 |
| |
| Автор |
Гипотеза Ермошкина ВИ о механизме аритмии. Давайте обсудим! |
evlad
Ранг: Гость
Ф.И.О.: 1
Профессия: физик
Специальность: пенсионер
Адрес: РФ
Всего сообщений: 6
|  Опубликовано: 30-04-2014 12:09
«Вы никогда не сумеете решить возникшую проблему, если сохраните то же мышление и тот же подход, который привёл вас к этой проблеме.» А. Эйнштейн.
Гипотеза Ермошкина В.И. о механизме аритмии сердца
АННОТАЦИЯ.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ ) являются основными причинами смерти во всех странах. Большой процент этих смертей происходят из-за аритмии. Целью данной работы является обоснование и предложение новой единой гипотезы об этиологии и патогенезе экстрасистол, патологической (пароксизмальной) тахикардии и других видов аритмии.
Методы.
Поиск информации в интернете, участие в медицинских конференциях и обсуждение со специалистами по физике, биологии, медицине.
Результаты. Удалось выяснить и предварительно доказать, что экстрасистолы и патологическая тахикардия возникают у людей из-за прохождения собственного артериального пульса через один из аномальных контуров сосудов: артерии - естественные шунты (анастомозы, гломусы) - вены. Таким образом, иногда артериальный пульс может проникать сквозь шунты в вены внутренних органов. Распространяясь далее по полым или лёгочным венам, патологическая пульс может достигать левого или правого предсердий, т.е. вернуться почти туда, откуда пришёл. Предсердия и желудочки, в отличие от вен, обладают механоэлектрическими свойствами и способны механические раздражения любого участка миокарда превращать в электрический потенциал действия с сокращением кардиомицитов по типу «от клетки к клетке». Так возникают экстрасистолы и предсердные, и желудочковые. При соотношении 1:2, 1:3 и других соотношениях частоты пульса от водителя ритма и «собственной» частоты контура сосудов может внезапно возникнуть "механический резонанс" между двумя задающими ритм системами. Это состояние называется пароксизмальной (патологической) тахикардией. Зачастую одновременно открытых для патологического пульса контуров у одного человека может быть несколько – это значительно усложняет течение заболевания. Не вызывает сомнений, что количество одиночных экстрасистол и приступов тахикардии уменьшится, если осуществлять целенаправленное подавление или отражение механических импульсов на подходе к предсердиям. Одним из вариантов является нанесение рубцов на полые и / или лёгочные вены, а не на предсердия или желудочки как было несколько последних десятков лет.
Выводы. Предложена правдоподобная гипотеза аритмии. Можно ожидать, что, знание истинного механизма развития аритмии, приведёт к новым методам «лечения» этого заболевания, возникающего не только у «сердечников», но иногда у людей с полностью здоровым миокардом.
Ключевые слова. Внезапная сердечная смерть, аритмия, экстрасистола, пароксизмальная тахикардия.
……………………………………………………………………………………………..
Введение.
Медицинская статистика по смертности населения от сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ) очень печальная. Причин высокой смертности несколько, несмотря на большое внимание к этой проблеме, особенно последние десятилетия, а одна из проблем, например, проблема разгадки механизма аритмии, оставалась неприступной, несмотря на 105-летний поиск причин заболеваний сердца с использованием ЭКГ и многих других физических методов. Можно сказать, что последние десятилетия теоретическая кардиология фактически находилась в тупике. Целью данной работы является предложение новой гипотезы аритмии.
Методы.
Поиск информации в интернете, изучение классических первоисточников и современных статей по состоянию дел в кардиологии и аритмологии, участие в медицинских конференциях и обсуждение с экспертами: медиками Чазовым Е.И., Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Широковым Е.,А., Капелько В.И., Ширинским В.П., Фроловым В.М., физиком Шустовым Э.И. и другими.
Основные результаты аналитического исследования.
До моей гипотезы «Тайна зубца U на ЭКГ» природа зубца U была неизвестна. Вернее, было несколько гипотез и «теорий», без значимых для медицины выводов. Считалось, что правильная работа сердца зависит в основном от водителя ритма сердца, его проводящей системы и гуморальной регуляции. Из-за малой амплитуды зубца U и из-за менее 50% отчетливой наблюдаемости у людей, зубец U при анализе ЭКГ официальная медицина в своих методических указаниях выбросила из рассмотрения и не достаточно обращала на него внимания. Но в моей гипотезе сделана попытка показать, что малый зубец U при превышении некоторого относительно малого порога (у каждого индивидуума свой, изменяющийся во времени) может превращаться в экстрасистолу (ЭС), а в некоторых случаях приводить к патологической тахикардии с постепенными повреждениями сердечно сосудистой системы (ССС) человека.
Какова природа зубца U? Сделано предположение , что это собственный патологический пульс, прошедший по одному из контуру сосудов «артерии-естественные шунты-вены», достигает предсердий и генерирует либо зубец U, либо ЭС. Вообще говоря, «раздражитель» клеточных мембран может иметь разную природу (механическую, химическую, электрическую и т. д.), но пороговым он будет тогда, когда сдвинет уровень мембранного потенциала от потенциала покоя до порогового уровня .
Обычно мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов равен минимальному уровню -90...-80 мв . (здесь и ниже по тексту: – меньше, + больше, несмотря на абсолютную величину потенциала в мв.) Если механическая волна (импульс растяжения и последующего сжатия ткани) любого происхождения достигает предсердий, потенциал покоя мембран кардиомиоцитов повышается. Итак, потенциал покоя мембран кардиомиоцитов может модулироваться амплитудой механических напряжений ткани, в том числе, патологическим пульсом. Тем более ранее было показано, что, например, из-за гипертонии, из-за постоянного избыточного механического растяжения миокарда может возникать его гипертрофия, увеличение соединительной ткани в виде фибробластов и коллагена, уменьшение кардиомиоцитов. Новые исследования показали наличие механочувствительных ионных каналов в мембранах сердечных фибробластов, которые оказывают существенное влияние на потенциалы клеток. Такое состояние приводит к постоянной «утечке» ионного тока, что в свою очередь влияет на увеличение потенциала покоя, например, до уровней -80…-70 мВ , а это может приводить к сердечной недостаточности. Можно положить, что если колебания потенциала клеток находится ниже порога действия, то возникают только зубцы U, если выше, например, в диапазоне -60…-30, то экстрасистолы. Пороговый потенциал активации кардиомиоцитов обычно равен -70…-60 мВ. Видимо, у людей, склонных к ССЗ, пороговый потенциал выше (ближе к -60), а у здоровых ниже (около -70), поэтому разность мембранных потенциалов (и мощность единичных прокачек) при деполяризации клеток миокарда у больных меньше (80…100 мВ), чем у здоровых людей (110…120 мВ).
Главный вопрос, как и почему пульс попадает на предсердия? Сделано предположение - из-за повышенного тонуса крупных сосудов, вызванного чрезмерными физическими нагрузками, гипертонией, стрессами, частичным склерозом сосудов. Ведь по сосудам с повышенной жёсткостью или повышенным тонусом пульсовая волна бежит как по своеобразному волноводу, с меньшим затуханием и с большей скоростью, а увеличение скорости может приводить к смещению зубца U влево. У здорового человека с мягкими сосудами «задержка» зубца U, если он начинает фиксироваться на ЭКГ, видимо, больше одного интервала QQ, что не так опасно.
Вот что говорит о зубце U медицина: «При вдохе зубец U бывает короче и выше, чем при выдохе. Этот зубец бывает часто особенно отчетливым (до 2.5 мм) у молодых лиц, в особенности у спортсменов». На естественный вопрос «Почему именно так?», ответа пока не было. А ведь ответ с точки зрения данной гипотезы лежит на поверхности: при вдохе увеличивается давление и тонус сосудов, пульс по таким сосудам затухает меньше, а скорость перемещения выше. То же самое происходит и при частых регулярных тренировочных нагрузках у молодых лиц и у спортсменов без видимой патологии сердца. Медицина скромно называет такие экстрасистолы идиопатическими, беспричинными. Но это, конечно, не так, причина – механические импульсы от пульсовой волны запускают ЭС.
В итоге у обычного человека патологический процесс заболевания ССС надвигается с двух сторон: сосуды становятся более жёсткими, более легко проводящими пульс, а с другой стороны кардиомиоциты из-за гипертрофии не могут достичь нормального потенциала покоя, чтобы быстро «зарядиться» и чтобы «отдохнуть» во время диастолы. Развиваются миокардит, кардиомиопатия, преобладание соединительной ткани в миокарде, недостаточность, сердце не может работать на полную мощь.
Почему у организма нет защиты от прохождения пульса на сердце? Это не так. У истинно здорового человека с нормальным артериальным давлением и «мягкими» сосудами пульс затухает в капиллярном русле, вероятность возникновения аритмических проблем с сердцем мала, кроме того, «задержка» пульса, попадающего на предсердия, видимо, более одного интервала RR на ЭКГ. После начала развития гипертонии защита тоже есть, но не очень эффективная: как правило, у человека от внеочередных «неправильных» и чувствительных ударов сердца формируется сильный испуг, это приводит к изменению тонуса сосудов и смещению зубца U на ЭКГ, и если повезёт, к смещению его в рефрактерную зону. У пожилых людей из-за артериосклероза диапазон регулировки сосудов очень узкий, и проблемы ЭС решаются очень трудно. Исходя из сути данной теории, необходимо лишь сделать «преграду» или «ловушку» для пульса на полых или легочных венах с целью предотвращения проникновения патологического пульса на предсердия, например, сделать насечки на лёгочных и полых венах и, возможно, даже на некоторых артериях. Конечно, возможны и наверняка найдутся другие решения, например, с помощью лекарственных или иных средств противодействовать «разрастанию» сердечных фибробластов и уменьшению кардиомиоцитов.
Т.о. коренной причиной аритмии являются длительные периоды повышения артериального давления и ремоделирование ССС. C гипертонией начинается гиперваскуляризация, рост анастомозов разных типов . Кроме того, происходит расширение предсердий, увеличение вероятности ЭС из-за любых «встрясок», нервных или механических, расширение некоторых сосудов, например, сонных, и появление бляшек, рост и открытие артерио-венозных анастомозов (АВА) или шунтов, гломусов, соединяющих артериальное и венозное русла, повышение потенциала покоя мембран кардиомиоцитов до критического порогового уровня, при этом потенциал действия клеток при деполяризации уменьшается.
Гломус (пучок нервных и сосудистых волокон) – это запасной, обходной путь, по которому кровь проходит из артерий в вены (Пьер Массон 1924 г, Кацидзо Ниши 1936 г). Какие функции выполняют гломусы в разных органах долгое время было не ясно. Современные кардиологи-практики в основном не знают об их существовании.
Согласно моей гипотезе запасной путь жизненно необходим для защиты артерий от слишком высокого давления крови при гипертонии или при чрезмерных физических нагрузках. Но с другой стороны, функционирующие шунты приносят с собой новые проблемы – ретроградный ток в мелких венах, разрушение стенок вен ниже места впадения шунта в вену (см. глазное дно у гипертоников), застой жидкостей в венозных капиллярах и в тканях, нарушение обмена веществ, избыточный вес, аритмию. Из-за большого числа открывающихся АВА частично прерывается капиллярное кровообращение, нарушается термо регулировка органов, венозная, более холодная, чем артериальная, кровь движется ретроградно вплоть до межклеточной жидкости, организм даже при малых нагрузках перегревается. Возникает повышенное потоотделение, тело покрывается холодным потом даже при объективно нормальной температуре окружающего воздуха.
В периоды, когда начинают работать анастомозы (шунты, гломусы), т.е. когда по ним начинает бесполезно протекать обогащенная кислородом алая кровь в крупные вены (не доходя до капилляров), то для обычного артериального пульса открывается возможность пробега по одному или нескольким контурам сосудов: по артериям, по открытым шунтам, например, кишечника, печени или других внутренних органов, далее по наполненным кровью венам и достигать правого предсердия. Аналогичные ремоделирования происходят и в малом круге кровообращения, т.е. в легочных сосудах, с той лишь разницей, что пульс по легочным венам (ЛВ) может попадать на левое предсердие. Подчеркну, что пульс и скорость пульсовой волны, это не одно и то же, что движение крови по сосудам и скорость течения крови. Имеется достаточное количество сообщений от пациентов на медицинских форумах, которые пишут о необычных ощущениях, о дополнительных толчках, биениях, пульсациях во внутренних органах и, сразу после этого, о начале приступа аритмии . Зачастую это бывает при переполненном желудке, при употреблении кофе, алкоголя, в вечернее время, в горизонтальном положении. Но кардиологи в таких случаях направляют пациентов к психотерапевтам (!). Это происходит несмотря на то, что в медицине существование артерио-венозных анастомозов не вызывает никаких сомнений. Исследователи знают о таких сосудах во многих органах человека, например, в лёгких , где обнаружены анастомозы всех возможных типов. Зачастую именно в лёгких имеется сосудистые сообщения между малым и большим кругами кровообращения.
