6.2. БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) - это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами. Феномен БИМ обнаруживается не менее чем у 2/3 больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у 1/3 больных с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии).

Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20-25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75-80%. У некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание может протекатт бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют. Эпизоды безболевой ишемии миокарда являются единственным проявлением заболевания. БИМ относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов БИМ аналогичны таковым у больных со стабильной или вазоспастической стенокардией: повышение потребности миокарда в кислороде, сопровождающее любое увеличение ЧСС, подъем АД, физическую нагрузку; динамический стеноз (спазм) коронарной артерии; повышение агрегации тромбоцитов с образованием нестойких микроагрегатов и пристеночных тромбов (нестабильная стенокардия).

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не совсем ясны. У больных с эпизодами БИМ, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов - ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К⁺ и Н⁺, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активированного усиления метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах. Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев. Затем переносятся по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым, передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где формируется болевое ощущение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления ИБС у лиц с доказанными эпизодами БИМ мало отличаются от выявляемых у пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Преобладание БИМ прогностически является весьма неблагоприятным фактором у больных со всеми формами ИБС. Увеличение частоты эпизодов БИМ и их суммарной продолжительности ассоциируется с более высоким функциональным классом стенокардии, с более частым многососудистым поражением коронарного русла, с нарушениями ритма сердца, а также с наличием ряда ФР атеросклероза (АГ, ГЛП, сахарный диабет, курение). У пациентов с доказанными эпизодами БИМ при клиническом обследовании несколько чаще можно выявить признаки: застойной СН; дилатации и гипертрофии ЛЖ; повышение АД; нарушения ритма и проводимости; лабораторные и клинические признаки ГЛП (повышение содержания общего холестерина, ХС ЛНП, триглицеридов) и нарушений углеводного обмена; сахарный диабет II типа; рентгенологические признаки расширения и уплотнения стенки аорты; ЭхоКГ-признаки диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, а также увеличения массы миокарда ЛЖ.

Современными инструментальными методами неинвазивной диагностики, позволяющими доказать наличие у больных ИБС эпизодов БИМ, являются: 1. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. 2. Функциональные нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия, добутаминовый тест). 3. Стресс-эхокардиография. 4. Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Тl. Чувствительность и специфичность каждого из этих методов в выявлении БИМ не одинакова (таблица 27).

Таблица 27. Чувствительность, специфичность диагностики БИМ

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет оценить изменения электрической активности миокарда в повседневной жизни на протяжении длительного времени. Критерием БИМ считается горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии более чем на 1 мм на протяжении 80 мс от точки соединения (J), которое не сопровождается появлением болевого приступа.

В этих случаях можно думать о наличии преходящей безболевой субэндокардиальной ишемии миокарда, индуцированной физической нагрузкой, стрессом, обильным приемом пищи, курением и другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде и способствующими активации САС. Подъем RS-Т рассматривается как результат трансмуральной безболевой ишемии миокарда, чаще возникающей в результате динамической окклюзии проксимальной КА, обусловленной ее спазмом. Большая часть эпизодов БИМ возникает в 6 - 9 часов, в 10% случаев - в ночное время. Чувствительность выявления БИМ с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ достигает - 75%, специфичность - 85%.

Учитывают количество, общую продолжительность зарегистрированных эпизодов ишемии, соотношение числа болевых и безболевых эпизодов ишемии, число аритмий, возникающих в течение суток, суточные колебания ЧСС. Следует обращать внимание на наличие пароксизмов бессимптомной ишемии миокарда, потому что у некоторых больных, прошедших курс лечения, наблюдается уменьшение или даже исчезновение приступов стенокардии. Однко сохраняются признаки безболевой ишемии сердечной мышцы. Повторные исследования с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ особенно целесообразны при назначении и подборе дозы блокаторов β-адренорецепторов, влияющихна ЧСС и проводимость, поскольку индивидуальную реакцию на эти препараты трудно предсказать и не всегда легко выявить с помощью традиционного клинического и электрокардиографического методов исследования.

Функциональные нагрузочные пробы. Используют в диагностике болевой и безболевой ишемии миокарда. В диагностике БИМ используют те же критерии ишемии миокарда, что и при холтеровском мониторировании (депрессия или подъем сегмента RS-Т на 1,0 мм и больше на протяжении 80 мс от точки соединения - J). Чувствительность метода составляет 62%, специфичность - 80%. Стресс-эхокардиография. У большинства больных ИБС с эпизодами БИМ на высоте функционального нагрузочного теста удается выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ, чаще в виде гипокинезии миокарда. Методика стресс-эхокардиографии позволяет также оценить изменения глобальной систолической функции ЛЖ, возникающие во время нагрузочного теста. Уменьшение ФВ на высоте нагрузки является важным диагностическим признаком, указывающим на возникновение ишемии миокарда.

Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Тl. Является наиболее точным неинвазивным методом диагностики преходящих нарушений коронарного кровообращения. Методика проведения исследования ничем не отличается от таковой у больных стабильной стенокардией напряжения. При возникновении БИМ на фоне физической нагрузки или во время проведения дипиридамолового теста на сцинтиграммах выявляются локальные дефекты накопления ²⁰¹Тl. Чувствительность метода - 90%, специфичность - 85%. Для полной оценки состояния коронарного кровообращения у больных с БИМ целесообразно использовать комплекс описанных неинвазивных методов исследования. Каждый из этих методов, помимо объективного установления факта болевой или безболевой ишемии миокарда, дает возможность описать некоторые индивидульные особенности возникновения ишемии миокарда.

Велоэргометрия, тредмил-тест позволяют получить дополнительную информацию о толерантности к физической нагрузке, величине коронарного резерва и косвенно о степени стеноза КА. Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру дает возможность оценить суммарную продолжительность ишемии миокарда, соотношение болевых и безболевых эпизодов ишемии. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды БИМ, возникающие в покое, нередко обусловленные выраженным преходящим спазмом КА (кратковременный подъем сегмента RS-Т). С помощью стресс-ЭхоКГ и нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Тl удается описать локализацию и распространенность ишемического повреждения миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ

Весь комплекс немедикаментозного и медикаментозного лечения, включая применение антиагрегантов, антиангинальных средств, цитопротекторов, коррекцию ФР ИБС. В клинических практике лечение больных БИМ осуществить гораздо сложнее, поскольку отсутствует основной критерий эффекта - уменьшение приступов стенокардии. Это существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ) в осуществлении контроля за эффектом лечения. У 1/3 больных с БИМ в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезапная смерть. Наличие безболевой ишемии миокарда повышает риск внезапной смерти в 5-6 раз, аритмий - в 2 раза, развитие ИМ и ХСН - в 1,5 раза по сравнению с риском у больных стабильной стенокардией напряжения. Летальность этих больных достигает 2,7 - 9% в год.