Патоморфоз хронического гастрита у пациентов с дисплазией соединительной ткани

М.Ю. Рожкова, Г.И. Нечаева, Е.А. Лялюкова, Ю.С. Цыкунова
Омский государственный медицинский университет, Россия

Проведено уточнение этиопатогенетических факторов хронического гастрита у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). Обследовано 59 больных с ДСТ (основная группа) и 24 – без признаков ДСТ (группа сравнения). Всем пациентам были выполнены: эзофагогастродуоденоскопия, суточная рН-метрия, диагностика инфекции Н. рylori с определением ИФА IgG к H. pylori и HELPIL-тест, трансабдоминальная ультрасонография. Оказалось, что хронический гастрит у пациентов с дисплазией соединительной ткани ассоциирован с постпрандиальным дистресс-синдромом у 43 (73 %) пациентов. Повреждение слизистой оболочки имеет распространенный характер в виде пангастрита у 6 (10 %), фундального гастрита у 2 (4 %) пациентов. Низкая внутрижелудочная кислотность пациентов с дисплазией соединительной ткани обусловлена высокой частотой дуоденогастральных рефлюксов – у 14 (24 %). Установлено, что основными причинами хронического гастрита у больных ДСТ являются инфекция H. pylori у 18 (31 %) и дуоденогастральный рефлюкс у 14 (24 %) пациентов. Таким образом, пациентам с дисплазией соединительной ткани целесообразно проводить скрининговое эндоскопическое обследование с определением инфекции H. pylori в более молодом возрасте и использовать дополнительные диагностические методы.

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, хронический гастрит

Key words: connective tissue dysplasia, chronic gastritis

Проблема хронического гастрита актуальна в свете мероприятий по канцеропревенции. У пациентов с тяжелой фоновой патологией заболевания протекают не всегда типично, вследствие чего принято говорить о патоморфозе патологического процесса. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - заболевание, которое является фоном, усугубляющим течение любой сопутствующей патологии. Внедрение в клиническую практику морфологической классификации гастритов (2009) требует уточнения этиопатогенетических факторов и морфологических особенностей у данной категории пациентов [1].

Целью исследования явилось уточнение этиопатогенетических факторов хронического гастрита у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

Материал и методы. В одномоментное когортное сравнительное исследование включено 83 пациента: 59 - с признаками ДСТ (основная группа) и 24 пациента без признаков ДСТ (группа сравнения). Медиана возраста составила 20 [18,6; 24,1] лет. Группы были сопоставимы по полу и возрасту.

Критерии включения в исследование: наличие признаков дисплазии соединительной ткани, возраст от 18 до 29 лет отсутствие приема препаратов, влияющих на желудочную кислотопродукцию, добровольное информированное участие в исследовании.

Критерии исключения: противопоказания для эндоскопического исследования, наличие у пациента «симптомов тревоги» (острая боль в животе, расстройства глотания, кровь и слизь в кале), злоупотребление алкоголем, лекарственными препаратами, в настоящее время или в анамнезе, беременность.

Диагностика признаков дисплазии соединительной ткани проводилась в соответствии с рекомендациями ВНОК (2012) [5]. Диагноз «Функциональная диспепсия» выставлялся в соответствии с Римскими критериями 2006 [7].

Всем пациентам, входящим в исследование, выполнялись эзофагогастродуоденоскопия («Olympus» GIF-XQ40, Япония), суточная рН-метрия («Гастроскан-24», Россия), диагностика инфекции Н. рylori с определением IgG к H. pylori в сыворотке крови (ИФА, «БЕСТ», Россия) и быстрый уреазный HELPIL-тест («Синтана СМ», Россия) [6]. Всем пациентам выполнялось общеклиническое обследование: общий и биохимический анализы крови, проводилось трансабдоминальное УЗИ.

Описание и статистическая обработка результатов выполнялись с использованием пакета программ STATISTICA 8.

Результаты. Исследование показало, что у 54 (91 %) пациентов основной группы и 22 (89 %) пациентов группы сравнения регистрировались симптомы диспепсии (чувство тяжести, переполнения после приема пищи, жжение, боль в эпигастральной области).

Постпрандиальный дистресс-синдром встречался статистически значимо чаще у пациентов основной группы (р=0,037), язвенно-подобный вариант – у пациентов группы сравнения (р=0,001) (рис. 1).

 

Рис. 1. Варианты функциональной диспепсии у пациентов основной группы и группы сравнения: ЯПВ – язвенно-подобный вариант; ППДС – постпрандиальный дистресс-синдром

Обсемененность пилорическим хеликобактером была одинакова в обеих группах: у 18 (31 %) пациентов в основной группе, у 5 (21 %) – в группе сравнения (р=0,394). У пациентов с ДСТ регистрировалась более высокая степень обсеменения, чем у пациентов группы сравнения (р=0,270).

У пациентов основной группы отмечалось статистически значимое (р=0,000) преобладание дуодено-гастрального рефлюкса, как показано на рисунке 2. Большая часть больных с дуодено-гастральными рефлюксами не имела инфекции H. pylori (р=0,012). Применяемыми в исследовании методами этиологический фактор не был выявлен у 15 (25 %) пациентов основной группы и у 7(29 %) пациентов группы сравнения.

Данные эндоскопического исследования показали отсутствие патологических изменений слизистой оболочки у 15 (25 %) пациентов основной группы и 5 (21 %) пациентов группы сравнения (р=0,698). У пациентов обеих групп преобладало поражение антрального отдела желудка: у 19 (32 %) пациентов основной группы и у 10 (42 %) пациентов группы сравнения (р=0,404). Гастрит дна желудка выявлен у двух пациентов (4 %) основной группы, и не обнаружен у пациентов группы сравнения. 

 

Рис. 2. Распространенность инфекции H. pylori в сочетании рефлюксом (ДГР) у пациентов с ДСТ и в группе сравнения 

Пангастрит диагностирован у 6 (10 %) больных основной группы и 3 (12 %) – группы сравнения (р=0,788).

По результатам морфологического исследования группы не имели статистически значимых различий по степени и стадии гастрита (р=0,655): в обеих преобладали пациенты со II степенью и II стадией атрофии. В основной группе это составило 31 (53 %) случай, в группе сравнения – 14 (50 %).

Результаты суточной рН-метрии (табл.) продемонстрировали одинаковую кислотность в кардиальном отделе желудка в обеих группах; в теле и антральном отделе кислотность у пациентов основной группы статистически была достоверно ниже, чем у пациентов группы сравнения (р=0,006, р=0,000 соответственно). Процент времени, при котором рН больше 5 в антральном отделе (% рН>5), и индекс тело/кардия были статистически значимо выше в группе сравнения, чем у пациентов основной группы (р=0,003, р=0,001 соответственно).

Таблица. Суточная рН-метрия у пациентов исследовательской выборки 

* Статистическая значимость при р≤0,05, U-критерий Манна – Уитни.

Обсуждение. Исследование показало высокую частоту ассоциации симптомов диспепсии у пациентов с дисплазией соединительной ткани и в группе сравнения. У пациентов с ДСТ преобладали проявления постпрандиального дистресс-синдрома, жалобы пациентов без признаков дисплазии соответствовали язвенно-подобному варианту.

Среди этиологических факторов хронического гастрита у пациентов с ДСТ доминирующими являлись инфекция H. pylori и дуодено-гастральный рефлюкс, у пациентов без признаков соединительнотканной дисплазии – инфекция H. pylori. Высокая частота билиарных рефлюксов у пациентов с ДСТ обусловлена наличием аномалий желчевыводящей системы [4] и моторно-тонических нарушений гастродуоденальной зоны [3], а отсутствие инфекции пилорического хеликобактера у пациентов с рефлюксным гастритом – бактерицидными свойствами желчи [2, 8].

Для пациентов с дисплазией соединительной ткани было характерно более распространенное поражение желудка, что объясняется особенностями строения желудка у этой категории больных [4], более высокими рефлюксами на фоне моторно-тонических нарушений [2, 3].

В ходе исследования установлено отсутствие признаков инфекции пилорического хеликобактера у большей половины (60) пациентов (72 %), слизистая оболочка которых, возможно, колонизирована другими микроорганизмами (Эпштейн – Барр инфекции, кокковой флорой), что требует идентификации возбудителя и является предметом дальнейшего изучения. Низкая внутрижелудочная кислотность пациентов с ДСТ обусловлена нейтрализацией кислоты дуоденальным содержимым.

Полученные результаты демонстрируют наличие особенностей течения хронического гастрита у пациентов с дисплазией соединительной ткани. Диспластикозависимые изменения пищеварительной системы определяют патоморфоз клинических проявлений. С целью уточнения этиопатогенетических особенностей заболевания и оптимизации лечебных мероприятий у данной категории пациентов, помимо традиционных методов – эзофагогастро-дуоденосопии, исследования пилорического хеликобактера, целесообразно использование дополнительных (рН-метрия, ультрасонография желудка и двенадцатиперстной кишки, трансабдоминальное УЗИ) диагностических методов.

Выводы

1. Хронический гастрит у пациентов с дисплазией соединительной ткани ассоциирован с постпрандиальным дистресс-синдромом у 73 % пациентов. Повреждение слизистой оболочки имеет распространенный характер в виде пангастрита у 10 %, фундального гастрита у 4 % пациентов. Низкая внутрижелудочная кислотность у пациентов с дисплазией соединительной ткани обусловлена высокой частотой дуодено-гастральных рефлюксов 24 %.

2.  Основными причинами хронического гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани являются инфекция H. pylori у 31 % и дуодено-гастральный рефлюкс – 24 %.

3. Пациентам с дисплазией соединительной ткани для ранней диагностики и уточнения этиопатогенетических особенностей хронического гастрита   необходимо   проводить   скрининговое эндоскопическое обследование с определением инфекции H. pylori в более молодом возрасте и использовать дополнительные диагностические методы (рН-метрия, ультрасонография желудка и двенадцатиперстной кишки, трансабдоминальное УЗИ).

Литература

1.   Аруин, Л. И. Новая классификация хронического гастрита / Л. И. Аруин, А. В. Кононов, С. И. Мозговой. – М., 2009. – 14 с.

2.   Бабак, О. Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение / О. Я. Бабак // Сучасна гастроентерологія. – 2003. – № 1. – С. 28–30.

3.   Ливзан, М. А. Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи / М. А. Ливзан, М. Ф. Осипенко // Лечащий врач. – 2012. – № 2.

4.   Лялюкова, Е. А. Функциональные заболевания органов пищеварения у пациентов с дисплазией соединительной ткани / Е. А. Лялюкова, М. А. Ливзан // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2013. – № 7. – С. 14–17.

5.   Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. – М., 2012. – 49 c.

6.   Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 5. – P. 113–118.

7.   Функциональная диспепсия: краткое практическое руководство / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, В. А. Киприанис. – М. : МЕДпресс-информ, 2011. – 112 с.

8.   Lin, J. K. A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis / J. K. Lin, P. J. Hu, C. J. Li [et al.] // Zhonghua Neike Zazhi. – 2003. – Vol. 42. – P. 81–83.
 

References

1.   Aruin L. I., Kononov A. V., Mozgovoj S. I. The new classification of chronic gastritis. M; 2005. P.1-14.

2.   Babak O. Ja. Gastroenterology. 2003;3(1):28-30.

3.   Livzan М. А., Osipenko M. F. Therapist. 2012;2(2).

4.   Ljaljukova E. A., Livzan М. А. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2013;4(7):14-17.

5.   Hereditary disorders of connective tissue. Russian recommendations. М.; 2012. P. 1-49.

6.   Experimental and Clinical Gastroenterology. 2010;5(5):113-118.

7.   Ivashkin V. T. , Sheptulin A. A., Kiprianis V. A. Functional dyspepsia. М.:«MEDpress-inform»; 2011. P. 1-112.

8.   Lin J. K., Hu P. J., Li C. J., Zeng Z. R., Zhang X. G. Zhonghua Neike Zazhi. 2003;42:81-83.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru