Материал добавлен пользователем zex2Высокий сахар в крови повышает токсичность мозга при Альцгеймере
Согласно новому исследованию Тулейнского университета (англ. Tulane University), который был опубликован в последнем выпуске Journal of Alzheimer’s Disease, стало известно, что высокий уровень сахара в крови (например, у людей с диабетом 2 типа) делает бета-амилоидные белки, связанные с болезнью Альцгеймера, более токсичными для клеток, выпрямляющих кровеносные сосуды в головном мозге.
Исследование поддерживает мнения, что уровень глюкозы и сосудистые
повреждения вносят не малый вклад в развитие слабоумия.
«Ранее считалось, что болезнь Альцгеймера связана с накоплением «клубков» в
нейронах головного мозга от перепроизводства и снижения удаления
бета-амилоидного белка», - сказал старший следователь доктор Дэвид Бузиджа,
профессор и заведующий кафедрой фармакологии в Медицинской школе при Тулейнском
университете (англ. Tulane University School of Medicine).
«В то время, как нейронная причастность является основным фактором в развитии
болезни Альцгеймера, последние данные свидетельствуют, что поврежденные сосуды
головного мозга из-за высокого уровня сахара в крови, также играют важную роль.
Даже несмотря на то, что связи между диабетом 2-го типа, сосудами головного
мозга и прогрессированию болезни Альцгеймера пока не совсем ясны, гипергликемия,
видимо, также играет не последнюю роль».
Соавторами в данном исследовании выступили доктора Кристина Карвалью и Паулу
Морейра из Коимбрского университета в Португалии (порт. Universidade de Coimbra).
Исследователи изучили клеточные культуры, взятые из кровеносных сосудов
головного мозга здоровой и мышей с хроническим неконтролируемым диабетом. После
они воздействовали на клетки бета-амилоидом и различными уровнями глюкозы, а
затем измеряли жизнеспособность. Клетки, подвергшиеся воздействию высоким
уровням глюкозы или бета-амилоида не показали изменений в жизнеспособности.
Однако, при воздействии гипергликемических условий и бета-амилоида,
жизнеспособность клеток снизилась на 40 процентов. Исследователи подозревают,
что такой урон происходит из-за окислительного стресса от митохондрий клеток.
Клетки диабетических мышей были более восприимчивы к повреждению и гибели
бета-амилоидных белков, даже при нормальных уровнях глюкозы. Увеличенная
токсичность бета-амилоида может привести к повреждению гематоэнцефалического
барьера, нарушить нормальный поток крови к мозгу и уменьшить клиренс
бета-амилоидного белка.
Результаты данного исследования подчеркивают необходимость постоянного контроля
уровня сахара в крови у больных диабетом.
Источник: mindbrain.ru