Возрастная деформация артерий, воспаление и атеросклероз. Что
первично, что вторично?
Владимир Иванович Ермошкин, физик, РосНОУ, evlad48@list.ru
Цели
После публикации нескольких статей о возможной причине и механизме
атеросклероза [1-4] необходимы некоторые пояснения для лучшего понимания этой
проблемы. У читателей может возникнуть вопрос, почему атеросклероз
сопровождается воспалением? Или всё же наоборот, воспаление сопровождается
атеросклерозом? Что на этот счёт говорит официальная медицина? Что первично, что
вторично?
Метод
Изучение информации в интернете, участие в медицинских конференциях,
публикация статей.
Результаты
Ранее, в Новой теории атеросклероза [1-4, 7] было показано, что причиной
атеросклероза артерий и аорты могут быть периодические потери артериальной
крови. Напомним, что нормальное соотношение объёмов крови следующее:
артериальной крови у человека 15-20%, венозной - 80-85%. Считается, что
пропускные способности двух насосов - левого и правого желудочков сердца – в
обычных условиях одинаковые. Ранее было отмечено, что во время стрессовых
ситуаций и подъёма артериального давления (АД) могут открываться крупные
артериовенозные анастомозы [5]. Это приводит к временной утечке через анастомозы
артериальной крови напрямую из артерий в вены, при этом АД снижается.
Дополнительным фактором увеличения дисбаланса объёмов крови является сила
тяжести Земли. Длительное положение позвоночника в вертикальном положении (сидя)
и сопутствующая гиподинамия способствуют увеличению объёма венозной крови в
нижней половине тела.
Конечно, существуют механизм восстановления соотношения объёмов, и дисбаланс
между средними отъёмами венозной и артериальной кровью постепенно, за несколько
часов, устраняется. Восполнение объёма артериальной крови осуществляется
дополнительной перекачкой крови через малый круг кровообращения. Это естественно
происходит при физических нагрузках, посредством специальных дыхательных
практик, во время отдыха в горизонтальном положении тела. У молодых людей это
происходит быстро и незаметно, у пожилых медленно, возникают недомогания и
заболевания. Конечно, многое зависит от образа жизни конкретного человека, типа
нервной системы и других факторов.
Можно предположить, что у многих людей периодические утечки крови и
дальнейшее восполнение объёмов происходят регулярно и незаметно. Также можно
сделать предположения, что постепенно вместе с прожитыми годами у каждого
человека соотношение объёмов венозной и артериальной крови постепенно
изменяется. Главное, уменьшается средний объём артериальной крови. Это значит,
что физические возможности организма тоже уменьшаются, в некоторых органах
возникает ишемия. Примерно в той же пропорции уменьшается объём артериального
русла. Вместе с этим увеличивается жёсткость артерий и происходит развитие
атеросклероза, рост бляшек.
Теперь более подробно. При потерях, относительно номинального объёма,
некоторого объёма артериальной крови возникает принудительное уменьшение
артериального русла. В данном контексте мы рассматриваем статику, но не динамику
процесса перекачки крови. Т.е. мы не рассматриваем механику сердечных биений
(пульс) в артериях, ламинарность или турбулентность потоков в артериях. С точки
зрения статики это значит, что во всех артериях при потерях крови происходит
некоторый «постоянный спазм» стенок артерий, т.к. кровь практически не изменяет
объёма ни при растяжении, ни при сжатии. Например, величину «постоянного спазма»
стенок артерий в конкретном месте можно определить, усредняя измерения на
некотором интервале, например, за 10-100 сек. Усреднению должны подвергаться и
толщина стенок артерий, и внешний, и внутренний диаметр артерий. Но такие
измерения никогда не проводились, соответствующих приборов пока нет. Пока это
лишь виртуальные попытки что-то измерить и показать.
