Нутритивно-метаболическая
коррекция пищевого статуса при нарушениях функции
ЖКТ
В.Н. Сергеев, к.м.н., В.А.
Исаев, д.б.н., профессор
Широкое распространение нарушений функции
желудочно-кишечного тракта, имеющее в настоящее
время тенденцию к росту, определяет социальную
значимость проблемы заболеваний гастродуоденальной
зоны, ведущее место среди которых занимают первичный
хронический гастродуоденит (ПХГД) и язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Поражая лиц,
преимущественно молодого трудоспособного возраста, и
имея хроническое рецидивирующее течение, они
вызывают длительные трудопотери, а это и
обусловливает актуальность проблемы поисков новых
методов их профилактики и лечения. Несмотря на
длительность и тщательность изучения вопросов
формирования, лечения и профилактики ПХГД и ЯБДПК,
эти заболевания по-прежнему остаются одной из
ведущих проблем современной гастроэнтерологии. Так,
по данным целого ряда исследований, в настоящее
время ПХГД страдает от 30 до 85% населения
индустриально развитых стран (Гребнев А. Л.,
Шептулин А. А., 1995; Порошенко Г. Г., Тучина Л. М.,
2000; Филимонов P. M., 1982,1989, 2005). Что
касается язвенной болезни, то по данным
В.X.Василенко с соавт. (1987), среди больных
гастроэнтерологического профиля она составляет
35,8%, а по данным ВОЗ в развитых странах около 5%
взрослого населения страдают ЯБ, а у 10–15%
обследованных по поводу абдоминальных болей
обнаруживаются рубцовые изменения желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Современные фармакологические препараты,
применяемые в гастроэнтерологии, отличаются высокой
селективностью, узкой направленностью лечебного
воздействия, малой выраженностью побочных эффектов,
что позволяет оценивать фармакологические препараты
нового поколения с положительной стороны. Но именно
вследствие этих свойств фармакотерапевтические
средства не обеспечивают реактивации нарушенных
функций гастродуоденальной области и основных
регуляторных систем организма, что нередко приводит
к новому обострению хронического патологического
процесса (синдром «рикошета» при ЯБ).
Именно селективность действия большинства
современных синтетических фармакологических
препаратов, широко применяющихся в гастроэнтерологии
(таких как ингибиторы протоновой помпы, Н2-блокаторы
гистаминовых рецепторов), приводит к необходимости
применения полифармакотерапии для полноценного
лечения большинства хронических заболеваний ЖКТ,
имеющих многофакторный этиопатогенез, увеличивая тем
самым риск и частоту развития побочных негативных
влияний синтетических фармакологических препаратов
на другие органы и системы организма (тахифилаксия,
токсические и аллергические реакции, ятрогенные
поражения слизистых оболочек, лекарственные
заболевания печени, нарушение микробиоценоза
кишечника). Кроме того, результаты многих
исследований свидетельствуют о том, что практически
все классы современных синтетических лекарственных
средств оказывают негативное влияние на процессы
переваривания пищи и ассимиляцию нутриентов,
способствуя формированию синдрома мальабсорбции,
которую в данной ситуации, учитывая причину
формирования, целесообразно было бы квалифицировать
как медикаментозную или фармакологическую (Куприш и
соавт., 1998; Сергеев В. Н., Сафонов А. Б, 2005;
Филимонов P. M., Сергеев В. Н., 2007, 2008).
Недостаточная эффективность существующих способов
лекарственной терапии больных ПХГД и ЯБДПК,
негативные побочные эффекты используемых
лекарственных средств на организм, адаптация больных
к медикаментозным средствам обусловливают поиск
немедикаментозных методов лечения и реабилитации
данной категории больных. С другой стороны,
эпидемиологические исследования, проведенные
сотрудниками института Питания РАМН в различных
регионах России свидетельствуют о том, что в
настоящее время у 70-90% населения России
определяется дефицит в рационе витамина С, у 55-60%
– витаминов Е, А и бета каротина; у трети населения
– витаминов В-комплекса и фолиевой кислоты (В.А.
Тутельян, В.Б. Спиричев). Вследствие этого
отмечается рост заболеваемости и ухудшение по всем
группам болезней, имеющих отношение к алиментарному
(пищевому) фактору, в том числе ПХГД и ЯБДПК. Так,
более чем у 50% больных, госпитализированных в
хирургические и терапевтические стационары, имеют
выраженные нарушения пищевого статуса в результате
недостаточности питания или вследствие хронических
заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта, а
у 20% больных, поступающих в стационары,
диагностировано истощение и недоедание, у 50% –
нарушение липидного (жирового) обмена, до 90% имеют
признаки гипо- и авитаминозов, более 50%
обнаруживают изменения иммунного статуса.
Исходные нарушения питания, несбалансированность
питания больного и неадекватная коррекция
метаболических нарушений в значительной степени
снижают эффективность лечебных мероприятий,
увеличивают риск осложнений, отрицательно влияют на
продолжительность пребывания больных в стационаре,
снижают функциональные резервы организма, снижая его
адаптационный потенциал не только у больных, но даже
у условно здоровых и здоровых пациентов.
Известно, что использование специализированных
продуктов питания, нутрицевтиков и фармаконутриентов
в питании ПХГД и ЯБДПК позволяет легко и быстро
устранить недостаток эссенциальных пищевых веществ в
рационе питания, максимально обеспечить измененные
физиологические потребности в пищевых веществах
больного человека с учетом его индивидуальных
потребностей, которые значительно отличаются не
только в зависимости от возраста, пола, тяжести
патологического процесса, но и вследствие
генетически детерминированных особенностей
метаболизма отдельного индивидуума, его биоритмов,
экологических условий региона обитания и т.п. Это
способствует усилению элементов защиты клеточных
ферментных систем, повышает общую, неспецифическую
резистентность организма; активирует метаболизм
клеток и повышает их функциональную активность,
стимулирует репаративные процессы и микроциркуляцию
крови, повышая уровень саногенетических и
адаптационных процессов в организме.
Как показали наши исследования, под влиянием
коррекции пищевого статуса больных ПХГД и ЯБДПК с
использованием специализированных (функциональных)
пищевых продуктов (сбалансированная белково-
витаминно- минеральная смесь кефирного продукта
Нутринор) нутрицевтиков (биокорректора Эуэйнол и
витаминно-минерального комплекса Би-Стресс)
практически у всех больных улучшалось общее
состояние, отмечались положительные изменения
субъективных и объективных проявлений заболевания.
Особенно значимыми положительные терапевтические
эффекты отмечены у больных первой и пятой опытных
групп.
Клинические наблюдения были проведены у 214
больных ПХГД и 103 больных ЯБДПК. Возраст больных
составлял от 18 до 60 лет, при этом в группе больных
ПХГД мужчин – 110 (51,5%), женщин – 104 (48,5%), то
есть соотношение мужчин и женщин было примерно 1:1,
что соответствует данным литературы об увеличении
частоты ПХГД у лиц женского пола в связи с ростом у
них нервно-психических и физических нагрузок,
количественными и качественными нарушениями пищевых
рационов, курением и нарушением функции яичников. В
группе больных ЯБДПК доля мужчин составила 68,79%
(69 человек), женщин – 33,01% (34 человека),
соотношение примерно 2:1, что также согласуется с
литературными данными, с учетом большей
распространенности вредных привычек (злоупотребление
алкоголем, курение) среди мужского населения, с
одной стороны, и более высокой функциональной
активности адаптационно-приспособительных механизмов
женского организма, с другой.
Ведущими этиологическими факторами у
наблюдавшихся нами больных ПХГД и ЯДПК, были:
психоэмоциональные нарушения - 82 чел. (25,87,%) и
алиментарные нарушения (нарушения режима питания и
состава пищевого рациона), которые были выявлены у
83 чел. (26,9%), что подтверждает мнение многих
исследователей (Р.А. Лурия,1943; Н.Д. Стражеско.
1947; A.M. Вейн, 1978; Губачев Ю.М. и соавт.,1987;
Г.Х. Ахмадуллина. 2002; P.M.Филимонов, 1982, 1989,
2005; О.Е. Быстрова, 2008) о важной роли
психоэмоциональных перегрузок и нарушений
количественного и качественного состава пищевого
рациона и режима питания в формировании ПХГД и ЯБДПК
(Ф. Уден, 1816; М. И. Певзнер 1922,1958; М. Н.
