Дата публикации: 30-11-1999
Раздел: Аллергология
Определены "ключевые" клетки, вызывающие астму
Опыты, поставленные на мышах, подтверждают, что новое лекарство, действующее на клетки, выстилающие верхние дыхательные пути, поможет снять опасные симптомы астмы.
Дэвид Эрл с коллегами (Калифорнийский университет, Сан-Франциско) показал,
что генетической активации этого единственного типа клеток у мышей оказывается
достаточно для запуска спазма бронхов и гиперсекреции слизи, что, в свою
очередь, ведет к затруднению дыхания. Хотя астма сопровождается целым набором
других симптомов - воспалением легких, повреждением легочной ткани - они не
вызываются теми же клетками.
"Это позволяет разделять заболевание на несколько процессов", - замечает Эрл, -
"и так же разрабатывать новые методы лечения". Поскольку вовлеченные в процесс
клетки располагаются в дыхательных путях, это делает их доступными для
ингаляционных лекарственных форм. До настоящего времени исследователи,
занимающиеся проблемой астмы, не фокусировали свое внимание на дыхательном
эпителии, поскольку считалось, что ведущая роль в развитии основных
астматических симптомов принадлежит воспалительным клеткам.
Иммунная система больных астмой выбрасывает в кровь целый набор биологически
активных соединений, в частности - интерлейкины. Один из них - IL-13 может
вызывать полный комплекс симптомов астмы при введении в дыхательные пути мышей,
что говорит о его важной роли в развитии заболевания. Однако, точный механизм
его действия пока не известен. Вообще, интерлейкины взаимодействуют с различными
клетками, при этом изменяя их генетическую активность. Вышеотмеченный IL-13
взаимодействует с клетками, секретирующими белок STAT-6. Группа Эрла так
изменила гены, кодирующие эти два белка (IL-13 и STAT-6), что их синтез
включался только в эпителиальных клетках дыхательных путей. Эти клетки отвечают
за синтез слизи, поэтому играют важную роль в развитии астматических симптомов.
Когда оба гена активированы - у мышей наблюдается гиперреактивность легких и
гиперсекреция слизи. Когда STAT-6 ген инактивировали, клетки эпителия легких у
мышей вообще перестали взаимодействовать с IL-13. В этих экспериментах у мышей
не развивалось симптомов воспаления легких или повреждения легочной ткани. Это
говорит о том, что для их развития IL-13 должен провзаимодействовать с другим
типом клеток. Что будет предпочтительнее для астматиков - блокировать все пути
взаимодействия IL-13 или только с клетками эпителия - вопрос для дальнейших
исследований.
Источник: Rusbiotech.ru |