Дата публикации: 18-04-2017
Раздел: Неврология и нейрохирургия
Лекарства от рассеянного склероза могут победить ВИЧ-ассоциированную энцефалопатию
Препараты, оказывающие выраженное противовоспалительное и нейропротективное действие при рассеянном склерозе, продемонстрировали потенциальную эффективность для лечения повреждений мозга, вызванных вирусом иммунодефицита человека.
С момента внедрения в клиническую практику высоко активной антиретровирусной
терапии (ВААРТ) большинство пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита
человека (ВИЧ) могут многие годы оставаться трудоспособными и не иметь проблем,
связанных с угнетением иммунитета. В то же время, значимость ВИЧ-ассоциированной
энцефалопатии – осложнения инфекции, проявляющегося прогрессирующим нарушением
памяти, внимания и поведенческими расстройствами резко возросла. ВИЧ
энцефалопатия развивается у 50% инфицированных пациентов вне зависимости от
эффективности проводимого лечения ВААРТ. Патогенез данного заболевания не вполне
изучен, одной из основных теорий является активация микроглии ЦНС, развивающейся
в ответ на внедрение вируса и Т-лимфоцитов в головной мозг на ранних этапах
заболевания. Активация глиальных клеток (являющихся собственной иммунной
системой мозга) приводит к развитию хронического воспаления в тканях ЦНС и
постепенному неуклонному разрушению тканей мозга с развитием выраженных
когнитивных и личностных расстройств.
В работе, опубликованной в журнале Neuroinflammation описано положительное
влияние препаратов, применяемых в лечении рассеянного склероза, на выраженность
воспаления мозга при ВИЧ энцефалопатии. На клеточной модели оценивалось влияние
терифлуномида (зарегистрирован для лечения рассеянного склероза под коммерческим
названием Абаджио) и монометилфумарата (активное вещество препарата Текфидера)
на уровень экспрессии провоспалительных/нейротоксических цитокинов и
моноклонально/микроглиальную активации.
Добавление обоих препаратов в клеточную культуру значимо снижало уровень
активации микроглиальных клеток и выработку провоспалительных цитокинов. В то же
время, иммунорегуляторный эффект терифлуномида был существенно более выражен.
Авторы исследования делают вывод о том, что аутоиммунное воспаление и
обусловленная им нейродегенерация действительно играют основную роль в развитии
ВИЧ ассоциированной энцефалопатии. Разработка и внедрение препаратов,
подавляющих избыточную активацию иммунной системы мозга – перспективное
направление в лечении ВИЧ энцефалопатии, которое может значительно улучшить
качество жизни больных и замедлить нарастание нетрудоспособности.
Помимо этого, изучены механизмы нейропротективного действия Абаджио и Текфедеры,
которое было описано в клинических исследованиях данных препаратов у больных
рассеянным склерозом.
Источник: https://scleros.ru/
Источник: |