Волгарев и соавт. 1997, М. М. Гурвич, 1995; В. Т.
Ивашкин, В. П. Шевченко, 2005).
Клиническая картина заболевания больных ПХГД была
сходной по своему характеру к клинической картине
больных ЯБ ДПК. У больных ПХГД отмечается несколько
большая акцентуализация астеноневротического
синдрома, чем у больных ЯБ ДПК, который выявлялся в
96,03% случаев, а у больных ПХГД – в 90,6%. Кроме
того, выраженный болевой синдром, возникающий
натощак, ночью, который нередко сопровождался
изжогой, чаще наблюдался у лиц мужского пола (у
63,0%), как у больных ПХГД, так и у больных ЯБ ДПК.
Среди жалоб диспепсического характера преобладала
изжога у 63,05% больных ПХГД и 62,08% больных ЯБ ДПК,
отрыжка воздухом у 46,23% больных ПХГД и 45,59%
больных ЯБ ДПК.
Учитывая, что ПХГД и ЯБ ДПК относятся к так
называемым кислотозависимым заболеваниям, то
применение метода компьютерного рН-мониторирования с
помощью отечественного аппаратного комплекса
"Гастроскан-24" позволило более достоверно изучить
не только кислотообразующую и кислотонейтрализующую
функции желудка и ДПК обследованных нами больных
ПХГД и ЯБ ДПК, но и оценить эффективность
применяемых методов лечения. При обработке
полученных данных нами выявлена выраженная
кислотно-пептическая агрессия, то есть гиперацидное
состояние у 73,8% больных. При этом нами были
отмечены определенные отличия в данных
рН-мониторирования у мужчин и у женщин. Так, если
значения рН корпусного отдела желудка были
практически одинаковыми, то в антральном отделе
желудка и, особенно, луковице ДПК различия были
значительными, где цифры рН у мужчин были ниже, чем
у женщин (4,6±0,02 против 5,3±0,25, р<0,05).
Полученные данные могут свидетельствовать о более
высоких компенсаторных возможностях женского
организма по нейтрализации кислого желудочного
содержимого в антральном отделе желудка и в луковице
ДПК. Это, вероятно, зависит от особенностей
нейрогуморальной регуляции функций желудка у лиц
того и другого пола и, именно этим обусловлена в
связи с этим, более высокая кислотность желудочного
сока у мужчин.
Таким образом, наши данные подтверждают мнение
многих исследователей о возможности перехода ПХГД в
ЯБ ДПК, при этом чаще этому подвергаются мужчины,
что также подтверждается нашими исследованиями.
При изучении макроскопической картины
гастродуоденальной области общими закономерностями
были изменения воспалительного характера: гиперемия
и отек слизистой оболочки пилороантрального отдела
желудка очагового или диффузного характера с
вовлечением в процесс слизистой оболочки тела
желудка, а также воспалительные изменения слизистой
луковицы ДПК. Так, нами выявлены функциональные и
макроскопические изменения пищевода:
гастроэзофагеальный рефлюкс, выявленный у 26,7%
больных ПХГД и 28,3% больных ЯБ ДПК, недостаточность
функции розетки кардии – у 61,0% больных ПХГД и
64,3% больных ЯБ ДПК, скользящая грыжа ПОД –
соответственно у 43,8% больных ПХГД и у 46,6%
больных ЯБ ДПК, эзофагит у 34,0% больных ПХГД и
34,95% больных ЯБ ДПК.
В желудке у больных ПХГД наблюдались следующие
макроскопические изменения: распространенный
поверхностный (катаральный) гастрит выявлялся у
57,7% больных, с явлениями очаговой атрофии в
антральном отделе – у 16,35% и наличием эрозий – у
24,77% больных, ДГР наблюдался у 57,94% больных.
Выраженные изменения у больных ПХГД выявлялись и в
ДПК. Так, явления бульбита в той или иной степени
выявлялись практически у всех больных, дискинезия
ДПК выявлена у 49,5 % больных, рубцово-язвенная
деформация отмечалась у 13,08% больных.
