1.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих гемодинамических нарушений. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие локализации атеросклероза: атеросклероз грудной аорты и ее ветвей; атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей; атеросклероз коронарных артерий (ИБС); атеросклероз церебральных сосудов (ИБМ); атеросклероз периферических артерий; атеросклероз почечных артерий.

Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются брюшная и грудная аорта, венечные сосуды сердца и церебральные сосуды. Каждый из приведенных вариантов преимущественной локализации атеросклеротических поражений отличается собственной клинической симптоматикой, обусловленной нарушением кровоснабжения и изменением структуры и функции того или иного органа. Атеросклероз коронарных артерий проявляется специфической симптоматикой ИБС; поражение брюшной аорты и ее ветвей - клинической картиной абдоминального атеросклероза или перемежающейся хромотой; экстракраниальных сосудов - клиникой ИБМ. Несмотря на выраженную неравномерность атеросклеротического поражения отдельных сосудистых областей, у большинства больных патологический процесс носит все же более или менее распространенный системный характер и может быть верифицирован с помощью современных инструментальных методов исследования даже при отсутствии явных клинических проявлений атеросклероза.

В течение длительного времени атеросклеротическое сужение просвета артерии не проявляет себя клинически. Это связано с характером и степенью атеросклеротического поражения артерий, функционированием целого ряда компенсаторных механизмов. Отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза той или иной локализации далеко не всегда указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий. Период клинических проявлений атеросклероза, наступающий в результате критического сужения артерии, несостоятельности компенсаторных механизмов или формирования “осложненной” атеросклеротической бляшки характеризуется возникновением ишемических расстройств в зонах преимущественного сосудистого поражения, развитием инфарктов, очагового и диффузного фиброза органов и нарушением их функции. Атеросклероз аорты относится к числу наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса и нередко сочетается с поражениями коронарных, церебральных и периферических артерий, клинические проявления которых в большинстве случаев выступают на первый план.

Жалобы. Субъективная симптоматика атеросклеротического поражения аорты может быть весьма скудной или отсутствовать совсем. Иногда может наблюдаться своеобразный болевой синдром - аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину или верхнюю часть живота. Боль может появляться без всякой видимой причины и длится в течение нескольких часов или даже дней, то усиливаясь, то ослабевая. Иногда аорталгия сочетается с парестезиями в верхних конечностях. Появление аорталгии связывают обычно со значительным перерастяжением стенок аорты и раздражением соответствующих нервных окончаний, расположенных в аорте. В более редких случаях, при значительном расширении атеросклеротически измененной грудной аорты или при формировании аневризмы аорты, может происходить сдавление возвратного нерва или пищевода, в связи с чем у отдельных больных появляется охриплость голоса и затруднение глотания (дисфагия).

Осмотр. При общем осмотре иногда могут быть выявлены внешние признаки, указывающие на возможное наличие у больного распространенного атеросклероза. Речь идет о нескольких неспецифических признаках, которые можно обнаружить при атеросклерозе, независимо от его локализации.

1. Ксантомы и ксантелазмы. Ксантелазмы - это небольшие бледно-желтого цвета образования в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов. Подкожные отложения холестерина - ксантомы - могут встречаться и в других частях тела (на грудной клетке, плечах, бедрах). Ксантомы и ксантелазмы обнаруживают не только при атеросклерозе и ИБС, но и при некоторых заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом и ГЛП.

2. Старческая корнеальная дуга - своеобразная светло-серая полоска по периферии роговицы - также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом.

3. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе - сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи. Описывают также и другие объективные признаки, которые, впрочем, не являются строго специфичными для атеросклероза и не столь часто обнаруживаются у больных атеросклерозом: обильный рост волос на ушных раковинах (симптом Габриелли); вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка). Отсутствие этих признаков, естественно, не исключает диагноза атеросклероза.

