Юсупов Ф.А., Грошев С.А.
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета Ошского государственного университета, г. Ош, Кыргызская Республика

При ревматоидном артрите (РА) в патологический процесс достаточно часто вовлекается нервная система [2, 4, 5], что значительно ухудшает прогноз и усложняет реабилитационную тактику. При этом чаще поражается периферический отдел нервной системы [1, 4], поражение же центральной нервной системы (ЦНС) в доступных источниках недостаточно освещено. Вместе с тем признаки вовлечения ЦНС говорят о высокой активности процесса и, конечно, значительно снижают трудоспособность больных [3].

Целью настоящей работы явилось изучение клинических проявлений поражения ЦНС у больных РА.

Под нашим наблюдением находились 15 больных. Все больные женского пола в возрасте от 20 до 63 лет (средний возраст составил 34 года) с достоверным диагнозом РА по критериям Американской ревматологической ассоциации (АРА). Степень активности и вариант течения определяли согласно критериям, принятым в Институте ревматологии АМН РФ [4]. Длительность заболевания составила от 1 года до 30 лет.

У одиннадцати было медленно прогрессирующее течение заболевания и у 4 – быстро прогрессирующее. I степень активности имела место у четверых больных, у девяти обследованных – II степень, и у 2-х больных – III степень. У большинства наблюдаемых пациентов (9 человек) диагностировали ФНСII, у 5 больных – ФНСIII и у 1 – ФНСI.

Все больные обследовались в кардиоревматологическом отделении Ошской областной объединенной клинической больницы. Обследование проводилось до начала базовой терапии заболевания.

Ко всем больным были применены общеклинические, неврологические и лабораторные методы обследования: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологические тесты Валера-Розе, Жокинена, на анстистрептолизин–О (АСЛ-О), антистрептокиназу (АСК), ревматоидный фактор (РФ), С-реактивный протеин (СРП), реакцию Вассермана (RV). Кроме того, всем больным проводились исследование глазного дна, эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) и электроэнцефалография (ЭЭГ). Так же проводили рентгенографию черепа, шейного отдела позвоночника и вовлеченных в патологический процесс суставов.

Поражение нервной системы было выявлено у 14 из 15 больных. Последнее проявлялось мононейропатиями у трех больных, полинейропатиями у двенадцати, радикулопатиями – у десяти больных; у шести наблюдаемых - цервикокраниалгиями; и у двух больных - невралгией тройничного нерва.

Наряду с этими неврологическими проявлениями, у одиннадцати больных было обнаружено поражение ЦНС различной степени выраженности.

При тщательном обследовании удалось выяснить, что у одного из 15 больных РА дебютировал астеновегетативным синдромом. Последний проявлялся в повышенной рассеянности внимания, лабильности настроения, высокой утомляемости и раздражительности. Только лишь полтора года спустя, возникли жалобы со стороны суставов, характерные для основного заболевания. На фоне последних увеличилась выраженность астеновегетативного синдрома и присоединились другие признаки вовлечения ЦНС.

У двух из пятнадцати больных симптомы поражения ЦНС возникли в течение 3 месяцев после начала заболевания. Они проявились в виде диффузной головной боли и системного головокружения у одного из наблюдаемых. У другого больного возникли головная боль, локализованная в затылочной и теменных областях с последующим распространением на виски; головокружения; повышенная раздражительности и лабильность.

Поражение ЦНС у остальных описываемых больных развилось на фоне основного заболевания, через различные периоды после его начала.

У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других – беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в течение ночи. У шести больных наблюдалось нарушение памяти. Из них четверо жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое – на забывание давно прошедших событий.

Признаки вовлечения в патологический процесс кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде положительных рефлексов орального автоматизма (носо-губным Аствацатурова и ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц. Дизартрия обнаруживалась у двух больных, что у одной из них проявлялось в виде «заплетания» языка, периодического нарушения выговаривания слов. У второй больной было постоянное затруднение разговора.

Пирамидный синдром выявился у пяти больных. Он проявился снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3 баллов, повышением тонуса мышц различной степени выраженности по моно- или гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского, Жуковского, симптомом веера.

Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у семи больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами, наличием горизонтального нистагма разной размашистости.

У двоих больных наблюдалась вовлечение лобной доли. Наряду с признаками корковой атаксии, у них зафиксировали элементы лобной психики, что давало основание для проведение дифференциальной диагностики с объемным процессом головного мозга. Для этого проводились ЭхоЭГ, ЭЭГ и исследование глазного дна в динамике. Результаты первых трех из этих методов подтвердили лишь диффузную ишемизацию головного мозга без развития очаговых поражений. Так, на ЭхоЭГ смещения М-эха обнаружено не было ни у одного больного; на ЭЭГ отмечалась распространенная синхронизация электрической активности с преобладанием a - и D -волн. Сосуды глазного дна были извиты и сужены.

Эпилептиформные припадки по типу Petit mal были обнаружены у одной наблюдаемой больной. Данный синдром возник через 14 месяцев со дня начала заболевания. Прием антиэпилептических препаратов, продолжающийся до настоящего времени, позволил снизить частоту припадков. В данном случае на ЭхоЭГ не отмечалось смещения М-эха, но на ЭЭГ отмечались пик-волны распространенного характера и комплексы в виде медленных двугорбых волн.

У десяти больных РА отмечались явления дисциркуляции в бассейне позвоночных и основной артерий, что проявлялось выраженным неврастеническим синдромом, симптомами орального автоматизма, нарушением памяти по типу фиксационной амнезии, снижением внимания, сужением артерий сетчатки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) отмечались у двух наблюдаемых пациентов, что выражалось у одного из них внезапным снижением силы и ловкости верхней конечности справа, повышением тонуса ее мышц, дизартрией, нарушением ориентировки в пространстве, положительным рефлексом Маринеску-Радовичи. У второго больного наблюдались снижение силы в обеих конечностях правой стороны, дизартрия, выпадение блоков информации о давно прошедших событиях из памяти, положительные рефлексы Жуковского, Бабинского, Гордона. Обнаруженный неврологический дефицит полностью восстанавливался в течение 10-11 часов у первого больного и 12-14 часов - у второго.

Результаты нашего исследования согласуются с данными мировой литературы в том, что наиболее часто поражение нервной системы при РА проявляется периферическими нарушениями[1, 6].

Однако в наших наблюдениях нам удалось зафиксировать наряду с поражением периферии нервной системы вовлечение и центральных ее отделов (эпилептиформный синдром, ПНМК, дисциркуляторная энцефалопатия, астеновегетативный и псевдобульбарный синдромы). Вероятно последнее обуславливается тем, что патогенез РА располагает к поражению ЦНС за счет васкулопатий и ишемии так же, как и к поражению периферической нервной системы [4].

Вовлечение нервной системы в патологический процесс не коррелирует с длительностью заболевания, т.к. последняя составила 2-30 лет. Удалось выяснить, что возможно начало заболевания с признаков поражения ЦНС, хотя в доступной литературе указывается, что вовлечение нервной системы происходит через 1-5 лет [4, 5].

Обнаружена определенная связь между активностью патологического процесса и поражением нервной системы в целом. Чем активнее основное заболевание, тем более выражено поражение нервной системы и разнообразней клинические проявления.

Вовлечение в заболевание ЦНС часто обуславливается распространением воспаления и деформации на суставы цервикокраниального сегмента скелета.

Суммируя все вышеизложенное можно заключить, что при РА наряду с периферией нервной системы поражаются и центральные ее отделы. Предрасполагают к этому единые стороны патогенеза данных изменений и вовлечение в воспалительный процесс шейного отдела позвоночника, результатом чего является дисциркуляция в бассейне позвоночных и основной артерий.

Причем спектр клинических проявлений вовлечения ЦНС достаточно широк и разнообразен, равно как и сроки возникновения этих симптомов. В связи с чем необходимо участие невропатолога в лечении такого грозного заболевания как РА уже на ранней стадии его течения.

1. Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей в 3-х тт. под редакцией Ф.И. Комарова - Москва, Медицина. 1999 г. Том III, стр. 485-495.

2. Мамасаидов А.Т., Юсупов Ф.А. – Наука и новые технологии, №3, 2001. Стр. 21-22.

3. Медицинская газета. №№ 26-27 от 11.04 и 13.04 2001 г. "Ревматоидный артрит", стр. 8-9.

4. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. – Москва, Медицина, 1989 г. Стр. 253-291.

5. Справочник по ревматологии под ред. Насоновой В.А. – Москва, Медицина. 2000 г. Стр. 75-80.

6. Справочник-путеводитель практикующего врача «2000 болезней от А до Я» под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. – Москва, Гэотар Медицина. 1999 г. Стр. 63-65.

 

Авторы:

1. Юсупов Фуркат Абдулахатович.
Адрес: город Ош, 714000, Ошская областная объединенная клиническая больница, отделение неврологии.
Тел.: (3222) 5-74-87; e-mail: GSAl@rambler.ru

2. Грошев Сергей Александрович.
Адрес: город Ош, 714000, ул. Верхне-Увамская, 12-90.
Тел.: (3222) 3-86-57 (после 19⁰⁰); e-mail: GSA82@rambler.ru