У больных ЯБ ДПК выявлялись следующие
макроскопические изменения в желудке:
распространенный поверхностный (катаральный) гастрит
– у 57,3% больных, с явлениями очаговой атрофии в
антральном отделе - у 26,21% и наличием эрозий – у
41,76% больных, ДГР наблюдался у 55,34% больных. При
оценке макроскопической картины двенадцатиперстной
кишке у больных ЯБДПК установлено: явления бульбита
выявлялись у всех больных, дискинезия ДПК выявлена у
59,7 % больных, рубцово-язвенная деформация
отмечалась у 41,74% больных.
Таким образом, эндоскопическая картина
свидетельствовала о наличии различного рода
изменений в гастродуоденальной системе у
обследованных нами больных и идентичности этих
изменений при ПХГД и ЯБ ДПК, однако, при большей
выявляемости рубцово-язвенных изменений в
двенадцатиперстной кишке у больных ЯБ ДПК, что
свидетельствует о единстве этиопатогенетического
процесса данных заболеваний.
Этиопатогенетическую общность ПХГД и ЯБ ДПК
подтверждают также полученные нами результаты
клинико-биохимического обследования наблюдаемых
больных ПХГД и ЯБ ДПК и эффективность проведенных
коррекционных мероприятий пищевого статуса у этих
больных с использованием специализированных пищевых
продуктов, биокорректоров, нутрицевтиков и
пробиотиков, в отличие от контрольной группы
больных, получавших стандартное лечение. Результаты
наших исследований согласуется с данными других
исследователей ( Т. С. Попова и соавт., 2004, 2005;
Е. И Ткаченко и Ю. П. Успенский, 2007, В. Т.
Ивашкин, В. П. Шевченко, 2005), указывающие на
весомый лечебно – профилактический эффект адекватной
нутритивно-метаболической поддержки у больных ПХГД и
ЯБ ДПК.
Более того, терапевтическая эффективность
используемых нами нутритивно-метаболических
мероприятий у больных ПХГД и ЯБДПК, подтверждалась
положительной динамикой показателей минерального
статуса, данными копрологического исследования и
исследованиями симбионтной кишечной микрофлоры.
Так при исследовании минерального статуса
полученные нами результаты свидетельствовали о
восстановлении уровня исходно дефицитных минералов:
селена, кальция, магния, цинка и марганца в первой,
четвертой и пятой опытных группах, больные которых
получали специализированные пищевые продукты и
нутрицевтики (ВМК), содержащие макро- и
микронутриенты. У больных второй, третьей опытных и
контрольной групп к концу лечения отмечалось
усугубление дефицита, по сравнению с исходным
уровнем, выше перечисленных минералов. Динамическое
исследование уровня калия, йода, хрома и железа у
больных ПХГД и ЯБ ДПК не выявили достоверных
различий показателей в сравнении с исходным уровнем
данных элементов.
Учитывая то обстоятельство, что минералы
выполняют в организме важные регуляторные функции,
являясь кофакторами ферментов (например, магний
входят в состав 300, а цинк – 90 ферментов и пр.),
входят в состав гормонов (йод – составная часть
тироксина и трийодтиронина гормонов щитовидной
железы) и форменных элементов крови (железо входит в
состав гемоглобина) одной стороны, а также выполняют
в организме структурные функции (кальций, магний,
кремний) входят в состав костной, хрящевой и
соединительной ткани, можно прогнозировать нарушение
функциональной активности соответствующих органов и
систем организма при дефиците этих эссенциальных
нутриентов (Авцын и соавт., 1991; В. Л. Сусликов,
2000; А. В. Скальный и соавт., 1999, 2006).
С одной стороны, среди сопутствующих заболеваний
у наблюдаемых нами больных значительное место
занимает патология опорно-двигательного аппарата
(78,2%), что напрямую указывает на определенный
дисбаланс (дефицит) кальция, магния и цинка у данной
категории больных, с другой стороны, значительный
уровень сопутствующей патологии сердечнососудистой
системы (52,5%) также указывает на дефицит магния,
селена и цинка (Пиццорино, 1996; Ю. Ю. Гичев, Ю. П.