С описанием одного из экспериментов с обнаружением крупного анастомоза можно познакомиться, в . В данном источнике говорится о крупном анастомозе (напрямую!) между верхней брыжеечной артерией и полой веной.
Т.о. можно смело предположить, что артериальный пульс, при определенных условиях, а именно при открытых анастомозах и высоком тонусе сосудов, периодически имеет возможность проникновения в устья полых вен, и в устья легочных вен!
Моя гипотеза состоит в том, что достигший предсердий патологический пульс с помощью механо-электрической связи в миокарде (вены не обладают механо-электрической эффектом), увеличивают потенциал покоя и может при превышении порога в любой, даже очень малой по протяженности, точке предсердий запускать внеочередные «предсердные» ЭС.
Интересно то, что медицина испокон веков пользовалась импульсным увеличением потенциала покоя для запусков ЭС, т.е. для аварийного запуска сердца очень часто, например, прекардиальным ударом, но теоретически осмыслить его значение, даже при наличии ЭКГ, к сожалению, не смогла и некоторое время (в РФ до 2008 года) строго запрещала такую процедуру. По последним оценкам при внезапных остановках сердца, при фибрилляциях, эффективность правильного прекардиального удара , но в течение первой минуты после начала приступа, достигает 70%!
С другой стороны, при малом подпороговом уровне механического воздействия в устьях вен пульсовая волна может пройти через предсердия, далее через весь миокард и сфокусировать (сконцентрировать) свою механическую энергию в ткани желудочков в какой-то малой области. Чаще всего это возникает из-за гипертрофии и ишемии миокарда, а ишемия приводит к увеличению соединительной ткани и фибробластов, что способствует лучшей механической проводимости патологического пульса по жёсткому соединительнотканному каркасу миокарда и лучшей активации механосенситивных ионных каналов при растяжении клеток. Естественно координаты точки фокусировки механического импульса могут изменяться, это зависит от многих параметров сердца, топографии отходящих и впадающих сосудов, от давления, от формы и размеров миокарда. Иногда в какой-то точке энергии бывает достаточно, чтобы возникла так называемая «желудочковая» ЭС, т.к. механическое раздражение любого участка миокарда может вызвать потенциал действия, завершающийся сокращением кардиомиоцитов последовательно, «от клетки к клетке», в данном случае, начиная с противоположной стороны сердца, двигаясь к предсердиям. Естественно, что при таком возбуждении никакого «узнаваемого» зубца P нет и не должно быть, он, видимо, скрыт под правым склоном расширенного зубца QRS.
(С похожей проблемой фокусировки, но фокусировки радиоволн «коротковолнового диапазона», столкнулись радиофизики более 70 лет назад, когда изучали распространение радиоволн вокруг земного шара между собственно поверхностью Земли и слоями ионосферы. Излучение передатчика в экспериментах было равномерным во все стороны горизонта. Уже на дальности 5-10 тысяч км сигнал был очень слаб, его было трудно обнаружить. Но на противоположной стороне земного шара, в «антиподе», на дальности около 20 тысяч км сигнал был неправдоподобно большим! Оказывается, что при некоторых условиях все лучи сходятся в «некоторой малой области»! Такой же эффект, видимо, реализуется при распространении патологического пульса вокруг «шарообразного» миокарда.)
При кратности частот от водителя ритма и от патологического пульса возникают приступы наджелудочковых и желудочковых тахикардий с частичной или полной, так называемой, «блокировкой» синусового ритма.