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить несколько важных признаков, связанных в основном с уплотнением и расширением грудной аорты: усиленную пульсацию дуги аорты в югулярной ямке, выявляемую при пальпации; увеличение ширины сосудистого пучка больше 4–6 см при перкуссии, обусловленное не столько расширением аорты, сколько ее удлинением и разворотом против часовой стрелки, если смотреть со стороны верхушки сердца; при аускультации - акцент II тона во II межреберье справа от грудины; II тон приобретает своеобразный металлический оттенок, обусловленный преобладанием высокочастотных составляющих II тона; функциональный систолический шум над аортой, связанный с появлением турбулентного тока крови в расширенной восходящей аорте, имеющей к тому же неровную шероховатую внутреннюю поверхность; при подъеме рук кверху и отклонении головы назад у некоторых больных атеросклерозом грудной аорты могут определяться усиление функционального систолического шума и увеличение громкости II тона (симптом Сиротинина-Куковерова). Этот аускультативный феномен обусловлен тем, что при таком положении больного ключицы сдавливают подключичные артерии и в восходящей части аорты несколько возрастает уровень АД, что ведет к усилению турбулентного тока крови в аорте (шум) и увеличению скорости закрытия створок аортального клапана (акцент II тона на аорте).

Характерные изменения выявляются при исследовании артериального пульса и измерении АД. Обычно наблюдается тенденция к подъему систолического АД вплоть до развития гемодинамически обусловленной систолической АГ. Увеличивается уровень пульсового АД. Пульс на лучевой артерии становится большим, высоким. При осмотре и пальпации атеросклеротически измененных артерий (лучевых, плечевых, темпоральных) определяется их плотность, извитость, неравномерность утолщения стенок.

При атеросклерозе грудной аорты в некоторых случаях может наблюдаться асимметрия АД и артериального пульса на верхних конечностях. Если разница систолического АД на обеих руках превышает 10-15 мм. рт. ст., это нередко может свидетельствовать о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты, в том числе вызванном наличием атеросклеротической бляшки у места отхождения подключичной артерии или брахиоцефального ствола.

В этих случаях при исследовании артериального пульса можно обнаружить разницу в величине пульсовых волн на правой и левой руках (pulsus differens). Перечисленные признаки являются неспецифическими и встречаются при поражениях аорты и ее ветвей иного генеза. Поэтому диагноз атеросклероза грудной аорты может быть установлен после соответствующего инструментального исследования.

Аневризмой аорты называют локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение диаметра всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой. По данным аутопсии, атеросклеротическая аневризма грудной аорты выявляется примерно в 1% всех вскрытий у лиц старше 50 лет. Развитие аневризмы аорты связано с постепенным разрушением преимущественно средней оболочки ее стенки; аорта теряет свою эластичность и начинает расширяться. Клиническая картина аневризмы грудной аорты складывается из гемодинамических нарушений и признаков сдавления близлежащих органов. При расспросе больные предъявляют жалобы на боли различной локализации, одышку, кашель, сердцебиения и многочисленные “симптомы сдавления” близлежащих органов.

Болевой синдром при аневризмах грудной аорты имеет некоторые особенности в зависимости от локализации аневризмы. При аневризмах восходящей части аорты длительные жгучие боли обычно локализуются за грудиной, напоминая по своему характеру аорталгию. При аневризмах дуги аорты боли нередко иррадиируют в шею, плечо и спину. При аневризмах нисходящей части аорты боли чаще локализуются в спине и в межлопаточном пространстве, что нередко связано со сдавлением корешков спинного мозга. Многочисленные “симптомы сдавления” чрезвычайно характерны для аневризм грудной аорты, располагающихся в непосредственной близости от трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и крупных ветвей аорты (подключичных артерий, брахиоцефального ствола).

1.Сдавление трахеи и главного бронха сопровождается одышкой, кашлем, иногда необильным легочным кровотечением в результате эрозии стенок бронха или трахеи. Одышка может быть связана с нарушением проходимости дыхательных путей и развивающимися ателектазами. В редких случаях может наблюдаться даже стридорозное шумное дыхание, вызванное обструкцией главного бронха или трахеи. Сдавление правого главного бронха наблюдается при аневризме восходящей части аорты, а левого бронха - при поражении дуги или нисходящей части аорты. В некоторых случаях (преимущественно при аневризме дуги аорты) можно наблюдать ритмичное смещение гортани во время систолы желудочков, обусловленное передачей систолической пульсации аневризматического мешка на бронх, трахею и гортань (симптом Оливера–Кардарелли).

2.Сдавление пищевода наблюдается при аневризме дуги и нисходящей части аорты и сопровождается затруднением глотания (дисфагией). Иногда аневризматическое выпячивание в области нисходящей части аорты сдавливает нижнюю треть пищевода и кардиальный отдел желудка и вызывает интенсивные приступообразные боли в эпигастрии и диспептические расстройства.

3.Сдавление левого возвратного нерва аневризмой дуги аорты вызывает парез или паралич левой голосовой связки, что сопровождается охриплостью голоса.

4.Аневризмы дуги аорты нередко сопровождаются сдавлением левой подключичной артерии или брахиоцефального ствола, что приводит к асимметрии артериального пульса (pulsus differens) и АД. Сдавление левого брахиоцефального ствола приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга и появлению нарушений зрения и обморокам.

5.Большие аневризмы дуги аорты могут вызывать сдавление левого шейного симпатического узла, что является причиной появления синдрома Горнера (анизокории, энофтальма, сужения глазной щели).

6.В редких случаях при больших размерах аневризмы восходящей части аорты может происходить сдавление верхней полой вены и затруднение оттока крови из соответствующей сосудистой области. У таких больных отмечаются обычно упорные головные боли, отечность лица.

При исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклеротической аневризмой грудной аорты можно выявить несколько описанных выше объективных признаков, указывающих на уплотнение и расширение аорты: усиленная пульсация в югулярной ямке или (реже) во II межреберье справа от грудины; перкуторное расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена), особенно при аневризме восходящего отдела аорты; металлический акцент II тона над аортой; функциональный систолический шум над аортой и в точке Боткина, связанный с турбулентным движением крови в области аневризматического выпячивания (при поражении восходящей части и дуги аорты); положительный симптом Сиротинина-Куковерова; асимметрия артериального пульса и АД (при аневризмах дуги аорты).

При вовлечении в патологический процесс кольца аортального клапана развивается его недостаточность в результате чего над аортой и в точке Боткина появляется мягкий диастолический шум, проводящийся на верхушку сердца. Наиболее тяжелым осложнением аневризмы грудной аорты является ее прорыв в полость перикарда, плевральную полость, трахею, пищевод или верхнюю полую вену с быстро наступающим летальным исходом.

К числу наиболее грозных осложнений атеросклероза грудной аорты относится расслаивающая аневризма. Она характеризуется разрывом внутренней оболочки стенки аорты (интимы) и проникновением крови в среднюю оболочку, обычно дегенеративно измененную. Образовавшаяся внутристеночная гематома расслаивает собственную стенку аорты и имеет тенденцию к значительному распространению по ходу артерий. В результате в течение некоторого времени в стенке аорты могут существовать два канала - истинный и ложный. Причем истинный просвет аорты обычно сдавливается ложным каналом, увеличивая сопротивление изгнанию крови из ЛЖ (увеличение постнагрузки). Расслоение может сопровождаться вторым прорывом ложного канала в истинный просвет аорты, обычно в ее нисходящей части или частичным тромбозом ложного канала. При отсутствии соответствующего лечения течение расслаивающей аневризмы завершается полным разрывом аорты и массивным кровотечением.

В зависимости от локализации первичного разрыва интимы и распространенности расслоения различают три типа аневризм (Покровский А.В. с соавт., 2001): I тип - расслоение начинается в восходящей части аорты и распространяется на грудной и брюшной отделы; II тип - расслоение ограничено восходящим отделом грудной аорты; III тип - расслоение появляется в начале нисходящего отдела грудной аорты и может распространяться на брюшной отдел.

В клинической картине заболевания выделяют 2 этапа. Первый этап соответствует началу расслоения аорты и образованию внутристеночной гематомы. Второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты и развитием массивного кровотечения. При остром течении заболевания, когда смерть наступает в течение нескольких часов или 1–2 дней, начало расслоения аорты характеризуется внезапным появлением очень интенсивной боли за грудиной, в спине или эпигастрии. Иррадиации в верхние конечности или шею обычно не наблюдается. Особенностью болевого синдрома при расслаивающей аневризме аорты является его интенсивность, отсутствие купирующего эффекта наркотических аналгетиков и мигрирующий волнообразный характер: начинаясь в большинстве случаев за грудиной, эпицентр боли постепенно перемещается в область спины, межлопаточного пространства и в эпигастральную область. Миграция боли соответствует распространению расслоения стенки аорты.

В этот период наблюдается кратковременное повышение, а затем быстрое снижение АД. На первом этапе развития заболевания острая сердечная недостаточность может развиться в результате распространения патологического процесса на кольцо аортального клапана с возникновением острой аортальной недостаточности, появлением систолодиастолического шума над аортой, снижением диастолического АД и быстрым прогрессированием симптомов левожелудочковой недостаточности. Такое развитие заболевания характерно для I и II типов расслаивающих аневризм, при которых в патологический процесс вовлекается восходящий отдел аорты. У части больных в этот период выявляется асимметрия артериального пульса и АД и даже гемипарезы и параплегии.

Абдоминальная ишемическая болезнь. Атеросклероз брюшной аорты прежде всего, сопровождается хроническим нарушением висцерального кровообращения. Сужение атеросклеротической бляшкой устьев непарных висцеральных артерий, отходящих от брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной), приводит к ишемическим расстройствам в органах брюшной полости в виде нарушений их моторной и секреторной функций, которые появляются обычно в период повышенной пищеварительной нагрузки. Морфофункциональные особенности абдоминального кровообращения объясняют тот факт, что недостаточность мезентериального кровообращения может длительно и успешно компенсироваться, а сама абдоминальная ишемия в большинстве случаев протекает скрыто, латентно. Это является одной из причин сравнительно редкого выявления абдоминальной ишемической болезни в клинической практике. Тем не менее, специальные исследования показывают, что абдоминальный атеросклероз является наиболее частой локализацией атеросклероза. По данным ангиографических исследований, диагностически значимое сужение висцеральных сосудов выявляется у 44–68% всех больных атеросклерозом.

Для обозначения хронической ишемии мезентериального кровообращения в настоящее время используются различные термины: “синдром хронической абдоминальной ишемии”, “angina abdominalis” (по аналогии с angina pectoris - стенокардией), “абдоминальная ишемическая болезнь”. Клиническая картина абдоминальной ишемической болезни складывается из триады симптомов: приступообразных болей в животе, обычно возникающих на высоте пищеварения; нарушений моторной и секреторной функции желудка и кишечника; прогрессивного похудания. Боли в животе обычно возникают после приема обильной или жирной пищи. Вначале появляется ощущение тяжести, переполнения в желудке, наступающее вскоре после еды, которое со временем сменяется отчетливыми тупыми ноющими болями в эпигастрии или вокруг пупка, возникающими через 20-30 минут после приема пищи и длящимися в течение 2-2,5 часов. Проходят боли самостоятельно.

Нарушение моторной и секреторной функции желудка и кишечника проявляется в основном метеоризмом, отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, когда поносы сменяются запорами. Прогрессивное похудание, типичное для поражения чревной и верхней брыжеечной артерий, является следствием значительных нарушений секреторной и всасывательной функций кишечника. При объективном исследовании определяется умеренная болезненность при пальпации живота, особенно в его верхних отделах. У большинства больных (50–80%) в эпигастральной области выслушивается функциональный систолический шум, обусловленный турбулентным током крови в атеросклеротически измененной брюшной аорте и ее суженных непарных висцеральных ветвях.

Тяжелым осложнением абдоминальной ишемической болезни является острый тромбоз одной из висцеральных артерий. В этих случаях внезапно появляются чрезвычайно интенсивные постоянные резкие боли в животе, не купирующиеся спазмолитиками и даже наркотическими аналгетиками. Интенсивность болей быстро нарастает, они становятся нестерпимыми и нередко сопровождаются признаками шока. При отсутствии своевременного адекватного, в том числе хирургического, вмешательства в течение нескольких часов или 1–2 суток развивается гангрена кишечника, появляются симптомы разлитого перитонита и наступает смерть.

Аневризма брюшной аорты примерно в 3–5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев она локализуется ниже отхождения от аорты почечных артерий. Аневризма сдавливает органы брюшной полости, нервные корешки и сплетения, что обусловливает характерную клиническую картину. Обычно больного беспокоят тупые ноющие боли в животе, преимущественно в левой половине или в области пупка. В некоторых случаях боли локализуются в поясничной области. При распространении атеросклеротического процесса на почечные артерии или сдавлении их аневризмой развивается симптоматическая почечная АГ. Сдавление двенадцатиперстной кишки сопровождается симптомами затруднения прохождения пищи, рвотой. Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение усиленной пульсации в животе. При осмотре этой области может действительно определяться видимая на глаз пульсация (симптом Корригена), а при пальпации - плотное, обычно малоболезненное пульсирующее опухолевое образование. Над областью аневризмы в большинстве случаев выслушивается функциональный систолический шум.

Прогноз аневризмы брюшной аорты очень тяжелый: если не предпринимается радикальное хирургическое лечение, большинство больных погибает в течение 1–2 лет. Основной причиной смерти является разрыв аневризмы. При возникновении разрыва аневризмы брюшной аорты у больных внезапно появляются интенсивные боли в животе или в поясничной области, не купирующиеся наркотическими аналгетиками. Часто боли сопровождаются тошнотой, рвотой и симптомами коллапса. Отмечается тахикардия, быстрое снижение АД, анемия. При физикальном исследовании обычно определяются вздутие живота, пульсирующее опухолевое образование в брюшной полости и систолический шум над областью аневризмы. В большинстве случаев отсутствуют симптомы раздражения брюшины, поскольку аневризма брюшной аорты обычно прорывается в забрюшинное пространство с образованием там гематомы. Если не проводится экстренная операция, у половины больных смерть наступает в течение 7–24 ч от начала разрыва, у 36% - в последующие 1–5 дней.

Синдром Лариша - это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся при выраженном сужении или полной окклюзии брюшной аорты в области ее бифуркации и/или обеих подвздошных артерий. Наиболее частой причиной этого симптомокомплекса является атеросклероз. Атеросклеротические бляшки располагаются обычно на задней стенке аорты и подвздошных артерий и очень часто сопровождаются выраженным кальцинозом и развитием пристеночного тромбоза. Заболевание встречается преимущественно у мужчин. Наличие стеноза или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий ведет к развитию хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, а также к хронической ишемии тазовых органов и ягодичных мышц.

Основным клиническим проявлением синдрома Лариша является болевой синдром. Боли чаще локализуются в икроножных мышцах и возникают во время ходьбы, что заставляет больного периодически останавливаться. Это объясняется значительным увеличением физической нагрузки, выполняемой мышцами нижних конечностей и ростом потребности в кислороде. Последняя не может быть удовлетворена за счет увеличения магистрального кровотока в связи с наличием выраженного сужения или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий. В покое боли проходят в связи с уменьшением работы мышц и их потребности в кислороде.

Наряду с болями, у больных с синдромом Лариша во время ходьбы возникают онемение и похолодание конечностей. Описанные особенности болевого синдрома при синдроме Лариша получили название “перемежающаяся хромота”. В более редких случаях боли локализуются в бедренных мышцах и мышцах ягодицы (“высокая перемежающаяся хромота”). Обычно в этих случаях речь идет о преимущественном поражении брюшной аорты.

Различают 4 стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАНК), развивающейся в том числе при синдроме Лариша: I стадия - боли появляются только при выполнении большой физической нагрузки (при ходьбе на расстояние больше 1 км); II стадия - боли появляются при ходьбе обычным шагом на расстояние менее 1 км; если боли появляются при преодолении расстояния более 200 м, диагностируют ХАНК IIА стадии, а менее 200 м - ХАНК IIБ стадии; III стадия - боли появляются в покое или при ходьбе на расстояние меньше 25 м; IV стадия - у больного выявляются признаки язвенно-некротических изменений тканей нижних конечностей (появление трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп). Частым симптомом болезни является импотенция. Она наблюдается у 1/2 больных с окклюзией брюшной аорты и вызвана как ишемией тазовых органов, так и хронической недостаточностью кровоснабжения спинного мозга.

При объективном исследовании у больных с синдромом Лариша можно выявить несколько важных симптомов, подтверждающих наличие хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. К их числу относятся: отсутствие пульсации на обеих артериях стоп: на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии; отсутствие или ослабление пульсации на бедренных артериях; систолический шум, выслушиваемый над стенозированной бедренной артерией, а в части случаев и над проекцией брюшной аорты (при полной окклюзии артерии шум по понятным причинам может отсутствовать вообще); наличие язв и некрозов в области пальцев и стоп; похолодание нижних конечностей; гипотрофия и атрофия мышц нижних конечностей; изменение окраски кожи ног, особенно в области стоп (бледность, цианоз или гиперемия стоп); нарушение роста ногтей и волос на ногах.

Особое диагностическое значение имеет измерение АД на нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Тоны Короткова выслушивают в подколенных ямках. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140–160 мм. рт. ст. Если систолическое АД на нижних конечностях ниже чем на верхних на 20 мм рт. ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериях нижних конечностей.

Симметричное снижение уровня систолического АД на обеих ногах свойственно для синдрома Лариша. Асимметрия АД на правой и левой ногах указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии. Клиническая симптоматика синдрома Лариша (перемежающаяся хромота, трофические и язвенно-некротические изменения голеней и стоп, гипотрофия мышц) напоминает клинические проявления поражения дистальных артерий ног - клинику облитерирующего атеросклероза.