Между болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона есть сходство
Исследователи из Чикагского университета Лойола (Loyola University Chicago) рассказали, что патологические белки, характерные для болезней Хантингтона, Альцгеймера и Паркинсона, имеют одинаковые механизмы нанесения вреда клеткам мозга. Возможно, это открытие поможет разобраться в том, каким образом болезнь распространяется в мозге, нарушая его нормальные функции.
Кроме того, если
ученые найдут способ лечить одно из этих заболеваний, то есть вероятность, что
он сработает и с другими двумя. Например, такая терапия может быть основана на
стимуляции клеток мозга для того, чтобы они разрушали белковые сгустки.
Нейродегенеративные болезни возникают, когда нейроны и другие клетки мозга
начинают умирать. Разные заболевания затрагивают разные регионы мозга: болезни
Паркинсона и Хантингтона влияют на моторные навыки, а болезнь Альцгеймера – на
память. Все три заболевания неизлечимы. Прогрессируя, они ослабляют пациента.
Предыдущие исследования стали базой для гипотезы о том, что аномальные белки (тау-белки,
альфа-синуклеины или хантингины) склеиваются в сгустки внутри клеток мозга, а
затем эти сгустки распространяются дальше, поражая новые и новые клетки.
Специалисты из США изучили, каким образом протекает процесс поражения здоровой
клетки.
Авторы исследования отметили, что белки, попадая в клетку, располагаются в
везикулах – мембранных пузырьках. При попадании белка мембрана пузырька
разрушается, давая возможность аномальному соединению проникнуть в цитоплазму.
Клетка пытается защититься, концентрируя патологические белки и пораженные
везикулы в одном месте, но белки могут противостоять этой защите. Этот механизм
наблюдался в тканях вне зависимости от того, каким из трех указанных заболеваний
они были поражены.
Источник: Medportal.ru