Механизм развития диабета оказался сложнее, чем считалось
Белок TXNIP известен специалистам, изучающим диабет, давно. В норме поджелудочная вырабатывает инсулин, чтобы контролировать уровень сахара, пишет Live Science. При диабете 1 типа (диагностируют обычно в детстве) клетки поджелудочной умирают или перестают работать по неизвестной причине. Диабет 2 типа нередко развивается в связи с ожирением и неправильным питанием.
TXNIP важен для развития обоих типов диабета. Сотрудники Университета Алабамы
установили: TXNIP, активируемый сахарами, убивает в результате клетки
поджелудочной. Всю грязную работу делают свободные радикалы, испускаемые TXNIP.
Они вызывают клеточную смерть - апоптоз. Но, как оказалось, TXNIP также
заставляет клетки вырабатывать меньше инсулина.
Из-за TXNIP клетки производят фрагмент генетического материала - мРНК-204. Он
вмешивается в работу другой молекулы - фактора транскрипции MafA, которая должна
была бы активировать ген инсулина. Повышение уровня сахара и выработки TXNIP
запускает бесконечный цикл: вырабатывается все меньше инсулина и все больше
клеток поджелудочной умирает.
При этом известно, что высокий уровень сахара провоцирует повышение концентрации
TXNIP, а со временем даже незначительный рост показателей сахара приведет к
накоплению TXNIP. Аномально высокий уровень TXNIP наблюдается в результате
стрессового воздействия на клеточную структуру - эндоплазматическую сеть.
Источник: Meddaily.ru