Остеоартроз
Деформирующий артроз, или остеоартроз (ОА) - наиболее распространенное и инвалидизирующее заболевание суставов в мире. Суставная патология занимает третье место по распространенности среди хронических состояний у людей за 65 лет (половина случаев). При этом в структуре инвалидности артриту и боли в нижней части спине отдают первую и вторую позицию - 17,9 и 16,9% соответственно. Распространенность ОА повышается с каждым годом, по результатам эпидемиологических исследований в США в течение последнего десятилетия она возросла с 21 до 27 млн человек среди взрослого населения.
Распространенность ОА значительно выше у пожилых людей, с коморбидными
метаболическими нарушениями, в том числе ожирением, гиперурикемией, сахарным
диабетом. За последние годы установлено, что коморбидная патология существенно
ухудшает нарушение физической функции и вызывает высокую летальность у больных
ОА.
ОА вдвое чаще развивается при избыточной массе тела, ИМТ больше 27 кг / м
повышает риск ОА на 15%. Увеличение массы жировой ткани приводит к аккумуляции
клеток воспаления и, особенно, макрофагов, которые секретируют провоспалительные
цитокины, такие как - интерлейкин (IL) -6, фактор некроза опухоли (TNF) - и
сывороточный амилоид А.
По результатам последних исследований описана роль адипоцитокинов (или
адипокины) как медиаторов воспаления. IL-6, который преимущественно
синтезируется в жировой ткани у пациентов с ожирением, также может
вырабатываться жировой тканью надколенника и гольфы внутри сустава, что
подтверждает связь между ожирением и формированием ОА через системное
воспаление.
Еще одним из факторов риска образования ОА являются сахарный диабет и
ослабление восприимчивости к глюкозе. Повышение концентрации глюкозы в суставе
приводит к изменению хрящевой ткани, увеличивая количество конечных продуктов
гликолиза, что, в свою очередь, активирует выработку хондроцитами и
синовиоцитами продегратационных и провоспалительных медиаторов и меняет состав
субхондральной кости. Также гипергликемия вызывает небольшое системное
воспаление, которое усиливает ОА. В свою очередь, влияние гипергликемии на
нервную ткань, развитие симметричной периферической полинейропатии и стопы Шарко
приводит к нервно-мышечной недостаточности, мышечной слабости, дестабилизации
сустава и возникновению вторичного ОА.
При дефиците инсулина, сахарном диабете возникают нарушения со стороны
соединительной ткани и сосудистой стенки - нарушение обмена гиалуроновой кислоты
и хондроитин сульфата, уменьшение синтеза мукополисахаридов, что приводит к
деградации хряща суставов.
В последнее десятилетие также начали изучать взаимосвязь ОА с гиперурикемией.
Завышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ассоциировался с
генерализованным ОА у людей, перенесших эндопротезирование тазобедренного
сустава, тесная связь также продемонстрирована между тяжестью ОА и уровнем
мочевой кислоты в синовиальной жидкости у людей с гонартрозом и отсутствием в
анамнезе подагры, были опубликованы данные о распространенности повышения уровня
мочевой кислоты у пациенток с ОА.
Существует мнение, что ОА может быть связан с метаболическим синдромом или с
каждым из его компонентов. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что
сахарный диабет, дислипидемия, АГ могут быть независимыми факторами для развития
ОА, даже при отсутствии ожирения.
Подбор эффективной терапии у больных ОА всегда был сложной проблемой.
Пациенты с ОА обычно старше 40 лет, и часто имеют не одно коморбидное
заболевание, при их лечении важно учитывать влияние применяемых препаратов на
показатели пуринового, углеводного, липидного обменов и возможность безопасного
применения у лиц с сопутствующей патологией.
Сегодня медикаментозное лечение ОА проводят препаратами, которые делят на две
группы: симптоматические (SYSADOA) и патогенетические. К первой группе относятся
анальгетики и НПВП, которые позволяют ослаблять интенсивность боли, припухлости,
ригидность связок и улучшать работоспособность суставов. В ситуации когда
основное лечение остеоартроза не приносит желаемого результата может быть
применен
имплантат синовиальной жидкости.
За последние годы ОА рассматривается как воспалительный процесс, в основе
которого лежит продукция цитокинов, которые запускают каскад воспалительной
реакции, в результате чего возникает повреждение хрящевой ткани. Среди
симптоматических противовоспалительных медпрепаратов длительного действия (SYSАDOA)
имеется препарат, который действует как ингибитор IL-1 и его патологических
эффектов - диацереин.
Установлено, что в результате терапии глюкозамина сульфатом у пациентов с
первичным синдромом боли в спине через 1,5 мес отмечали: достоверное уменьшение
интенсивности боли на 34%, улучшение психоэмоционального состояния
жизнедеятельности пациентов в среднем на 43%, улучшение качества жизни в среднем
отмечали на 52%.
Препаратом выбора для купирования болевого синдрома в течение первых 14 дней
является нимесулид (Нимесил), который более эффективен, чем мелоксикам, а, кроме
того, снижает уровень NО, важного провоспалительных фактора.
Глюкозамина сульфат показал положительный терапевтический эффект при гонартрозе,
а также аналогичный эффект при первичном синдроме боли в нижней части спины.
Экстракт корня имбиря также обусловил положительный клинический эффект при
гонартрозе и при первичном синдроме боли в нижней части спины, кроме того, при
его применении отмечали уменьшение массы тела и снижение ИМТ.