного истощения
витаминных ресурсов организма, сопровождающееся возникновением
симптомокомплекса, характерного и специфического для дефицита того или иного
витамина (например, цинги, пеллагры и др.). Под гиповитаминозами понимают
состояние резкого (но не полного) снижения запасов витаминов в организме,
вызывающее появление ряда в основном малоспецифических и нерезко выраженных
клинических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов (как,
например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость и т.
п.), а также некоторых более специфических микросимптомов. Субнормальная
обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита
витаминов, проявляющуюся в основном нарушениями метаболических и
физиологических реакций, в которых участвует данный витамин, а также
отдельными клиническими микросимптомами. Перечислим основные причины
возникновения витаминной недостаточности у детей и подростков.
I. Алиментарная недостаточность витаминов.
- Нерациональное питание, вызывающее дефицит витаминов в пищевых рационах
беременных женщин и кормящих матерей, приводящий, в свою очередь, к снижению
запасов витаминов в организме новорожденного ребенка и уменьшению их уровня
в грудном молоке.
- Нерациональное искусственное вскармливание с преимущественным
использованием кефира, коровьего молока и других неадаптированных молочных
смесей.
- Несвоевременное и недостаточное введение продуктов прикорма в питание
детей первого года жизни.
- Низкое содержание витаминов в суточных рационах питания детей
дошкольного и школьного возраста, обусловленное нерациональным построением
пищевых рационов и ограниченным потреблением продуктов-витаминоносителей.
- Потери и разрушение витаминов в процессе технологической переработки
продуктов питания, их длительного и неправильного хранения и нерациональной
кулинарной обработки.
- Действие антивитаминных факторов, обусловленных содержанием продуктов.
- Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме. Разбалансировка
химического состава рационов и нарушение оптимальных соотношений между
витаминами и другими нутриентами и отдельными витаминами.
- Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на потребление ряда
продуктов у некоторых народностей.
- Анорексия, в том числе нервная анорексия.
II. Угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей
ряд витаминов.
- Болезни желудочно-кишечного тракта.
- Нерациональная химиотерапия.
III. Нарушения ассимиляции и метаболизма витаминов.
- Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:
– заболевания желудка;
– заболевания кишечника;
– поражение гепатобилиарной системы;
– конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;
– врожденные дефекты и (или) незрелость транспортных и ферментных
механизмов абсорбции витаминов.
- Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и
патогенной кишечной микрофлорой.
- Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их
биологически активных форм:
– наследственные дефекты;
– недоношенность;
– приобретенные заболевания, действие инфекционных агентов.
- Нарушения образования транспортных форм витаминов:
– наследственные;
– вследствие незрелости метаболических процессов (недоношенность и др.);
– приобретенные.
- Антивитаминные эффекты лекарственных веществ и других ксенобиотиков. <
IV. Повышенная потребность в витаминах.
- Периоды особо интенсивного роста детей и подростков.
- Особые климатические условия.
- Интенсивная физическая нагрузка.
- Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния.
- Инфекционные заболевания и интоксикации.
- Действие неблагоприятных экологических факторов (радионуклиды,
пестициды, тяжелые металлы и др.).
- Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.
- Повышенная экскреция витаминов (заболевания почек и др.).