Гичев, 2001; М. Г. Скальная и соавт., 2004).
Важным принципиальным моментом в регуляции
элементного гомеостаза в организме является то
обстоятельство, что основным переносчиком металлов
по пути от кишечника до органов и систем организма
является низкомолекулярный белок металлотионеин, 1
моль которого способна связывать 7-10 моль металла.
Потребность организма в металлах, а также инфекции,
голодание, физическая нагрузка, операции,
гипотермия, введение эстрогенов, глюкокортикоидов,
глюкозы, удаление надпочечников стимулирует синтез
металлотионеина. (Webb, 1982 и др.). Таким образом,
металлотионеин является одним из важнейших
регуляторов элементного гомеостаза, а также первым
из эндогенных веществ, осуществляющих «селекцию»
необходимых для организма и «обезвреживание»
избыточных количеств микроэлементов. Известно, что
металлотионеин является цинкзависимым белком, а при
дефиците цинка в организме естественно будет
нарушаться ассимиляция большинства эссенциальных
макро- и микроэлементов (М. Г. Скальная, А. В.
Скальный. 2004). Кроме того, морфологические и
структурные изменения слизистой ЖКТ, сопутствующие
ПХГД и ЯБ ДПК. не только усугубляют нарушенную
ассимиляцию элементов, но и нарушают слаженную
работу всего пищеварительного транспортного
конвейера, в том числе и такое важное звено, как
гомеостатирование химуса, что, в конечном итоге,
сопровождается формированием синдрома мальабсорбции
(A. M. Уголев, 1987; И. А. Морозова и соавт., 1988,
Т. С. Попова и соавт., 2001, 2005; Дж. М. Каретерс,
1999), приводя к нарушению функции практически всех
органов и систем организма: нейроэндокринной,
иммунной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательного
аппарата и пр. Это сопровождается нарушением
гомеостаза и обмена веществ, снижением
функциональных резервов организма и его
адаптационно-приспособительного потенциала. Недаром
в настоящее время многие исследователи (Е. И.
Ткачено и соавт, 2006; Л. А. Звенигородская и соавт.,
2005, 2008; P. M. Филимонов, В. Н. Сергеев, 2007,
2008) рассматривают морфофункциональные нарушения в
ЖКТ в качестве основных предиктов метаболического
синдрома.
Результаты проведенных нами динамических
исследований нейроэндокринного и психологического
статусов у больных ПХГД и ЯБДПК подтверждают выше
изложенное предположение.
Так при исследовании нейроэндокринного статуса у
наблюдаемых нами больных отмечается исходно
отмечался повышенный уровень тироксина, указывающий
на активизацию воспалительного процесса в
гастродуоденальной слизистой, уровень которого
уменьшался к концу лечения, указывая на затихание
воспаления, что также подтверждалось некоторым
нарастанием уровня кортизола (тенденция по сравнению
с исходным уровнем), а также данными
эндоскопического исследования и положительной
динамикой болевого, диспепсического и
психовегетативного синдромов к концу лечения у
большинства наблюдаемых больных во всех группах.
Динамическое исследование уровня трийодтиронина
оставалось в пределах нормальных величин, а уровень
тиреотропного гормона недостоверно повышался в конце
лечения.
Полученные нами результаты идентичны результатам
других исследователей (И. О. Иванников, 1979; В. А.
Виноградов с соавт, 1983; А. Г. Куликов, 2000),
указывающих на важную роль гормонов щитовидной
железы и тиреотропного гормона в регуляции трофики
слизистой оболочки гастродуоденальной области,
стимуляции пепсино- и кислотообразования в желудке.
При исследовании психологического статуса
исходные данные свидетельствовали о значительном
снижении показателей самочувствия, активности,
настроения у всех наблюдаемых больных, при
достоверном увеличении этих показателей во всех
группах к концу лечения. Полученные результаты могут
интерпретироваться с точки зрения интегральной
оценки функционального состояния макроорганизма на
эффективность и адекватность лечения, так что
исходные негативные данные исследования
психологического статуса у больных ПХГД и ЯБДПК
могут являться не только прямым следствием
нейроэндокринного регуляторного дисбаланса
свойственного данной патологии, но и результатом
нарушения работы пищеварительно-транспортного
конвейера, что приводит к нарушению процессов
пищеварения и адекватной ассимиляции энергетических
и пластических пищевых субстратов и снижению, в
результате, репарационно-адаптационного потенциала
организма. Это связано с наличием значительного
количества нервно – эндокринных и гуморальных путей
системы регуляции ЖКТ, что при нормальном
фукционировании организма. Обеспечивает его надежную
«страховку» в адаптации (А. М. Уголев, 1992; М. П.
Товбушенко, 1995; Р. М. Филимонов, 2005, 2008),
которая нарушается в неодинаковой степени на
различных этапах болезни, определяя степень
выраженности тех или иных клинических проявлений.
Несомненно, что свое негативное участие в
формирование морфоструктурных, регуляторных и, как
следствие функциональных нарушения ЖКТ у больных
ПХГД и ЯБДПК, вносят и дисбиотические изменения,
нарушения количественного и качественного состава
симби-онтной микрофлоры кишечника, учитывая ее
колоссальную протективную, иммуномодулирующую,
регуляторную роль в регуляции не только функции ЖКТ,
но и поддержании гомеостаза всего организма.
Микроорганизмы поэтому следует рассматривать как
ключевое звено, как стартеры возникновения и
эволюции всего многообразия биологической жизни на
нашей планете. Естественно что при возникновении
нарушений качественного и количественно состава
нормофлоры в организме человека, то есть
формировании дисбиоза, будет нарушаться функции
практически всех органов и систем организма,
учитывая ее полифункциональную активность, что будет
не только утяжелять течение уже имеющейся патологии,
в том числе ПХГД и ЯБДПК, но и являться серьезным
предрасполагающим фактором снижающим качество и
адекватность адаптации организма к постоянно
меняющимся условиям среды обитания (A. M. Уголев,
1987, 1992; Б. А. Шендеров, 1998. 2001; В. А. Исаев,
2001, 2005; Е. И. Ткаченко и соавт., 2006).
Нарушения микробиоценоза кишечника являются
предвестниками изменений физиологического статуса
организма, связанных с угнетением
иммунобиологической защиты организма, его
аллергизацией, хронической интоксикацией, повышением
восприимчивости к инфекционным заболеваниям.
Дисбактериозы способствуют затяжному рецидивирующему
течению заболеваний и развитию осложнений.
Полученные нами результаты исследования симбионтной
микрофлоры у наблюдаемых больных ПХГД и ЯБДПК,
отразили различного рода дисбиотические отклонения у
всех больных. Преобладающими являлись дисбиотические
отклонения, свойственные дисбиозу второй степени,
когда в микробном пейзаже определялись не только
количественные дефициты сахаролитической нормофлоры
(бифидум- и лактобактерий, ишерихии с нормальной
ферментативной активностью), но диагностировался
повышенный пул протеолитической – условно патогенной
флоры (клостридии, цитробактер, мутированные формы
Е. Colli и пр.). По данным Б. А. Шендерова (1998,
2001) и Е. И. Ткаченко с соавт. (2006) подобные
нарушения в системе «хозяин – микрофлора»,
сопровождаются нарушением функции пищеварительного –
транспортного конвейера. При этом нарушается
качество переваривания пищи и ассимиляция нутриентов
и, как следствие, формируется синдром мальабсорбции,
при котором возникают хронические дефицитные
состояния в снабжения организма пластическими,
регуляторными и энергетическими субстратами.
Действительно, в ходе многочисленных и
экспериментальных и клинических исследований было
доказано, что длительное прекращение поступления
эссенциальных нутриентов в ЖКТ неизбежно приводит к
дистрофии слизистой оболочки, тормозит выработку
гастроинтестинальных гормонов, замедляет
моторно-эвакуаторную функцию. Следует отметить, что
тонкая кишка на 50%, а толстая кишка на 80% питаются
за счет субстратов, находящихся в их просвете.
Длительные дефициты поступления в организм
пластических и энергетических субстратов,
сопровождаются атрофией слизистой оболочки,
нарушением её регенерации, и, как следствие,
снижением барьерной функции, на фоне снижением
мезентериального и печеночного кровотока и
формирования эрозивно-язвенных поражений
гастродуоденальной слизистой, с одной стороны, или
сопровождаться транслокацией условно патогенной или
патогенной флоры из просвета ЖКТ во внутренние среды
организма, с другой (Салтанов А. И., Снеговой А. В.
2008).
Полученные нами результаты динамических
копрологических исследований показателей
гуморального иммунитета у наблюдаемых больных ПХГД и
ЯБ ДПК, подтверждают данные вышеперечисленных
авторов. Так, при исследовании копрограмм, исходно
выявлялась стеаторея 1 типа у 31, 96% у больных ПХГД
и у 14,6% больных ЯБ ДПК, креаторея 2 типа,
соответственно, у 18,22% больных ПХГД и у 35,9%
больных ЯБДПК, креаторея 3 типа – у 14,95% больных
ПХГД и 29,13% больных ЯБДПК. Кроме того, у 28,97%
больных ПХГД и 47,67% больных ЯБДПК выявлялась
креаторея, в 35,05% случаев у больных ПХГД и в
56,65% случаев у больных ЯБ ДПК – креаторея.
В нормальных условиях симбионтного существования
нормофлора кишечника выполняет в организме человека
не только метаболические, детоксикационные, но
иммуномодулирующие функции, заключающиеся в синтезе
секреторных иммуноглобулинов (секреторный Ig А) и
неспецифических факторов защиты, а также модуляции
созревания лимфоидного аппарата кишечника (Урсова,
2003, 2007; Б. А. Шендеров, 1998; Е. И.Ткаченко и
соав., 2006). Следовательно, при качественных и
количественных нарушениях микробного пейзажа
симбионтной микрофлоры возникает угроза депрессии
функциональной активности иммуногенического аппарата
ЖКТ, результатом которого может быть не только
транслокация во внутренние среды организма
патогенных микроорганизмов с развитием инфекционного
процесса, но и снижение иммунного ответа целостного
организма, даже на незначительные по своей
вирулентности микроорганизмы. При исследовании
показателей гуморального иммунитета у наблюдаемых
больных мы получили исходно незначительное повышение
уровня секреторных иммуноглобулинов IgA и Ig G, что
соответствовало стадии и степени воспалительных и
морфофункциональных изменений в слизистой оболочке
гастродуоденальной зоны. В результате адекватной
нутритивно-метабо-лической коррекции, отмечено
снижение этих уровней до нормальных величин.
Таким образом, в результате проведенной нами
комплексной оценки динамики клинических,
функциональных, эндоскопических и
клинико-лабораторных и биохимических исследований у
больных ПХГД и ЯБДПК под влиянием
нутритивно-метаболической коррекции их пищевого
статуса, о установлено достижение различной степени
терапевтическое эффекта у всех пациентов. Однако
наиболее показательные терапевтические результаты
получены у больных пятой опытной группы, которой в
качестве коррекционного воздействия использовали
сбалансированную белково-витаминно-минеральную смесь
«Нутринор», антистрессовый ВМК «Би-Стресс» и
биокорректор «Эуэйнол», содержащий ПНЖК класса
омега-3 и пробиотики. У больных остальных
контрольных групп отмечалась наиболее выраженная
положительная динамика лишь «адресных» показатели,
связанных с составов используемых средств
нутритивно-метаболической коррекции.
Следовательно можно уверенно говорить о
целенаправленной терапии питанием больных ПХГД и
ЯБДПК, что в отличие от средств медикаментозной
коррекции не только не оказывает негативного
побочного влияния на органы и системы организма, но
и является, по нашему убеждению, истинно
этиопатогенетическим методом адекватного воздействия
у данной категории больных.
Таким образом, предложенный нами метод
нутритивно-метаболической коррекции пищевого статуса
больных ПХГД и ЯБ ДПК, является высокоэффективным
профилактическим немедикаментозным методом,
обладающим выраженным обезболивающим, противоотечным,
трофикорегенераторным действием, способным не только
улучшить клиническое состояние пациента, но и
уменьшить частоту обострений заболеваний, а
полученные результаты дают основание рекомендовать
его для коррекции нарушений при ПХГД и ЯБДПК.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru
