Мутация коронавируса могла ускорить эпидемию
"(...) Одной мутации на 30 тыс. основ, составляющих геном коронавируса, появившегося в Китае в конце 2019 года, было бы достаточно, чтобы изменить облик эпидемии. Такая гипотеза не нова: она датируется концом апреля. Бетт Корбер из Лос-Аламосской национальной лаборатории в Нью-Мексико утверждала, что штамм, несущий мутацию под названием S-D614G, по-видимому, имеет преимущество перед другими, когда вступает в конкуренцию на заданной территории.
Тогда
этот анализ подвергся критике за отсутствие статистической достоверности:
объяснить реальный "успех" этого штамма по сравнению с другими можно было
случайностью", - пишет Le Figaro .
"Тем не менее, исследования в искусственных условиях, проведенные в
Исследовательском институте иммунологии и микробиологии Скриппса во Флориде,
сегодня подтверждают эту теорию. При наличии этой специфической мутации
модельные вирусы, используемые исследователями, в лаборатории легче заражали
клетки человека. Результаты этой работы были опубликованы в конце прошлой недели
в электронной научной библиотеке bioRxiv", - говорится в статье.
"(...) Все изменилось "на лабораторном столе", когда исследователи из Флориды
изучили эту мутацию на поверхности безвредных для человека модельных вирусов.
"Число или плотность функциональных спикул на поверхности вируса с этой мутацией
оказывается в четыре-пять раз больше", - утверждает Хайрюн Чо, ведущий автор
исследования.
"От биологов ускользнуло то, что роль мутации довольно тонкая. " S-белок
фактически состоит из двух частей, S1 и S2, каждая из которых играет
определенную роль: S1 несет в себе ключ, который нужно вставить в замок клетки с
целью там закрепиться, прежде чем S2 позволит мембране вируса слиться с клеткой,
чтобы позволить генетическому материалу первого проникнуть во вторую", -
поясняет Этьен Декроли, ведущий научный сотрудник Национального
научно-исследовательского центра (CNRS) из лаборатории "Архитектура и функции
биологических макромолекул" в Марселе. Для того чтобы вирус стал активным,
фермент должен разрезать S-белок, чтобы разграничить их и сделать их
функциональными, но не полностью отрывать друг от друга. Вот тут и вмешивается
мутация: представляется, что после действия этого режущего фермента она делает
слабую нить, которая связывает S1 и S2, более "прочной". В итоге мутация
"стабилизирует" вирус в его наиболее эффективной форме", - пишет Le Figaro.
"Этим объясняется то, что штамм распространился с быстротой молнии. Мутация,
отсутствовавшая в феврале в базе данных GenBank, в которой перечислены все
общедоступные нуклеотидные последовательности, в мае присутствовала в 70%
образцов, размещенных в базе! Именно этот штамм широко циркулировал на севере
Италии, а также во Франции (где, согласно работам Института Пастера, он
представляет более 90% инфекций), а затем в Соединенных Штатах", - указывает
автор статьи.
"Теперь возникает второй вопрос: стал ли из-за этой мутации вирус более
"агрессивным"? Так думают команды исследователей из Лос-Аламоса, потому что они
наблюдали более высокую вирусную нагрузку у пациентов, инфицированных этим
штаммом. Однако на сегодняшний день такая идея остается спекулятивной", -
резюмирует Тристан Вэй.
Источник: www.inopressa.ru