Классические авитаминозы в настоящее время встречаются крайне редко. Их
основными причинами являются глубокие нарушения всасывания нутриентов, и в том
числе витаминов, при синдроме мальабсорбции (возникающем у детей раннего
возраста, чаще всего как следствие пищевой аллергии и лактазной
недостаточности, а у детей более старшего возраста — в результате хронических
энтеритов, резекций тонкого кишечника), поражении гепатобилиарной системы и
при различных наследственных аномалиях (например, D-резистентный рахит у
больных с нарушением образования гормонально-активных форм кальциферолов,
недостаточность витамина Е при абеталипопротеинемии, фолатзависимая
мегалобластическая анемия, обусловленная врожденными нарушениями всасывания
фолатов в тонком кишечнике, и др.). Значительно более распространены
гиповитаминозы, которые могут возникать у больных детей с синдромом
мальабсорбции, поражением гепатобилиарной системы, при длительном
парентеральном питании, глубоких и длительных нарушениях принципов
рационального вскармливания детей первого года жизни и питания детей более
старшего возраста, нерациональной химиотерапии, длительных инфекционных
заболеваниях и интоксикациях; у недоношенных детей, для которых характерна
незрелость процессов всасывания, транспорта, метаболизма витаминов и
образования их активных форм. Период новорожденности нередко бывает сопряжен с
развитием гиповитаминозов Е и особенно К. Нередко у детей имеет место
сочетание недостаточности нескольких витаминов, обозначаемое как
полигиповитаминоз.
Наиболее распространенной формой витаминной недостаточности в настоящее
время является субнормальная обеспеченность витаминами, которая имеет место
среди практически здоровых детей различного возраста. Ее основными причинами
служат: нерациональное вскармливание детей первого года жизни и нарушения в
питании беременных женщин и кормящих матерей, широкое использование в питании
детей рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства
(хлеб тонкого помола, сахар и др.); потери витаминов при длительном и
нерациональном хранении и кулинарной обработке продуктов; гиподинамия,
сопряженная со значительным уменьшением потребности детей в энергии и
соответствующим снижением общего количества пищи и одновременно количества
поступающих с ней витаминов.
Хотя субнормальная обеспеченность витаминами не сопровождается выраженными
клиническими нарушениями, она значительно снижает устойчивость детей к
действию инфекционных и токсических факторов, физическую и умственную
работоспособность; замедляет сроки выздоровления больных детей с различной
патологией, в том числе с тяжелыми травмами, ожогами, послеоперационных
больных, способствует обострению хронических заболеваний верхних дыхательных
путей, желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Субнормальная
обеспеченность витаминами беременных женщин ведет к нарушению развития плода и
может служить одной из причин возникновения врожденных аномалий развития у
новорожденных детей. Дефицит витаминов в питании кормящих матерей ведет к
уменьшению их уровня в женском молоке и тем самым к снижению обеспеченности
витаминами детей, находящихся на естественном вскармливании. Это, в свою
очередь, снижает иммунный ответ младенцев, нарушает нормальный ход их
метаболического физиологического созревания, процессы роста и развития детей.
Недостаточная обеспеченность провитамином α — β-каротином, а также витамином С
служит одним из факторов риска возникновения злокачественных новообразований.
Вместе с тем субнормальная обеспеченность витаминами может сопровождаться и
появлением отдельных клинических микросимптомов, например раздражительностью
при недостаточности тиамина, аскорбиновой кислоты, пиридоксина и др.,
кровоточивостью десен при недостаточности витамина С, сухостью кожи при
недостаточности витаминов А и В2, и др. .
Рассмотрим более подробно особенности нарушений, возникающих при
недостаточности отдельных витаминов.
Недостаточность тиамина (витамина В1) характеризуется
развитием патологических симптомов со стороны нервной и сердечно-сосудистой
систем и органов пищеварения. Выраженность этих симптомов зависит от степени
недостаточности данного витамина. Тяжелые формы недостаточности тиамина
обозначают как болезнь бери-бери. Выделяют три формы этого заболевания:
«влажную» (с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и
развитием сердечной недостаточности, сопряженной, в частности, с отеками);
«сухую» (с поражением нервной системы, характеризующуюся возникновением
парезов и параличей периферических нервов вначале нижних, а затем верхних
конечностей); «детскую» (для нее типичны острое начало и особенно тяжелое
течение). Чаще встречаются, однако, не изолированные, а смешанные формы
бери-бери, с сочетанным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а
также органов пищеварения (особенно характерны резкое снижение аппетита и
запоры, иногда перемежающиеся с поносами).