Можно предположить, что при некоторых условиях патологический пульс может запускать внеочередные удары сердца сразу из двух (или даже из трёх и более точек, с учётом запуска от водителя ритма): со стороны предсердий и с противоположной части миокарда, т.е. со стороны желудочков. Возможно, такая ЭС ощущается человеком, как «переворот» или «кувыркание» сердца.
Кроме того, при попадании патологического пульса в 50% или 33% точку развертки ЭКГ, т.е. интервала QQ, по законам физики может возникнуть механический резонанс частот от «водителя ритма» и «собственных частот» различных контуров сосудов, проводящих патологический пульс, и далее может возникнуть патологическая тахикардия с всегда внезапным началом и внезапном прекращением - именно такой «почерк» механического резонанса в природе. Ещё одним условием возникновения резонанса сосудов является длительность рефрактерной зоны, т.е. длительность интервала QT. Последний должен быть «согласован» с 50% или 33% интервалом QQ, т.е. быть меньше этих величин.
При попадании зубца U в 50% точку развертки QQ возникает патологическая тахикардия на частотах близких к 2*F=140 удмин, в 33% точку - на частотах 3*F=210 удмин. Здесь F- средняя ЧСС у людей, равная примерно 70 удмин. Однажды начавшись, патологическая тахикардия некоторое время сама себя и поддерживает, порождая раз за разом механические импульсы и блокируя импульсы от водителя ритма. Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии является постоянный интервал времени между ударами, что с точки зрения предлагаемой гипотезы объясняется одинаковым временем пробега пульса по одним и тем же сосудам.
По доступным в интернете ЭКГ мною была построена гистограмма распределения ЧСС у группы больных с патологической тахикардией. Количество ЭКГ равнялось 133. Гистограмма имела два четких максимума на частотах 140 и 210 удмин, т.е. она приобретала резонансный вид с характерным минимумом на частотах 180-200 удмин . Это значит, что достоверно существуют режимы работы сердца, отличные от синусового. Это значит, что патологическая тахикардия каким-то образом жестко «связана» с синусовым ритмом. Это значит, что патологическая тахикардия должна наблюдаться очень редко между упомянутыми выше «модами», т.е. в диапазоне 180-200 удмин (по более точным данным в диапазоне 185-195), а чаще всего будет остаться «привязанной» к опорным точкам 140 и 210 удмин - в 46.6 %, и в 21.8 %, соответственно.
По данным, приведённым в медицинской литературе, чаще всего ЧСС при предсердной тахикардии равна 120-150 удмин (2*F=2*(60-75)). В работе проведена оценка средней желудочковой тахикардии, и она оказалась равной 207 удмин (3*69=3*F). Это значит, что среднее значение частоты импульсов, задаваемых водителем ритма, у больных с такой аритмией была 69 удмин (1*F), что практически совпадает с моими установками.
Можно предположить, что теория «re-entry», как она трактуется официальной медициной, видимо, не верна. Верно только то, что перемещения и модуляция амплитуд потенциалов в «эктопических очагах» на предсердиях и желудочках есть вторичный феномен, первичным феноменом является переменные механические напряжения создаваемые патологическими пульсовыми волнами вокруг анатомических препятствий, вокруг анатомических полостей (устьев вен), вокруг областей некроза в тканях предсердий и всего миокарда. Характер такого механического возбуждения и линейных и нелинейных механических колебаний на сердце пока ещё не достаточно изучен, но, по-видимому, математический аппарат расчёта концентраций напряжений аналогичен аппарату из теории упругости . Какое участие в распространении возбуждения принимают скрытые аномальные пути проведения, пучки Кента и некоторые другие нервные волокна достоверно неизвестно. Ясно только, что деполяризация клеток миокарда при таком возбуждении происходит более медленно и не в оптимальной последовательности по сравнению с возбуждением от водителя ритма. Патологическое возбуждение распространяется «от клетки к клетке», с активным, пассивным, или попеременно активным-пассивным участием проводящей системы. В данном вопросе нужны дополнительные исследования.
Основное в рассматриваемой гипотезе это то, что мною сделан предварительный вывод о том, что сокращения сердца могут запускаться и водителем ритма, и патологическим пульсом, т.е. фактически механическим воздействиями. Для этого в миокарде, видимо, есть две дополняющих друг друга, эволюционно закрепленных «проводящих системы». У «здорового» человека, конечно, доминирует синусовый водитель ритма, а у «больного», особенно в минуты приступов, периодически, вынужденно работает запуск ритма от патологического пульса, т.е. от механического возбуждения. В некоторых случаях перерезка пучка Кента приводит к ликвидации некоторых видов аритмии, но что при этом теряется пока неизвестно. Можно лишь предположить: любое хирургическое вмешательство на миокарде приводит к изменению спектра возможных колебаний сердечной системы, что в результате может привести и к исчезновению, и к появлению новых видов аритмии.
На практике иногда нормальные QRS чередуются с расширенными QRS, вызванными пульсом. При этом на ЭКГ мы видим именно суперпозицию двух «управляющих» работой сердца систем: от водителя ритма и от патологического пульса. В последнем случае могут наблюдаться «ложные» сердечные блокады главной проводящей системы, т.к. «проводящая система» от механического пульса блокирует основную систему, наводит в миокарде потенциалы, не соответствующие «правильной» работе основной проводящей системы, при этом импульс возбуждения синусового ритма идёт якобы в «ретроградном» направлении.
В самое последнее время (в феврале 2014 года) появилось интересное сообщение в пользу моей гипотезы. В процессе открытой операции на сердце произошла непредвиденная поломка вшиваемого электростимулятора, и хирургу Углову Аркадию Ивановичу пришлось несколько минут поддерживать работу сердца пациента простым ритмичным (с частотой 70-80 удмин) нажатием пальца на предсердия. (См. http://www.kp.ru/daily/26196/3083301/ ). Этот эксперимент подтверждает моё предположение о возможности запусков сердечных прокачек с помощью механических импульсов, наряду с электрическим раздражением от водителя ритма.
Ещё один красноречивый факт в пользу новой гипотезы. Академическая медицина вот уже более 60 лет не может объяснить, почему взрослые люди малого роста на 50% чаще страдают ССЗ. Проведено более 52 исследований в разных странах с участием трех миллионов человек, но убедительных объяснения не было . Однако, с точки зрения новой гипотезы этот феномен становится понятным. Люди малого роста имеют также пропорционально меньшие длины всех одноименных сосудов: артерий и вен. Можно предположить, что ЧСС и интервалы QT, PQ на ЭКГ у всех людей практически одинаковы и слабо зависят от роста. В результате у людей малого роста с «короткими» сосудами вероятность попадания зубца U в интервал диастолы TQ на ЭКГ увеличится, начиная с более молодого возраста. Для мужчин критическим порогом «заболеваемости» является рост менее 165 см, а для женщин менее 153 см. Кроме того, есть ещё один фактор. Сбросить пиковое давление от 120-130 мм рт. ст.(аорта) до 60-70 (на входе артериол миокарда) при «коротких» коронарных сосудах значительно трудней, чем при нормальных, поэтому с целью противодействия повышенному давлению крови могут появляться дополнительные изгибы, сужения-расширения сосудов, анастомозы, ранний склероз и бляшки.
Вместе со стажем гипертонии и аритмии процесс разрушения ССС и частота кризисных ситуаций у таких больных идет по нарастающей кривой. В последние лет 20 проблемой номер один в кардиологии стала проблема «лечения» трепетаний и фибрилляций предсердий и желудочков. Такие состояния из-за возможности образования тромбов очень часто приводят к инсультам и инфарктам с летальными исходами. Практика радиочастотной абляции (РЧА) показала, что остановить или прервать развитие аритмии можно с помощью нейтрализации «эктопических очагов» иили «электрической» изоляции устьев легочных или полых вен.
Есть ли в медицине какие-нибудь правдоподобные идеи о механизме возникновения трепетаний и фибрилляций? Надо полагать, что их пока не было. Ниже приведено мнение академика А.В. Виноградова. «Попытки выработать дифференциально-диагностические критерии между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией, опираясь на различия в предсердно-желудочковой проводимости, в темпе сокращений, в форме предсердных зубцов ЭКГ, в ответе на раздражение блуждающих нервов, оказались безуспешными. Учитывая невозможность строгого разграничения этих тахикардии друг от друга, за трепетание предсердий условно принимают тахикардию с темпом предсердных сокращений от 200 до 400 (обычно от 270 до 330) в минуту и с проведением к желудочкам обычно «каждого второго» сокращения…Трепетание предсердий протекает обычно с проведением к желудочкам «каждого второго» предсердного сокращения. Значительно реже проводится каждый четвертый импульс, и еще реже наблюдается тахикардия, при которой к желудочкам проводится каждый третий, пятый или два из трех предсердных сокращений ».
(Но согласно рассматриваемой теории, правильней говорить, что проведения на желудочки осуществляются «каждое первое» сокращение, а вот «каждые вторые-пятые» сокращения и их комбинации характеризуется отсутствием проведения импульса от водителя ритма. Это будет справедливо, т.к. первичными импульсами при возникновении резонанса являются именно электрические импульсы от водителя ритма и некоторое неблагоприятное состояние сосудов в какой-то момент времени. Но в рамках этой статьи не будем исправлять это недоразумение, будем считать, что это пока не принципиально).
В результате очередной раз подтверждается моя гипотеза: для тахикардии и трепетаний нужна кратность частот двух циклических процессов и периодическое «совпадение фаз»! Это и есть условие возникновение состояния «резонанса» между генерируемыми биоэлектрическими импульсами от «водителя ритма» и ритмичными механическими колебаниями стенок сосудов и миокарда.
При кратности 1:2 и совпадении на оси времени «каждого второго» импульса можно положить, что синусовый ритм выдаёт, допустим, 140 (или 140-160) возбуждений, а механические волны от пульса, пробегающего с высокой скоростью по одному из замкнутых контуров «твердых» склеротичных сосудов, выдают близкое к 280 (или 280-320) колебаний в минуту. Очевидно, что около 300 импульсов в минуту водитель ритма дать не может, тем более в пожилом возрасте, их дают механические колебания стенок сосудов и миокарда! В периоды когда колебания стенок ритмичные и частота кратна частоте водителя ритма – это трепетания, когда неритмичные, например, из-за наличия нескольких патологических контуров или из-за наличия неоднородностей (областей некроза миокарда, шрамов, следов РЧА), приводящих к расширению спектра колебаний ССС, - это фибрилляции. Рассмотренная выше ситуация, но при кратности 1:4, констатирует: водитель ритма генерирует частоту 70 импульсов в минуту, колебание стенок сосудов с частотой 280, цикличность проведения - «каждое четвёртое».
Согласно предлагаемой гипотезе изолировать предсердия от проникновения механических импульсов можно не только в устьях вен, но и «выше по течению», в любом удобном и безопасном месте. Возможно в этих случаях не потребуется наносить рубцы на миокард? Кроме того, в будущем для гашения патологических механических колебаний наверняка найдутся и другие способы.
К похожему выводу подавления колебаний на входе предсердий пришли кардиохирурги после 15-25 летней практики РЧА эктопических очагов. Метод изоляции вен, как обязательная процедура при сложных видах аритмии, нашёл своё отражение в международных и российских медицинских «Рекомендациях РКО, ВНОА, АССХ» от 2012 и 2013 г, т.е. совсем недавно. Старую идею прижигания эктопических очагов на предсердиях наконец-то сняли, видимо, как бесполезную или даже вредную. Рекомендуется изолировать только устья вен, если нет других патологий.
Вот что пишется в рекомендациях. «По мнению экспертов методы аблации, предлагающие РЧ изоляцию легочных вен иили устьев ЛВ, являются основой большинства подобных вмешательств. Целью процедуры должна быть ПОЛНАЯ электрическая изоляция ЛВ. Общепризнанным критерием успеха вмешательства считают ПОЛНУЮ электрическую изоляцию всех ЛВ.»
Обратим внимание, что в этом коллективном труде академиков по «старинке» говорится об «электрической» изоляции вен с помощью РЧА, т.е. посредством прижигания живой ткани миокарда в устьях вен. Чтобы идея моей гипотезы приобрела полную «легитимность» у экспертов, осталось лишь подождать, когда произойдет замена одного слова в рекомендациях: вместо «электрической изоляции устьев вен» начнут говорить и писать о «механической изоляции вен».
Заключение.
Рассматриваемая гипотеза абсолютно новая. На мой взгляд ей требуется поддержка со стороны медицинского сообщества и быстрое развитие. Необходимы широкие обсуждения. Вопрос, в каких сосудах и где конкретно производить механическую изоляцию вен у конкретного индивидуума, страдающего аритмией, открытый, возможны варианты: в венах, артериях или даже вблизи артерио-венозных анастомозов (шунтов, гломусов), по которым пробегает патологический пульс. Но первое, что необходимо проделать уже сейчас, это разработка методик синхронных записей и обработок электрокардиограмм, фонокардиограмм сосудов брюшной полости и других органов, сфигмограмм сонной артерии и некоторых других измерений у пациентов с разными видами аритмии, проведение специальных экспериментов по подтверждению и развитию новой гипотезы.
Литература.
1) Ермошкин В.И. «Тайна зубца U на ЭКГ», Том 14 (1), 14Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. http://www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf
2) Ермошкин В.И. «Почему при патологической тахикардии редко бывает ЧСС 180-195 ударов в минуту», Том 14 (1), 14 Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. http://www.clinical-journal.com/tom14-1-2.pdf
3) Ермошкин В.И. Гипотеза причины аритмии и внезапной смерти человека. Альманах научных открытий. Научные труды. 28-31.05.2012. Материалы 8-ой телеконференции. http://tele-conf.ru/sektsiya-7.-problemyi-meditsinyi-i-psihologii/gipoteza-prichinyi-aritmiy-i-vnezapnoy-smerti-cheloveka.html
4) Болсунов К.Н. и др. Биофизика. Учебно- методический комплекс. СПб, издательство СПбГЭТУ «ЛЭТИ», 2011.-59 с. http://85.142.23.144/packages/request/3C665567-3FE0-4A33-8488-38153B165AA4/1.0.0.1/3.pdf
5) Шмидт Р. Тевс Г. Физиология человека. В 3-х тт. Т. 2- Пер. с англ.- 3-е изд. пере¬раб.и дополн., М.: Мир., 2006.- 313 с.
6) Камкин А.Г. Ярыгин В.Н. Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в сердце. М., Натюрморт, 2003г. 352 с.
7) Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине. Государственное издательство медицинской литературы, Москва, 1962.
 Бубнов В.Г. Научные и практические основы повышения эффективности системы оказания очевидцами первой помощи на месте происшествия. ООО «ГАЛО БУБНОВ», Москва, 2013. Available at: http://www.fptl.ru/biblioteka/ohrana-truda/bubnov_prekordialnij-udar.pdf
9) Симоненко В.Б. Широков Е.А. Фролов В.М. Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей. М.: Издательство КВОРУМ. - 2013.
10) Ланг Г.Ф. Учебник внутренних болезней. Том 1, часть 1, «Медгиз», Л.: 1938. Available at: http://www.detskiysad.ru/medobozrenie/lang24.html
11) Савин Г.Н., Распределение напряжений около отверстий, К., 1968.
12) Tuula A. Paajanen,et al.Shot stature is associated with coronary heart disease: a systematic review of the literature and meta-analysis. Oxford Journal. European Heart Journal, 2010. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2010/06/04/eurheartj.ehq155.full
13) Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Том1. Глава 2. Аритмии. М.: Медицина, 1980.-816с.
14) Диагностика и лечение фибрилляции предсердий (ФП). Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ, с.73, 2012 г. http://www.scardio.ru/content/Guidelines/Rekomendations_fibrillyacia_predserdii_2012.pdf
………………………………………………………………………………………….
Автор Ермошкин Владимир Иванович, Москва, evlad48@list.ru , тел.89645069550
[ Это сообщение было отредактировано 02-05-2014 16:01 пользователем/модератором Kirill ]
|
|
|
Ainanymi
Ранг: Новичок
Всего сообщений: 29
| Опубликовано: 25-10-2016 21:45
| |
|
|
|
|
|
|
|
 Уважаемые пациенты! Мы можем ответить на Ваши вопросы, мы можем подсказать Вам, что лучше сделать в конкретной ситуации, но помните, что ни одна виртуальная консультация не заменяет очный визит к врачу. |
|
| |
|
|
Главная
Реклама