Конечно, величина уменьшения внутреннего «диаметра» артерий вдоль сосудов
сердечно-сосудистой системы везде различная. Кроме того, по законам
гидромеханики положительные и отрицательные напряжения в стенках артерий
распределяются неравномерно, более значительные – в местах изгибов сосудов и в
местах бифуркаций артерий. Именно такая же картина распределения бляшек и
степени атеросклероза наблюдается при значительном стаже сердечно сосудистых
заболеваний. В первую очередь к таким сосудам можно отнести сосуды, размещенные
выше крупных венозных клапанов, и, тем более, выше уровня сердца. К таким
сосудам относятся аорта, коронарные, позвоночные, сонные и мозговые артерии.
Итак, при утечках артериальной крови из-за открытия артериовенозных
анастомозов происходит деформация стенок артерий. Конкретно, в первую очередь
уменьшается внутренний диаметр артерий, при относительном постоянстве внешнего
диаметра, т.е. относительно жёсткой адвентиции. Одновременно происходит сжатие
одноклеточного слоя эндотелия, т.к. при спазме артерии уменьшается внутренняя
поверхность сосуда (площадь поверхности эндотелия). Клетки эндотелия смещаются,
сжимаются, уменьшается межклеточные щели. Другими словами, происходит дисфункция
(альтерация) эндотелия, нарушается выработка оксида азота, от которого зависит
тонус сосудов. Несколько увеличивается жёсткость артерий – это и есть начальная
стадия атеросклероза.
А теперь о ключевом факторе атеросклероза, о ключевом явлении, которое
пытались обнаружить, но так и не нашли доктора и исследователи атеросклероза за
последние 150 лет. Рассмотрим сечение обычной артерии, её поперечный разрез.
Т.к. в первую очередь спазму (сжатию) при утечках крови подвержены внутренние
слои стенки артерии, при этом слой эндотелия в виде окружности сдвигается
(приближается) к оси артерии, а наружный слой (адвентиция) практически остаётся
без деформаций и его диаметр не изменяется, то мышечный слой стенки артерий (медиа)
вынужденно подвергается растяжению в поперечном направлении.
Периодическое, но с длительными периодами сжатиями эндотелия и растяжениями в
поперечном направлении медиа – это и есть физическая причина для возникновения
воспаления. Напомним, что согласно всем медицинским наставлениям, временное, а
тем более постоянное травмирование (повреждение) органа приводит к его
воспалению.
При спазме артерии и растяжении медиа в толще артерии (между адвентицией и
эндотелием) возникает отрицательное давление, или другими словами силы
«подсоса», вызывающие прилипание (адгезию) тромбоцитов и лёгких фракций
холестерина к стенкам артерий. «Подсос» жидкостей возможен только либо сквозь
эндотелий из просвета артерии, либо сквозь адвентицию из зоны периваскулярной
жировой ткани. Расчёты показывают, что силы подсоса более мощные в зоне
адвентиции. Есть работы медиков, подтверждающие, что зачастую первые признаки
атеросклероза возникают именно вблизи адвентиции. Некоторые медицинские
исследователи показывают, что первые признаки атеросклероза начинаются в слое
адвентиции [8]. Теперь у этих исследователей есть аргументы «за» в виде Новой
теории атеросклероза. Через эндотелий происходит инфильтрация фрагментов крови
из основного потока, в первую очередь холестерина низкой плотности, через
адвентицию – фрагментов из периваскулярной жировой ткани. Поэтому в слое медиа
могут оказываться любые фракции крови или ткани, может зародиться пролиферация
новых клеток. Параллельно возникает кальцинирование и фиброз всех стенок
артерий. В зонах с самыми большими повреждениями эндотелия образуются бляшки.
Отрицательное давление, или силы подсоса в медиа, вовлекают клетки из соседних
слоёв артерий или из соседних органов. Клетки из других тканей, которые не
должны быть в медиа, могут приводить также к воспалению. Поэтому следует
считать:
1) первичным звеном атеросклероза является постепенная деформация внутренних
слоёв артерий из-за недостатка крови в артериальном русле и возникновение сил
подсоса.
2) инфильтрация чуждых клеток или веществ в медиа, стеноз сосудов, воспаление и
атеросклероз это вторичное явление!
Мы подробно рассмотрели механизм артеросклероза с точки зрения Новой теории
атеросклероза [1-7]. Весь процесс патогенеза атеросклероза на биохимическом,
биофизическом и генетическом уровнях очень сложный, многообразный, его
рассмотрение, возможно, будет только в следующих статьях. Моя задача как физика
была следующая: поиск и обоснование причины и механизма атеросклероза на
физическом, на макроуровне. Именно этот уровень был недоступен докторам и
исследователям атеросклероза более 150 лет, за это время в медицине родилось
около десяти квази теорий атеросклероза. Теперь почти все эти теории объединены
Новой теорией, для всех этих теорий создана надстройка, которая легко объясняет
причины этого заболевания. Напомню, что атеросклероз по самым скромным оценкам
укорачивает жизнь человека на 10-20 лет.
А теперь обратимся к схеме «Патогенеза атеросклероза» профессора В.С.
Гуревича из СПбГМА им. И.И. Мечникова, Кафедра кардиологии, Центр Атеросклероза
и нарушений липидного обмена «Клиническая больница №122 им. Л.Г.Соколова» за
2010 г. По-видимому, эта схема есть усреднённая оценка причин атеросклероза со
стороны официальной медицины.
Вот что он пишет. «Атеросклероз - это системное заболевание, связанное с
поражением крупных и средних артерий мышечного типа, представляющее собой
совокупность изменений всех слоев сосудистой стенки, сопровождающееся локальным
воспалением, дисфункцией эндотелия, пролиферацией и изменениями сократимости
гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани с последующим стенозом или
окклюзией, приводящими к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности
пораженного сегмента сосуда. Морфологические изменения в артериях представлены
атеросклеротическими бляшками с липидным ядром и фиброзной капсулой».
В данном определении атеросклероза сказано почти всё, что характерно для
атеросклероза, и это высказывание хорошо согласуется с данными из Новой теории
атеросклероза. Нет только причины и механизма атеросклероза.
Новая теория назвала и причину, и механизм атеросклероза и это главное!
Выводы
Автор данной статьи и гипотезы считает, что причина и механизм атеросклероза
названы. Никакой критики пока нет. Предварительный вывод такой, что в качестве
профилактики атеросклероза надо не допускать стрессов, не допускать больших
утечек артериальной крови из артерий в вены. Для этого необходимы регулярные
физические нагрузки и дыхательные упражнения, чтобы увеличивать прокачку по
малому кругу кровообращения и восполнять потери артериальной крови. Возможно,
найдётся другое решение по восполнению объёма артериальной крови до нормального
уровня, например, прямое воздействие на временное увеличение прокачки крови
через правый желудочек.
Как удерживать соотношение объёмов артериальной и венозной крови? Вот в чём
вопрос сейчас. Это главная задача на будущее.
Ещё одна задача. Как достучаться до руководителей медицины. Как достучаться
до академиков и докторов, от мнения которых зависит развитие медицины. Новой
Теории атеросклероза в сентябре 2021 года исполнится один год. Никто из
руководителей не написал мне, никто не позвонил. Похоже, у них другие
приоритеты… Письма с просьбами новых статей от редакторов медицинских журналов
из разных стран идут непрерывно, каждый день. Но я один, а редакторов много. Как
донести до каждого доктора и исследователя Новую Теорию, информацию о том, что
причина атеросклероза уже прояснилась и требуется серьёзное совместное
обсуждение?
Литература
1. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and
Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
2. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View
of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
3. Ermoshkin V. I. "Eurasian Scientific Association", "Atherosclerosis occurs
due to loss of arterial blood", No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
4. В.И. Ермошкин, Атеросклероз. Теорий несколько, можно ли их объединить? Можно!
2021. www.medlinks.ru/article.php?sid=96112&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
5. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
6. Ю.А. Романов. Структурно-функциональные особенности эндотелия человека в
норме и при атеросклерозе. 2003. Диссертация.
7. В.И. Ермошкин. Основные процессы, которые происходят в стенках артерий при
атеросклерозе, 25.06.2021. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=96896&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
8. Di Wang, et. Roles of Cells from the Arterial Vessel Wall in Atherosclerosis.
2017. https://www.hindawi.com/journals/mi/2017/8135934/