Гиповитаминоз В1 проявляется менее выраженными симптомами со
стороны нервной системы (головные боли, раздражительность, периферические
полиневриты), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, боли в области
сердца) и органов пищеварения (снижение аппетита, боли в животе, тошнота,
запоры). Наиболее важной причиной развития тяжелых форм недостаточности
тиамина у детей в нашей стране является нарушение его всасывания при
хронических заболеваниях кишечника (хронические энтериты, мальабсорбция и
др.). Другой причиной возникновения гиповитаминоза В1 является
одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола, в ходе
которой удаляются клеточные оболочки, богатые витаминами В1, В2,
токоферолом и др. Избыток углеводов в рационе также может стать причиной
относительной недостаточности тиамина, поскольку превращения углеводов в
тканях требуют активного участия коферментных производных тиамина.
Недостаточность тиамина может возникнуть вследствие потребления пищи,
содержащей значительные количества тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин),
которой богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь и некоторые морские рыбы
и животные, однако эта причина малосущественна, поскольку использование сырой
рыбы в питании населения РФ не практикуется. Другие причины возникновения
состояний субнормальной обеспеченности детей тиамином, наиболее
распространенные в настоящее время в нашей стране, связаны с особенностями
построения современных рационов питания и уже рассматривались выше.
Важно отметить, что высокая интенсивность процесса обучения, сопряженная с
повышенной функциональной нагрузкой на нервную систему детей, требует
снабжения организма повышенным количеством тиамина, необходимого для
осуществления нормальных процессов метаболизма в нервной ткани. В связи с этим
недостаточная обеспеченность детей и подростков тиамином является одним из
неблагоприятных факторов, снижающим эффективность процессов обучения и
влияющих на развитие утомления и астенических состояний у детей, в особенности
школьного возраста.
Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз)
характеризуется: поражением слизистой оболочки губ — ангулярным стоматитом с
вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); глосситом —
себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, носогубных
складках; изменениями со стороны органов зрения (светобоязнь, слезоточение,
поверхностный васкулярный кератит, нарушения сумеречного зрения). В тяжелых
случаях возможно развитие поражения слизистой анального отверстия и наружных
половых органов.
Основные причины возникновения различных форм недостаточности витамина В2,
в том числе и его субнормальной обеспеченности: резкое снижение потребления
молока и молочных продуктов, являющихся важнейшим пищевым источником
рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта,
сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием медикаментов,
которые являются антагонистами рибофлавина.
Недостаточность ниацина (витамина РР) в тяжелой форме протекает в
виде пеллагры — заболевания, характеризующегося поражением желудочно-кишечного
тракта, кожи, нервно-психической сферы. Классической триадой симптомов
пеллагры являются диарея, дерматит и деменция («болезнь трех Д»). При этом
диарея характеризуется жидким, но нечастым (1–2 раза в сутки) стулом.
Поражения кожи проявляются в виде симметричной эритемы на открытых участках
кожи (пеллагрозные «перчатки», «чулки», «воротники», «крылья бабочки» на лице
и др.). Наиболее часто поражаются кисти рук и лицо. Для нарушений со стороны
центральной нервной системы типичны заторможенность, угнетенность больных. В
тяжелых случаях возможно возникновение энцефалопатий с психотическими
реакциями, галлюцинациями. Более легкие формы недостаточности ниацина
проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности,
нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, наклонность к
снижению секреции желудочного сока и поносам).
Основной причиной развития недостаточности витамина РР у детей в нашей
стране в настоящее время являются хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта, связанные с нарушением всасывания витаминов, а также нерациональное
питание детей и подростков. Наряду с алиментарным фактором одной из важных
причин возникновения недостаточности ниацина может служить длительная терапия
туберкулостатиками — препаратами гидразидов изоникотиновой кислоты (ГИНК) —
тубазид, фтивазид и др., а также циклосерином, являющимися антагонистами
пиридоксина, необходимого для превращения триптофана в ниацин. В связи с этим
лечение указанными препаратами обязательно должно сопровождаться
дополнительным назначением детям ниацина. Описаны также случаи развития
пеллагры, связанные с односторонним питанием и использованием в качестве
основного продукта кукурузы, содержащей ниацин в связанной, малоусвояемой
организмом форме (в виде так называемого ниацитина, представляющего собой
сложный эфир ниацина). Низкое содержание в кукурузе доступного ниацина
сочетается с низким содержанием в ее белках аминокислоты триптофана, который,
как было уже отмечено, частично превращается в организме в ниацин и является,
следовательно, одним из важных источников этого витамина.
Недостаточность пиридоксина (витамина В6)
сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы
(раздражительность, сонливость, периферические полиневриты), кожных покровов и
слизистых (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлоз, конъюнктивит,
глоссит). В ряде случаев недостаточность витамина В6 ведет к
развитию у детей микроцитарной гипохромной анемии.
Одной из причин развития авитаминоза В6 может быть длительный
прием противотуберкулезных препаратов группы ГИНК, а также циклосерина,
которые взаимодействуют с витамином В6, превращая его в неактивное
соединение. Такие больные нуждаются поэтому в дополнительном приеме витамина В6.
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта также могут быть причиной
развития недостаточности витамина В6. Недостаточность витамина В6
может возникать и вследствие наследственных дефектов в функционировании В6-зависимых
ферментов. Подобные нарушения лежат в основе наследственных заболеваний (гомоцистинурии;
цистатионинурии; наследственной ксантуренурии — синдрома Кнаппа–Комроуэра;
пиридоксинзависимого судорожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии).
Недостаточность кобаламина (витамина В12)
характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной
гиперхромной анемии (мегалобластической анемии), поражением нервной системы,
органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный
миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга),
приводящий в легких случаях к парестезиям, а в тяжелых — к параличам и
нарушению функций тазовых органов. Со стороны органов пищеварения наблюдаются
потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.
Причины возникновения авитаминоза В12 могут быть экзо- и
эндогенной природы. Алиментарная недостаточность витамина возникает, в
частности, у вегетарианцев при длительном отсутствии в рационе продуктов
животного происхождения, являющихся единственным источником данного витамина.
Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может
наблюдаться при беременности. К числу эндогенных факторов, определяющих
развитие недостаточности кобаламина, относятся нарушения синтеза внутреннего
фактора Кастла — гликопротеида, необходимого для всасывания витамина В12
в кишечнике. Причиной этих нарушений могут быть атрофические изменения
слизистой желудка и врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в
синтезе фактора Кастла. Наследственные дефекты синтеза специфических белков,
участвующих в транспорте витамина В12 (транскобаламинов), также
могут приводить к недостаточности витамина В12. Идиопатические
формы недостаточности витамина В12 у взрослых обозначаются как
болезнь Аддисона–Бирмера (злокачественная, пернициозная анемия). Энтерогенные
формы авитаминоза В12 возникают вследствие нарушения всасывания
комплекса «витамин В12-внутренний фактор Кастла» в тонком кишечнике
(поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или его
потребления кишечными паразитами (широкий лентец и др.).
Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием
мегалобластической гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при
болезни Аддисона-Бирмера. Наряду с нарушением синтеза эритроцитов отмечаются
изменения белого ростка крови с явлениями лейко- и тромбоцитопении.
Недостаточность фолиевой кислоты ведет также к поражению органов пищеварения
(стоматиту, гастритам, энтеритам). Дефицит фолиевой кислоты в период
беременности является одной из основных причин развития анемии беременных.
Следует особо подчеркнуть, что он может рассматриваться как главная причина
тяжелых поражений центральной нервной системы плода (анэнцефалия, spina bifida
и др.). Профилактика этих поражений может быть обеспечена приемом 200–400 мкг
фолиевой кислоты в период перед беременностью или в первые недели
беременности, когда идут активные процессы формирования нервной трубки у
плода.
Недостаточность фолацина принадлежит к числу состояний, достаточно
распространенных в настоящее время в нашей стране. Она особенно часто
выявляется у недоношенных детей, беременных и кормящих женщин. Одной из важных
причин ее развития является алиментарный фактор, что связано с ограниченностью
пищевых источников витамина в сочетании со значительной термолабильностью
фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки. Причинами
возникновения более тяжелых форм дефицита фолиевой кислоты могут быть
нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез
витамина кишечной микрофлорой; прием противосудорожных препаратов, ускоряющих
катаболизм фолиевой кислоты в организме (фенобарбитал, хлорпромазин и др.),
хронические энтериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолиевой кислоты.
Недостаточность витамина С. Авитаминоз С протекает как тяжелое
общее заболевание организма, известное под названием цинги, или скорбута. При
отсутствии лечения цинга может привести к летальному исходу. Заболевание
характеризуется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, приводящим
к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы,
внутренние органы и т. п. Характерны кровотечения из десен и явления
гингивита, геморрагическая сыпь на коже. Нередко цинга сопровождается
гипохромной анемией. Повышенная проницаемость сосудистой стенки возникает
вследствие нарушения синтеза коллагена — белка, играющего важную роль в
построении сосудистой стенки. При более распространенных в настоящее время
состояниях гиповитаминоза С и субнормальной обеспеченности этим витамином
отмечаются нарушения общего состояния (снижение работоспособности, быстрая
утомляемость, слабость в ногах, раздражительность), кровоточивость десен,
гингивит, гипохромная анемия, сниженная устойчивость организма детей к
инфекциям, в особенности к гриппу и острым респираторным инфекциям.
Субнормальная обеспеченность витамином С принадлежит к числу широко
распространенных в России состояний и выявляется у большей части (до 80%)
населения страны, в том числе у беременных и кормящих женщин, дошкольников и
школьников.
Важнейшей причиной возникновения гиповитаминоза С является алиментарный
фактор. Это обусловлено тем, что источником витамина С служат в основном
свежие овощи и фрукты, причем их кулинарная обработка ведет к значительным
потерям витамина С.
В связи с этим исключение из рациона свежих овощей и фруктов и их
неправильное длительное хранение, ведущее к резкому снижению содержания
витамина в плодах и овощах, нерациональная кулинарная обработка плодов и
овощей (длительная термическая обработка, несоблюдение оптимальных сроков
варки, варка в открытой посуде, в присутствии солей железа и меди, ускоряющих
окисление аскорбиновой кислоты) ведут к развитию широко распространенного в
зимне-весенний период гиповитаминоза С и возникающих при его субнормальной
обеспеченности.
Важнейшими мерами их профилактики являются потребление разнообразных свежих
овощей и фруктов, в том числе таких, как зеленый лук, укроп, которые могут
быть доступны практически круглый год; широкое использование в питании в
зимне-весенний период вместо отсутствующих свежих плодов и овощей квашеных и
моченых (капуста, яблоки, арбузы и пр.) и фруктово-ягодных припасов (в
особенности из черной смородины), содержащих значительное количество
аскорбиновой кислоты; включение в рацион в течение всего года разнообразных
вареных плодов и овощей с максимальным сохранением их витаминной ценности,
чего можно достичь с помощью рациональной кулинарной обработки; дополнительный
прием аскорбиновой кислоты в составе различных поливитаминных препаратов, в
том числе витаминизированных напитков, например «Золотой шар», «Витастарт» и
др.
Недостаточность витамина А ведет к тяжелым нарушениям со стороны
многих органов и систем. В основе этих нарушений лежит генерализованное
поражение эпителия, характеризующееся его метаплазией и кератинизацией.
Особенно типичны поражения: кожных покровов (сухость кожи, фурункулез и т.
п.); дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам,
пневмониям); желудочно-кишечного тракта (диспептические расстройства,
нарушение желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам); мочевыводящих
путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Значительно страдают также
органы зрения, причем нарушения темновой адаптации (гемералопия), явления
конъюнктивита и сухость роговицы (ксерофтальмия) при легких формах
А-витаминной недостаточности сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и
слепотой — в тяжелых случаях. Нарушение барьерных свойств кожи и слизистых и
иммунологического статуса организма при дефиците витамина А становится
причиной резкого снижения устойчивости детей к инфекциям, в особенности к
острым респираторным заболеваниям. Дефицит витамина А и β-каротина в питании
является, как было уже отмечено, также одним из факторов риска возникновения
злокачественных новообразований.
В ряде стран недостаточность витамина А относится в настоящее время к числу
наиболее распространенных и тяжелых заболеваний, обусловленных пищевой
недостаточностью и поражающих значительные контингенты детей, и является одной
из важнейших причин приобретенной слепоты. Причиной авитаминоза А в странах и
регионах с низким экономическим уровнем является резкий дефицит в суточных
рационах питания животных продуктов, богатых витамином А, а также белковая
недостаточность, сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и
процессов абсорбции ретинола. Описанные тяжелые формы дефицита витамина А
практически не встречаются в нашей стране. Однако гиповитаминоз А и
субнормальная обеспеченность этим витамином достаточно распространены в
настоящее время в России. Основной причиной субнормальной обеспеченности
витамином А является неправильное построение рациона с недостаточным
потреблением продуктов, богатых витамином А (сливочное масло, сливки, сметана,
печень), в сочетании с ограниченным потреблением продуктов, содержащих
β-каротин (морковь, помидоры, абрикосы и др.). Причинами более тяжелых форм
дефицита этого витамина — гиповитаминоза А — являются нарушения процессов
всасывания липидов, в том числе жирорастворимых витаминов, в кишечнике,
связанные с поражением слизистой кишечника или гепатобилиарной системы
(хронические энтериты, гепатиты, ангиохолиты, муковисцидоз и др.).
Нарушения обеспеченности витамином А особенно часто возникают у детей
раннего и дошкольного возраста, у которых запасы витамина А в организме еще
очень невелики. Обеспеченность витамином А снижается также при инфекционных
заболеваниях (в особенности при кори), а кроме того, при воздействии различных
ксенобиотиков, в том числе таких лекарств, как анальгин, реопирин и др.
Недостаточность витамина D весьма широко распространена в нашей
стране среди детей раннего возраста и является одной из основных причин
развития рахита.
Рахит представляет собой общее заболевание организма, которое на начальных
этапах характеризуется поражением нервной системы (нарушением сна,
раздражительностью, потливостью). При отсутствии специфической терапии в
процесс вовлекаются костная ткань (задержка прорезывания зубов и закрытия
родничка), скелетная мускулатура (мышечная гипотония), а в тяжелых случаях — и
внутренние органы (печень, селезенка и др.). В основе указанных изменений
лежит гипокальциемия и обусловленная ею вторичная гиперсекреция
паратиреоидного гормона, ведущая к нарушению минерализации новообразованной
костной ткани, сопряженному с усиленной мобилизацией кальция из
предобразованных костей. Все это становится причиной размягчения костей и
развития в дальнейшем тяжелых костных деформаций с поражением ребер (четки,
воронкообразная грудь), нижних конечностей (искривление костей голени),
позвоночника (кифоз, сколиоз). Одной из важных причин развития рахита у детей
является недостаточная инсоляция, приводящая к снижению эндогенного синтеза
холекальциферола из 7-дегидрохолестерина в коже, происходящему под влиянием
ультрафиолетовых лучей.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что наряду с дефицитом витамина D в
патогенезе рахита важную роль играют и другие моменты (нарушение оптимального
соотношения кальция и фосфора в рационе, избыток углеводов в рационе, дефицит
других витаминов и др.).
Авитаминоз Е у человека не описан. Однако состояние гиповитаминоза
Е возникает у детей с наследственными заболеваниями — муковисцидозом и
абеталипопротеинемией. Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз
эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Гемолиз
эритроцитов усиливается при потреблении с пищей избытка полиненасыщенных
жирных кислот (ПНЖК), которыми богаты растительные масла и жиры морских
животных и рыб. Это способствует увеличению расходования природного
антиоксиданта — токоферола и возникновению относительного дефицита витамина Е.
Недостаточность витамина Е часто встречается также у недоношенных детей,
причем она служит причиной тяжелого поражения у них сетчатки глаз —
ретролентальной фиброплазии. Дефицит витамина Е может возникать и у доношенных
грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании с использованием
неадаптированных смесей, имеющих неадекватное соотношение витамина Е и ПНЖК.
При этом витамин Е усиленно расходуется как антиоксидант для предотвращения
окисления ПНЖК, что и ведет к развитию относительного дефицита этого витамина
в организме. В связи с этим следует подчеркнуть, что содержание витамина Е в
женском молоке существенно выше, чем в коровьем, причем особенно в молозиве,
т. е. в первые дни после родов, когда новорожденный находится в условиях
окислительного стресса.
Недостаточность витамина К у детей приводит к замедлению свертывания крови
и синтеза протромбина, а также VIII, IX, X факторов свертывания крови и, кроме
того, к замедлению превращения фибриногена в фибрин. У таких пациентов
отмечаются повышенная кровоточивость и геморрагии различной локализации
(кровоизлияния в кожу, мышцы, полость суставов и др.). Наряду с этим
отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц,
снижается активность ряда ферментов. Вопрос о специфичности этих сдвигов
остается, однако, открытым.
Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении
недостаточности витамина К вследствие широкого распространения последнего в
пищевых продуктах и его термостабильности, а также способности кишечной
микрофлоры к синтезу этого витамина. Основной причиной возникновения
недостаточности витамина К у детей служит нарушение его всасывания в
желудочно-кишечном тракте, вызванное либо заболеваниями кишечника (хронические
энтериты, колиты), либо поражениями гепатобилиарной системы, связанными с
нарушениями желчеобразования (инфекционные и токсические гепатиты, циррозы
печени) или выведения желчи в просвет кишечника (дискинезия желчевыводящих
путей, опухоли). Недостаточность витамина К у новорожденных проявляется в виде
геморрагической болезни, причем особенно склонны к этому состоянию
недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и
внутричерепной травмы. Развитие недостаточности витамина К у новорожденных
связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и
процессов всасывания липидов (в том числе и витамина К), а также со
стерильностью кишечника новорожденных и отсутствием вследствие этого синтеза
витамина К кишечной микрофлорой.
Диагностика и лечение витаминной недостаточности
Диагностика витаминной недостаточности осуществляется различными способами.
В случае авитаминозов и глубоких гиповитаминозов она основана в первую очередь
на обнаружении у детей описанных выше специфических клинических симптомов,
характерных для дефицита данного витамина. Лабораторные методы носят при этом
вспомогательный характер. Напротив, в случае нетяжелых форм гиповитаминозов и
при состояниях субнормальной обеспеченности витаминами основное место в
диагностике принадлежит лабораторным методам, направленным на оценку степени
насыщения (обеспеченности) организма витаминами и эффективности их
использования для реализации физиологических функций и метаболических
процессов, в которых участвуют эти витамины. Еще один важный подход —
выявление клинических микросимптомов, типичных для дефицита того или иного
витамина. И наконец, можно проводить оценку фактического поступления витаминов
с пищей с помощью общепринятых гигиенических методов изучения фактического
питания с использованием справочных таблиц химического состава пищевых
продуктов и (или) прямых химико-аналитических методов определения содержания
витаминов в женском молоке, его заменителях, рационе или отдельных продуктах.
Лечение витаминной недостаточности должно включать использование
специфических и неспецифических методов терапии. В основе лечения должна
лежать специфическая заместительная витаминотерапия, направленная на
устранение дефицита одного или нескольких витаминов в организме. С этой целью
назначают оральный или парентеральный прием (или их сочетание) препаратов
витаминов в дозах, которые в случае тяжелых форм дефицита витаминов, в десятки
раз превышают суточную физиологическую потребность в данных витаминах. После
восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых
клинических и лабораторных симптомов витаминной недостаточности дозу витаминов
снижают до уровня, в 3–5 раз превышающего физиологическую потребность, и
продолжают лечение до исчезновения всех клинических симптомов витаминной
недостаточности и нормализации показателей витаминной обеспеченности
организма. Парентеральное введение витаминов абсолютно необходимо при
возникновении недостаточности витаминов, обусловленной нарушением их
всасывания в желудочно-кишечном тракте. В остальных случаях выбор путей
введения витаминов зависит от тяжести витаминной недостаточности, причин ее
возникновения, возрастных, половых и индивидуальных особенностей больного и
др.
Лечение большинства наследственных форм дефицита витаминов (витамин
D-резистентного рахита, пиридоксинзависимого судорожного синдрома и др.)
требует длительного введения больших доз витаминов, в десятки раз превышающих
физиологическую потребность человека в этих витаминах.
Важным условием эффективного лечения является рациональная диетотерапия,
предусматривающая при витаминной недостаточности назначение полноценного
рациона, обеспечивающего поступление в организм оптимального количества
энергии и адекватных, сбалансированных между собой всех пищевых веществ, и в
первую очередь белка, обладающего высокой биологической ценностью, а также
всех незаменимых факторов питания, включая витамины.
Наряду со специфическим лечением необходима посиндромная терапия нарушений
(нередко весьма тяжелых), вызванных дефицитом того или иного витамина. В
частности, речь идет об отклонениях со стороны сердечно-сосудистой системы,
желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и др. Эта терапия
строится в соответствии с общими принципами и включает назначение средств,
усиливающих сократительную функцию сердечной мышцы, спазмолитиков,
транквилизаторов, аналептиков и других препаратов в возрастных дозировках.
В дальнейшем целесообразно проведение комплекса реабилитационных
мероприятий, характер которых зависит от пораженного органа, тяжести
нарушения, индивидуальных особенностей ребенка.
Литература
- Спиричев В. Б. Современные представления о роли витаминов в питании.
Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения. М.: МОИП,
1984. С. 1–26.
- Present knowledge in nutrition — ILSI Press , Wash., DC, 1996, 109-236,
7th-ed by Ziegler E., Filer L. J.
- Конь И. Я., Покровский А. А. Значение витаминов в питании здоровых и
больных людей: Справочник по диетологии. М., 1992. С. 30–42.
- Schwarz K. B. Vitamins in: Nutrition in pediatrics — ed. by Walker,
Walkins, Decker, Ins. Pabl., Hamilton L. 1997, 115–136.
- Handbook of vitamins, 2-nd ed., ed by Macklin L., Dekker, N-Y, 420 p.
- Complete book of vitamins and minerals ed. by McDonald A. et al., Public.
Int., 1993, 384 p.
- Конь И. Я. Проблемы взаимодействия витамина А и ксенобиотиков // Вестник
АМН СССР. 1986. № 12. С. 22–38.
- Спиричев В. Б., Конь И. Я. Биологическая роль жирорастворимых витаминов
// Итоги науки и техники. Серия «Физиология человека и животных». 1989. Т.
37. 220 с.
- Конь И. Я., Тоболева М. А., Димитриева С. А. Дефицит витаминов у детей:
основные причины, формы и пути профилактики у детей раннего и дошкольного
возраста // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 2. С. 62–67.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач