Глава 9. Шизотипический диатез
Концепции этиопатогенеза шизофрении, иначе говоря гипотезы и теории
причинности данного процесса, до сих пор вращались в круге т.н. “моделей
высокого уровня”. К ним традиционно относятся следующие:
1) Генетическая модель, т.е. доказанное наличие наследственно
детерминированного биологического субстрата заболевания.
2) Психодинамическая модель, т.е. опять же доказанные психосоциальные
детерминанты болезни.
Обоснованность приведенных “доказательств” видна из краткого перечня ведущих
подходов и взглядов, изложенного выше. Легко также оценить значимость других
моделей – “не самого высокого уровня”.
По-видимому, к ним следует отнести третью модель, которая, якобы,
преодолевает антагонизм первых двух. Она называется “концепция диатез
– стресс – уязвимости” при шизофрении. В последние годы настоящая
гипотетически-теоретическая модель делается все более популярной.
Данная, достаточно общая теория, применима для многих хронических
неинфекционных и мультифакториальных заболеваний (МФЗ).
Основные характеристики МФЗ следующие:
1) Полигенный механизм наследственной передачи.
2) Эмпирически определяемое нозологическое единство.
3) Неспецифичность этиологических факторов, или их, собственно,
мультифакториальность (полиэтиологичность).
4) Объективно выявляемые селективные преимущества, с чем связано
количественное сохранение генотипа болезни на уровне популяции.
Все четыре характеристики, включая последнюю, вполне применимы к шизофренной
болезни, за исключением понятия “генотип болезни”, в которое здесь (при
шизофрении) вкладываются конституциональные, а не процессуальные характеристики.
Они отражают всего лишь патогенетический потенциал заболевания, возможность
реализации которого не носит случайный характер, т.к. она не выходит за рамки
популяционной целесообразности.
В диатез – (стресс) модели сочетаются два момента. Во-первых, это
генетическая уязвимость в качестве предрасположенности к процессу. Во-вторых,
“шизофренический диатез” в виде особой чувствительности ко многим стимулам с
шизогенной тропностью.
Данный диатез включает мягкую когнитивную недостаточность, социальные страх и
отгороженность, гипогедонию, нерезкую амбивалентность, пассивность,
чудаковатость, инфантилизм, недостаточность эмоциональной и “энергетической”
сфер (С.Ю.Циркин).
Другое название диатеза – “шизотипический”.
(Подробное изложение материалов по шизотипическому диатезу было помещено в
двух сообщениях в “Российском психиатрическом журнале” в № 3 и 4 за 1998 год в
статьях М.Е.Гончарова “Эволюционная биология шизофрении. Подходы к проблеме”).
Шизотипический диатез отграничивается от клинических проявлений или
собственно процесса, т.к. не имеет специфической динамики продуктивных
симптомов. Различные проявления диатеза измеряются по критерию “адаптации”,
точнее по оси “дезадаптация – сверхадаптация”. Приводится известный постулат,
что популяция выступает в качестве эволюционирующей единицы вида. Факторами,
определяющими ее динамику и генетическую структуру, являются мутационный процесс
и отбор. Первый в отношении эволюции полигенных систем малозначим. Отбор же
обусловливает селекцию и сохранение адаптивно выгодных признаков.
Шизотипический диатез рассматривается как целостное явление, которое можно
расценить как составную часть мобилизационного резерва наследственной
изменчивости. В целях поддержания популяционного гомеостаза генофонд сохраняет
количественное многообразие свойств как сверхадаптивных, так и родственных им –
дезадаптивных.
Понятие “адаптация” используется также в известном значении движущего фактора
эволюции вида. Приспособительная ценность каждого из членов популяции
определяется такими показателями, как выживаемость и воспроизводительная
способность. Выживаемость характеризуется быстротой развития организма,
устойчивостью к различным внешним неблагоприятным факторам, пищевой и общей
жизненной активностью. Воспроизводительная способность зависит от скорости
полового созревания, активности и конкурентоспособности полового поведения, а
также видовой адаптации, связанной с заботой о потомстве.
Адаптивные и селективные качества на уровне социума выходят за рамки
физиологических процессов. Развитие человеческой популяции наряду с физическими
преимуществами предполагает отбор по преимуществам психическим. Любые социальные
сферы – политика, предпринимательство, наука, искусство, религия, даже
криминальная – могут конкурентно существовать только за счет выдающихся
личностных характеристик, в т.ч. таких качеств, как гипертимность и
гиперстеничность, необычность мышления с особым мировоззрением, своеобразие
влечений с определенным жизненным укладом, склонность к сверхценным идеям и
образованиям, альтруизм, эгоизм и т.п.
Подобные природные задатки создают социально активные или “сверхадаптивные”
личности. Совокупная деятельность последних развивает социум и тем самым
определяет эволюционный прогресс популяции.
В качестве антипода сверхадаптивным конституционным аномалиям приводятся
черты шизофренического дефекта – нарушение витальности, общей жизненной
активности, изменение влечений, стереотипизация жизненного уклада,
импульсивность, аутизм, неадекватность эмоций и моторики и т.п. Т.е. шизофрения
как болезнь рассматривается в качестве генетического груза, “платы”, которая
количественно соответствует числу приспособленных или сверхадаптивных членов
популяции.
