Биологи впервые объяснили связь между стрессом и сердечным приступом
Биологи из Гарвардской Школы медицины впервые раскрыли физиологический механизм, обуславливающий связь между хроническим стрессом и острым нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
Как оказалось, длительный стресс запускает
в организме каскад реакций, приводящих к избыточному производству лейкоцитов –
защитных клеток иммунной системы, которые аккумулируются в артериях и ведут к
образованию осложненных, склонных к разрыву и образованию тромбов
атеросклеротических бляшек, что в итоге приводит к инфаркту или инсульту. Работа
опубликована в журнале Nature Medicine.
Предыдущие исследования группы под руководством Маттиаса Нарендорфа (Matthias
Nahrendorf) показали, что при хроническом стрессе атеросклеротические бляшки
содержат, помимо жиров, холестерина и кальция, существенно повышенный, по
сравнению с обычным, уровень двух видов лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов.
Это открытие, позволившее им предположить наличие связи между длительным
стрессом и гиперактивностью иммунной системы, Нарендорф и его коллеги сделали в
ходе наблюдения за 29 врачами и медсестрами, работающими в отделении интенсивной
терапии.
Чтобы подтвердить свое предположение, ученые обратились к мышиной модели
хронического стресса. В течение шести недель животных помещали в различные,
стрессовые для них, ситуации. В сравнении с контрольной группой мышей, у
психически травмированных животных, так же, как и у людей, наблюдалось
повышенное содержание моноцитов и нейтрофилов в крови.
Исследуя причины лейкоцитоза, Нарендорф и его коллеги пришли к выводу, что
биологический механизм, приводящий к нему, таков: длительное стрессовое
воздействие связано с избыточным выбросом в кровь гормона норадреналина. Гормон,
как выяснили ученые, связывается с белком β3, поверхностным белком
гематопоэтических стволовых клеток, что, в свою очередь, вызывает их избыточно
бурную пролиферацию (деление) и, соответственно, избыточное производство
защитных иммунных клеток.
«Это имеет смысл в случае кратковременного стресса – перепроизводством
лейкоцитов в ситуации внезапной опасности организм готовится к возможному
ранению в бою. Однако хронический стресс – совсем другая история, тут нет раны
или инфекции, и излишек иммунных клеток начинает работать во вред», - пояснил
Нарендорф.
Ученые установили, что у живущих в состоянии стресса мышей из-за активной
миграции и накопления лейкоцитов развиваются в просветах сосудов осложненные,
склонные к разрывам и образованию тромбов атеросклеротические бляшки, являющиеся
наибольшим фактором риска инсульта или инфаркта миокарда у людей. Блокирование
β3-рецепторов на поверхности гематопоэтических клеток приводило к снижению числа
осложненных бляшек и уменьшению в них количества активных иммунных клеток, что
позволило авторам назвать этот белок связующим звеном между стрессом и
атеросклерозом.
Раскрытие механизма, объясняющего, почему хронический стресс является фактором
риска сердечно-сосудистых заболеваний, открывает новые возможности по их терапии
и профилактике, приводит журнал Science мнение биолога Линн Хедрик (Lynn Hedrick)
из La Jolla Institute for Allergy and Immunology (Сан-Диего, Калифорния).
Разработка препарата, прицельно блокирующего β3-рецепторы, позволит прервать
цепную реакцию, связывающую хронический стресс, выработку норадреналина,
активацию гематопоэтических стволовых клеток, избыточное производство лейкоцитов
и образование атеросклеротических бляшек, считает Хедрик.
Источник: medportal.ru