Дата публикации: 26-03-2013
Раздел: Неврология и нейрохирургия
Тренировки мозга при болезни Альцгеймера усугубляют течение болезни
Мозговая активность, происходящая из опыта (освоение новых пространств, к примеру), связана с повреждениями ДНК, передает Live Science. Ученые замерили уровень белка гамма-H2A.X в мозге мышей после того, как тех поместили в большую клетку с обилием игрушек.
Обычно этот белок начинает скапливаться, когда происходит разрыв в молекулах
ДНК. Повреждения в одной спирали ДНК происходят относительно часто. А вот
двойное поражение - серьезный случай.
Но, как оказалось, двойные поражения случаются даже в нейронах совершенно
здоровых грызунов. Судя по всему, это нормальный процесс (такие разрывы
происходили до шести раз чаще у мышей, активно исследовавших клетку),
затрагивающий разные зоны, в особенности зубчатую извилину, необходимую для
пространственной памяти.
Примечательно: даже в лабораторных условиях в нейронах происходили разрывы,
несмотря на воздействие антиоксидантов, которые в теории должны были их
защищать. Возможно, благодаря разрывам гены легче преобразовываются в белки,
связанные с памятью, обучением и обработкой всей информации, которая поступает
при новом опыте.
Многие разрывы самоустранялись в течение 24 часов. Но вот животные, производящие
бета-амилоидный белок, имели больше, по сравнению с нормой, разрывов. И при
получении нового опыта все становилось только хуже. У грызунов больше
проявлялись симптомы болезни Альцгеймера. Зато противоэпилептический препарат
леветирацетам помогал исправить ситуацию.
Также было установлено, что в условиях отсутствия тау-белка избыток
бета-амилоида не провоцировал увеличение числа разрывов. Напомним: тау-белок и
бета-амилоид, - оба связаны с болезнью Альцгеймера.
Источник: Meddaily.ru |