Механизм того, как именно популяция расплачивается за выдвижение из себя
сверхадаптивных личностей – носителей социального прогресса (регресса?) – не
вполне ясен. Постулируется лишь преобладание предиспонирующих условий над
провоцирующими в возникновении болезненного процесса. Т.е. баланс влияния
генетических и средовых факторов однозначно склоняется в пользу первых.
Идея, разумеется, не новб. В свое время Эрнстом Кречмером была блестяще
доказана ведущая роль конституциональной предрасположенности в каузальности
шизофренического заболевания. Именно благодаря Э.Кречмеру, традиционная
дихотомия “мозг – душа” уступила место дихотомии “тело – душа”. В частности,
Кречмер противопоставил “пикническую” конституцию (от греч. пикнос – сильный) из
циклотимического ряда, т.н. “лептосомной” (от греч. лептос – тонкий и сома –
тело) из шизотимического ряда.
Никакие внешние факторы не имеют определяющего влияния на нозологический тип,
вид исхода процесса и темп прогредиентности. “Роза экзогений” в каждом
конкретном случае способна воздействовать лишь на отдельные продуктивные
проявления эндогенного заболевания. Даже патоморфоз болезни в целом и
патопластика расстройств более фундаментально обосновываются генетическими
законами.
Антропометрический соматотип, выступая в качестве носителя суммарного
патогенеза болезни, в случае шизофренического процесса определяет и тип его
течения. Так, непрерывнотекущий эндогенный процесс чаще бывает у больных с
астенической конституцией. Рекуррентный тип болезни коррелирует с пикническим
телосложением. Приступообразно-прогредиентная шизофрения ассоциирована с
нормостеническим морфофенотипом (А.П.Корнетов).
Ну, а что же является толчком, “этиологическим”, так сказать, моментом?
По-видимому, роль триггера (спускового крючка) играют всевозможные
неспецифические стрессы.
Не менее важны статистические “находки” автора статей о концепции
шизотипического диатеза (М.Е.Гончарова). В частности, известная усредненная
цифра количества больных шизофренией – примерно 1% популяции – увеличивается за
счет “явных клинически больных”, но социально адаптированных, т.е. не попадающих
в поле зрения психиатров, еще на 1,5 %. Теперь в сумме она составляет 2,5 %
населения. Что до всех обладателей шизотипического диатеза или всех носителей
генетической отягощенности шизофренией, то их число приближается, ни много ни
мало, к 40 % всего населения!
Вывод, к которому приходит автор исследования, просто пугает: “норма”
остается понятием скорее социальным, даже этическим, отражая усредненный идеал,
но не феноменологическим и уж вовсе не “эволюционно-биологическим”.
Здесь же следует высокопарно-менторское замечание: “К сожалению, любая
постановка вопроса о распространенности психических аномалий отличалась до сих
пор социальной стыдливостью”. И далее утверждается, что
“популяционно-генетический расчет может убедить, что впредь обходить эту
проблему нецелесообразно”.
Итак, диатез – стрессовая модель шизофрении дает, без иронии, почти
фундаментальное толкование причинности заболевания. По сути, оно сведено к
наличию самодостаточной для возникновения болезни популяционно
запрограммированной конституции – шизотипического диатеза.
Некоторая упрощенность сквозит лишь в объяснении причин запуска механизма
болезни – был бы “диатез”, а “стресс” найдется всегда…
Другая, более важная сторона вопроса, – оценка понятия “психическая норма”,
которая, вопреки утверждениям автора, далеко выходит за рамки представлений об
“этике”.
Видимо, здесь будет уместным вспомнить одно нелицеприятное высказывание,
сделанное проф. П.П.Волковым из Минска, хотя и по другому поводу, – о
“профессиональном кретинизме” некоторых психопатологов.
Несложно догадаться, чтό может повлечь за собой возобладание критериев
диагностики шизофренической болезни, исходя из доминирования в клинической
картине симптомов шизотипического диатеза. Приснопамятная “паншизофрения” школы
А.В.Снежневского в ее общественном преломлении в форме борьбы с инакомыслием,
диссидентством и другими “психопатологически обусловленными” эксцессами,
покажется детской шалостью по сравнению с открывающимися возможностями
“диагностики” расстройств круга шизофренных. И никакие разграничения на
“процесс” и “конституцию” не помогут. Как бы ни было лестно для психиатрического
самолюбия взирать на многие социальные явления сквозь призму шизотипического
диатеза, объявлять 40 % популяции генетическими носителями психической патологии
совершенно недопустимо! Эмпирическая норма, какой бы сомнительной она не
представлялась “пытливым” исследователям, куда как дороже любой “статистически
подтвержденной” патологии.
Приходится лишь сожалеть о том, что богатый фактический материал был
настолько неверно истолкован, и что кое-кому из особо ретивых психиатров дан еще
один повод к размыванию границ психической “нормы” в сторону “патологии”. Думаю,
что могу предложить иное, более приемлемое резюме из анализа данных по
шизотипическому диатезу.
Прямым следствием констатации высокой распространенности шизотипической
аномалии должен быть вывод об эндогенной психической патологии как о
принципиальном продолжении психической нормы и об идентичности генетических и
других биологических основ в обоих случаях. Сама аномалия есть лишь внешняя
канва становления и развития человеческого сознания в качестве коллективного
продукта популяций. Она характеризует процесс совершенствования
ментально-когнитивных возможностей человека в значении эволюции его
индивидуальных психических свойств.
|