10.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В зависимости от скорости развития симптомов СН, преимущественного поражения
левых или правых отделов сердца, а также преобладания систолической или
диастолической дисфункции ЛЖ, различают несколько клинических форм СН. 1.
Систолическая и диастолическая СН. Систолическая СН обусловлена нарушением
насосной функции сердца, а диастолическая - расстройствами расслабления миокарда
желудочков. Подобное деление всех случаев СН на систолическую и диастолическую
достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых
характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ. Тем не менее
диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункции имеют свои
существенные особенности. 2. Острая и хроническая СН. Клинические проявления
острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика
хронической СН - от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания.
Характерные клинические особенности острой и хронической СН позволяют
практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной
декомпенсации. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек
легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН. 3.
Левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) СН. При
левожелудочковой (или “левосердечной”) недостаточности преобладает симптоматика
венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение
ортопноэ, влажные хрипы в легких), а при правожелудочковой - в большом круге
кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен). Четкое деление
клинической картины заболевания на лево- и правожелудочковую недостаточность
типично для острой СН.
Симптоматология хронической СН часто развивается по типу бивентрикулярной
(тотальной) СН, когда имеет место застой крови в венах как малого, так и
большого кругов кровообращения. Причем в большинстве случаев имеет место
первичное поражение левых отделов сердца (постинфарктный кардиосклероз, АГ),
которое со временем приводит к застою крови в легких и формированию легочной
артериальной гипертензии. Последняя является причиной вторичного поражения ПЖ
(гипертрофия, дилатация, нарушение систолической функции) и присоединения
клинических признаков правожелудочковой СН. Задержка натрия и воды,
вазоконстрикция, тахикардия, ремоделирование как левых, так и правых отделов
сердца, обусловленные длительной гиперактивацией САС, РААС и других
нейрогормональных систем, способствуют формированию именно бивентрикулярной
(тотальной) хронической СН. Только при первичном поражении ПЖ или его длительной
перегрузке постепенно формируется симптоматика изолированной правожелудочковой
хронической СН. 4. СН с низким и высоким сердечным выбросом.
В большинстве случаев систолической СН (острой или хронической) имеет место
тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса (уменьшение УО, МО,
СИ, УИ, ФВ). Возникает при остром ИМ, ИБС, АГ, миокардитах и других
заболеваниях. Однако в тех случаях, когда исходно имеется увеличение
метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной
транспортной функции крови (гипертиреоз, хроническое легочное сердце,
беременность, артерио-венозные шунты, болезнь Педжета, анемия) выявляется
умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса, обусловленное увеличением
ОЦК в результате значительной задержки натрия и жидкости под влиянием активации
РААС.
Частыми причинами ОСН являются: 1. Острый ИМ: распространенный ИМ с зубцом Q
с большим объемом поражения ЛЖ; ИМ, осложненный разрывом МЖП; ИМ, осложненный
разрывом папиллярных мышц и острой недостаточностью митрального клапана; ИМ,
осложненный тяжелыми аритмиями (ЖТ, мерцательная аритмия, брадикардия,
АВ-блокады). 2. Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием
сердца. 3. Остро развившаяся клапанная недостаточность. 4. Внезапное резкое
повышение системного АД (гипертонический криз). 5. Аритмии: пароксизмальная ЖТ;
пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий; внезапное
развитие брадиаритмии (СА-блокада, АВ-блокада). 6. Тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА). 7. Распространенный ИМ правого желудочка. 8. Тампонада сердца.
9. Травмы сердца. 10. Анемии. 11. “Тиреотоксическое сердце”.
В большинстве случаев развивается острая левожелудочковая недостаточность,
которая клинически может проявляться сердечной астмой, альвеолярным отеком
легких и кардиогенным шоком. Острая правожелудочковая недостаточность наиболее
часто развивается при распространенном ИМ правого желудочка, ТЭЛА и тампонаде
сердца. При анемиях и “тиреотоксическом сердце” может развиться СН с высоким
сердечным выбросом. Клиническая картина, диагностика и лечение всех видов острой
лево- и правожелудочковой недостаточности подробно изложены в разделах “ИМ”,
“Тромбоэмболия ЛА” и “Легочное сердце”.
|