Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Эндокринология представляет собой важную, неотъемлемую часть
общей терапии— терапии внутренних болезней. В то же время в России, как и в
большинстве развитых стран мира, эндокринные заболевания, в частности сахарный
диабет, являются одной из основных причин инвалидизации и смертности. Высокая
распространенность эндокринных и метаболических расстройств, их частое
сочетание и тесная взаимосвязь с общей соматической патологией ставят врачей
всех специальностей перед необходимостью иметь определенные знания и навыки в
указанной области для своевременной диагностики и коррекции, по крайней мере,
угрожающих жизни состояний. Принимая во внимание мировую «неинфекционную
эпидемию» сахарного диабета (СД), с позиций оказания ургентной помощи,
наиболее актуальным на наш взгляд представляется детальное рассмотрение
этиологии, патогенеза и алгоритмов лечения на госпитальном этапе двух его
основных и наиболее тяжелых острых осложнений: диабетического кетоацидоза (ДКА)
и гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС).
Частота возникновения ДКА в России при сахарном диабете 1-го
типа (СД 1-го типа) составляет 0,2–0,26, при СД 2-го типа— 0,07 случаев на
больного в год. ГГС, по зарубежным данным, диагностируют в 6–10 раз реже, чем
ДКА. Большинство таких больных— это пациенты с СД 2-го типа в возрасте 57–70
лет.
Оба указанных состояния являются очень тяжелыми осложнениями.
Так, по данным Американской диабетической ассоциации, смертность при ДКА в
специализированных учреждениях составляет менее 5%, тогда как при
гиперосмолярной коме превышает 15%. Кроме того, отмечается ухудшение прогноза
у лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы и гипотонии.
Этиология и патогенез
В основе развития ГГС лежит относительная инсулиновая
недостаточность в сочетании с выраженным обезвоживанием при отсутствии кетоза
и ацидоза. При ДКА причиной является абсолютный или выраженный относительный
дефицит инсулина. Ключевые отличия и важнейшие пусковые факторы при данных
патологических состояниях представлены в табл. 1.
В основе патогенеза ДКА и ГГС лежит дефицит (абсолютный или
относительный) эффектов инсулина, который приводит к гипергликемии в
результате снижения поглощения глюкозы печенью, мышечной и жировой тканью,
повышения продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины,
кортизол), активации гликолиза, глюконеогенеза. Дефицит инсулина и усиление
эффектов контринсулярных гормонов при ДКА обусловливает липолиз с
высвобождением свободных жирных кислот, их окислением в печени до кетоновых
тел с последующей гиперкетонемией метаболическим ацидозом. При ГГС
циркулирующего инсулина недостаточно для утилизации глюкозы тканями, но
хватает для подавления липолиза и, главное, кетогенеза. Развивающийся на фоне
гипергликемии осмотический диурез приводит к выраженной дегидратации,
нарушению осмолярности внеклеточного пространства (в связи с потерей
электролитов), гиповолемии и, как следствие, к гиповолемической
недостаточности кровообращения с гипоперфузией и тканевой гипоксией.
Описанные метаболические нарушения при отсутствии необходимой
терапии неизбежно приводят к прогрессирующим гемодинамическим нарушениям
(гипотония до коллапса и гиповолемического шока; аритмии), снижению функции
почек (олиго- и анурия на смену массивной полиурии), развитию полиморфной
неврологической симптоматики и возможных осложнений в виде тромбозов и
тромбоэмболий. Сравнительная клиническая картина ДКА и ГГС представлена в
табл. 2.
План обследования больных с острыми осложнениями СД (ДКА и ГГС)
на госпитальном этапе включает:
-
Контроль гликемии— каждый час до снижения гликемии до ≤13 ммоль/л, далее 1
раз в 3 часа.
-
Анализ мочи на ацетон— 2 раза в сутки в течение первых двух дней, далее 1
раз/сутки.
-
Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в двое суток.
-
Электролиты крови: Na+, K+. Исследование уровня
калия проводят до начала терапии, через 1 час после ее начала, затем как
минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии. Большинство пациентов с
ДКА имеют дефицит калия, несмотря на его нормальный или даже повышенный
уровень в крови.
-
Анализ газового состава и рН крови: 1–2 раза в сутки до нормализации
кислотно-основного состояния.
-
Расчет эффективной осмолярности: 2×Na+ (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л),
норма 285–295 мосмоль/л.
-
Оценка уровня креатинина, мочевины, лактата (желательно, учитывая
возможность развития лактат-ацидоза на фоне гиповолемической
недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии, особенно при ГГС)—
исходно, затем по мере необходимости.
-
Оценка протромбинового времени (ПВ), активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ).
-
Контроль диуреза (по мочевому катетеру), АД, пульса, температура тела
каждые 2 часа.
-
ЭКГ исходно и далее не реже 1 раза/сутки или ЭКГ-мониторинг;
пульсоксиметрия.
-
КТ или МРТ головного мозга, если после явного снижения гиперосмолярности
не происходит уменьшения/стабилизации неврологических симптомов.
-
Лабораторные и инструментальные обследования, необходимые для выявления
возможного пускового фактора.
При оценке результатов лабораторных исследований при ДКА
необходимо учитывать:
-
лейкоцитоз <15 000 часто имеет стрессовое происхождение; лейкоцитоз
>15 000— вероятный признак инфекции;
-
явления азотемии, протеинурии, эритроцитурии, олиго/анурии могут являться
признаками гиповолемии и гипоперфузии почек; при отсутствии нормализации
показателей через 2–3 дня на фоне регидратации показано исключение
почечной недостаточности другого генеза;
-
может отмечаться транзиторное повышение трансаминаз, КФК (субклинический
рабдомиолиз, протеолиз на фоне инсулинодефицита), умеренное повышение
уровня амилазы.
Целью лечения является: устранение дефицита инсулина,
гипергликемии, регидратация (особенно при ГГС), коррекция электролитных
нарушений и ацидоза (при ДКА), коррекция заболеваний, которые могли привести к
развитию ДКА или ГГС. Основные принципы лечения ДКА и ГГС представлены в табл.
3.
Заключение
На сегодняшний момент летальность детей и подростков с СД 1-го
типа в России при ДКА — 7%, соответствующих данных по взрослому населению нет.
При ранней и адекватной терапии прогноз при ГГС удовлетворительный (12–15%),
при позднем начале терапии— неблагоприятный (до 60%). Между тем следует
отметить, что в настоящее время большинство случаев острой декомпенсации СД
предотвратимы. Для этого необходимо обучение пациентов навыкам самоконтроля,
основным принципам проведения сахароснижающей терапии и вариантам ее коррекции
в различных ситуациях (например, при остром воспалительном процессе), а также
необходимости своевременного обращения к врачу при стойкой гипергликемии,
появлении полиурии, жажды. Врачи всех специальностей должны четко
представлять, что инсулинотерапия не может быть отменена пациентам с сахарным
диабетом 1-го типа ни при каких обстоятельствах. К сожалению, нерешенной
остается проблема с одинокими людьми пожилого и старческого возраста с
некомпенсированным СД 2-го типа и многочисленными сопутствующими
заболеваниями, иммобилизацией, требующими постоянного ухода и контроля. Именно
в данной группе имеется высокий риск развития, в частности, гиперосмолярного
некетоацидотического состояния с неблагоприятным прогнозом. Между тем задачей
госпитального этапа является четкая дифференциация указанных острых состояний
на основании анамнестических и клинико-лабораторных данных с последующим
оказанием адекватной медицинской помощи согласно приведенным алгоритмам.