12.9. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.

Лекарственные препараты с антиаритмическим действием делят на четыре группы в зависимости от их преимущественного влияния на отдельные параметры ПД: класс I - блокаторы натриевых каналов (“мембраностабилизирующие” препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 ПД); класс II - блокаторы β-адренорецепторов; класс III - блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность ПД и ЭРП, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна; класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов (“антагонисты кальция”); угнетают фазу 0 ПД и спонтанную диастолическую деполяризацию в тканях с “медленным ответом” (СА-узел, АВ-соединение).

Антиаритмические ЛС I класса (блокаторы натриевых каналов), в свою очередь, делят на три группы в зависимости от степени угнетения начальной деполяризации и их дополнительного влияния на продолжительность ПД (длительность фазы реполяризации): группа Iа - умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации и увеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов; группа Iβ - слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризации; группа Iс - резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию.

Приведенная классификация антиаритмических ЛС в последние годы подвергается серьезной критике, поскольку многие препараты, отнесенные к тому или иному классу, на самом деле обладают смешанными свойствами. В 1990 г сделана попытка разработать современную концепцию деления антиаритмических ЛС, которая учитывала бы воздействие этих препаратов на все известные электрофизиологические механизмы аритмий (автоматизм, триггерную активность, механизм re-entry). Разработана новая классификация антиаритмических ЛС, в основу которой положено влияние каждого из них на клеточные механизмы формирования ПД: натриевые, кальциевые и калиевые каналы, a- и β-адренергические, мускариновые и пуриновые рецепторы, а также на активность К⁺-Na⁺–АТФ-азы. Эта классификация получила название “Сицилианский гамбит” (таблица 69).

Таблица 69. Влияние антиаритмиков на формирование потенциала действия

Примечание: +, или ++, или +++ - слабое, умеренное (среднее) и сильное влияние на каналы или рецепторы; А - агонистическое действие; А/а - антагонистическое действие; a и β - адренергические рецепторы; М - мускариновые рецепторы; Р - пуриновые рецепторы; натриевые каналы: быстрые (б), средние (с) и медленные (м); АТФаза - Nа⁺-К⁺–АТФаза.

Класс I - блокаторы натриевых каналов. Блокаторы натриевых каналов - основная группа ЛС, используемых для лечения многих нарушений сердечного ритма. Практически все препараты I класса объединяются несколькими общими для них свойствами: уменьшают скорость начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с “быстрым ответом”, что сопровождается существенным замедлением проведения электрического импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье; уменьшают скорость спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 ПД), что приводит к снижению автоматизма эктопических центров II и III порядка, а также СА-узла (ЛС Iа и Iс групп); снижают амплитуду ПД и увеличивают пороговый потенциал, возбудимость миокарда предсердий и желудочков уменьшается. Многие препараты I класса обладают также местноанестезирующим действием, что достигается, правда, при значительно более высоких концентрациях.

Класс Iа. Препараты этой группы (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин), помимо основного блокирующего влияния на быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной деполяризации, обладают свойствами угнетать выходящие калиевые токи, что сопровождается замедлением процесса реполяризации и увеличением продолжительности ПД и рефрактерных периодов предсердий и желудочков. В результате происходит значительное замедление проведения в тканях с “быстрым” ответом, в специализированной проводящей системе Гиса–Пуркинье и в миокарде предсердий и желудочков.

Более сложным оказывается влияние препаратов Iа класса на электрофизиологические параметры тканей с “медленным” ответом на автоматизм СА-узла и АВ-узловое проведение. Здесь основному эффекту препаратов данной группы (прямому угнетающему действию на автоматизм СА-узла и нарушению АВ-проведения) препятствует дополнительное свойство этих препаратов - их антихолинергическое (холинолитическое, атропиноподобное) действие, котороеоказывает противоположное влияние на функцию СА-узла и АВ-соединения. В результате конечный эффект лечения может быть различным. Если преобладает антихолинергическое действие препаратов этой группы, синусовый ритм умеренно учащается, а проведение по АВ-соединению - слегка ускоряется. Последний эффект обычно проявляется лишь небольшим укорочением интервала А–Н на электрограмме пучка Гиса, тогда как интервал Р–Q(R) на ЭКГ₁₂ остается увеличенным, поскольку значительно замедлено проведение по системе Гиса–Пуркинье (интервал Н–V удлинен). При высокой концентрации хинидина и других препаратов Iа группы так же, как при исходной дисфункции СА-узла, может преобладать основной эффект препаратов, связанный с резким угнетением функции СА-узла и АВ-проводимости. В этих случаях синусовый ритм может урежаться, а в некоторых случаях развивается синдром слабости синусового узла (СССУ), блокады ножек или АВ-блокада дистального типа.

Подавляют триггерную активность сердечного волокна за счет уменьшения амплитуды поздних (задержанных) постдеполяризаций. Однако свойство этих препаратов увеличивать продолжительность реполяризации желудочков может провоцировать возникновение ранних постдеполяризаций и развитие одного из тяжелых осложнений лечения - рецидивирующую полиморфную двунаправленную веретенообразную ЖТ типа “пируэт” (torsade de pointеs), которая может явиться причиной синкопальных состояний и фибрилляции желудочков (ФЖ). Большинство препаратов Iа класса (за исключением дизопирамида) обладают свойством снижать АД за счет уменьшения ОПСС. Особенно часто гипотоническая реакция наблюдается при внутривенном введении этих препаратов. Лекарственные средства Iа класса обладают уникальным антиаритмическим действием, что позволяет достаточно широко использовать их для лечения наджелудочковых и желудочковых аритмий.

Применение антиаритмических ЛС Iа класса ограничивается большим числом побочных эффектов и осложнений (20%): 1. Сердечно-сосудистые осложнения: артериальная гипотензия; уменьшение фракции выброса (ФВ) ЛЖ; проаритмическое действие, в том числе возникновение полиморфной ЖТ типа “пируэт”; блокада ножек пучка Гиса; АВ-блокада дистального типа; синдром слабости синусового узла (СССУ); ФЖ и внезапная сердечная смерть. 2. Церебральные осложнения (за счет проникновения препарата в спинномозговую жидкость): “легкие” - головная боль, головокружения, затуманивание зрения, тремор; “тяжелые” - диплопия, сужение полей зрения, ночная слепота, ухудшение слуха, психозы. 3. Желудочно-кишечные осложнения (преимущественно за счет антихолинергического действия): диарея; тошнота, рвота; абдоминутуальная колика. 4. Нарушение мочеиспускания (при аденоме предстательной железы); повышение внутриглазного давления (при глаукоме); развитие синдрома Рейно, миалгии, миозитов, СКВ. Антиаритмическое действие ЛС Iа класса значительно снижается при гипокалиемии.

Iβ класс. К препаратам этого класса относятся лидокаин, тримекаин, мексилетин (мекситил), дифенин. Оказывают влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД) клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда желудочков, особенно на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ). Скорость деполяризации миокарда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой группы. Поэтому лидокаин, мексилетин и дифенин не находят своего применения для лечения наджелудочковых аритмий. Клетки “медленного” электрического ответа (СА-узел, АВ-соединение) также не реагируют на терапевтические концентрации этих препаратов. Поэтому функция СА-узла и АВ-проведение не изменяются на фоне лечения.

Препараты данной группы не оказывают влияния на калиевые каналы и не замедляют процесс реполяризации. Продолжительность ПД, рефрактерных периодов, а также интервала Q–T в процессе лечения не изменяется или даже уменьшается. Антиаритмические ЛС Iβ класса применяются почти исключительно для лечения желудочковых аритмий. Например, лидокаин или мексилетин показаны при реципрокной (re-entry) ЖТ, особенно ишемической природы, а также ЖТ типа “пируэт”, развившейся на фоне гликозидной интоксикации. Вместе с тем свойство лидокаина и мексилетина увеличивать рефрактерность дополнительных проводящих путей может использоваться для купирования реципрокных АВ-тахикардий у больных с синдромом WPW. В течение многих лет лидокаин широко применялся у больных с острым ИМ с целью профилактики ФЖ и внезапной сердечной смерти. Однако в последнее время с этой целью лидокаин используют значительно реже в связи с повышенным риском развития асистолии желудочков. Дифенин используется почти исключительно для лечения желудочковых аритмий, развивающихся на фоне гликозидной интоксикации.

В целом лидокаин и мексилетин рассматриваются как относительно безопасные препараты. Побочные реакции связаны с дозой и скоростью введения препарата. Иногда развиваются сонливость, головокружение, спутанность сознания, нарушение чувствительности, тремор, дизартрия, клонические и клонико-тонические судороги Препараты Iβ класса противопоказаны: при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса; при значительной артериальной гипотензии; при значительном снижении ФВ (менее 25%).

Iс класс. К препаратам этой группы относятся этмозин, этацизин, пропафенон, аллапинин. Препараты этой группы вызывают выраженное угнетение фазы 0 ПД в тканях с “быстрым” ответом, но не влияют на длительность реполяризации, ПД и эффективный рефрактерный период. В результате под действием препаратов этой группы происходит значительное замедление проведения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье, а также в миокарде предсердий и желудочков. На продолжительность интервала Q–Т и рефрактерных периодов препараты влияния не оказывают. Особенностью действия препаратов этой группы является также способность замедлять процесс начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с “медленным” ответом (СА-узел и АВ-соединение) и оказывать влияние на СА-узел и АВ-проводимость.

Препараты Iс класса высокоэффективны как при наджелудочковых, так и при желудочковых нарушениях ритма сердца. Они используются для купирования суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, реципрокной АВ-тахикардии у больных с синдромом WPW, профилактики наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардий. Побочные эффекты развиваются у 15–20% больных: СА-блокады; АВ-блокады; неврологические нарушения (головокружение, металлический вкус во рту, нарушения зрения); желудочно-кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры). Препараты Iс группы противопоказаны при: 1. СССУ. 2. Нарушениях внутрижелудочковой проводимости. 3. Тяжелых заболеваниях печени. 4. АВ-блокадах II и III степени. 5. Обструктивных заболеваниях легких.

Класс II - блокаторы β-адренергических рецепторов. Наибольшая эффективность блокаторов β-адренергических рецепторов проявляется при наджелудочковых и желудочковых аритмиях, связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками. Антиаритмическое действие β-адреноблокаторов связано с их влиянием на скорость спонтанной диастолической деполяризации, особенно в пейсмекерных клетках. Пропранолол и другие препараты этого класса подавляют автоматизм СА-узла и других водителей ритма, особенно если этот автоматизм усилен под действием катехоламинутуов.

β-адреноблокаторы подавляют потенциалзависимые медленные кальциевые каналы, оказывая максимальное влияние на СА- и АВ-проводимость. В результате происходит урежение синусового ритма, удлиняются интервал А–Н на электрограмме пучка Гиса и рефрактерные периоды АВ-узла. На ЭКГ₁₂ наблюдается увеличение продолжительности интервала Р–Q(R). Важно, что электрофизиологические параметры клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков при обычных терапевтических концентрациях β-адреноблокаторов практически не изменяются, причем ПД и интервал Q–Т могут даже слегка укорачиваться.

Длительный прием пропранолола или других β-адреноблокаторов достоверно снижает число случаев внезапной смерти у больных, перенесших ИМ.

β-адреноблокаторы эффективны: при синусовой тахикардии любого генеза (за исключением случаев интоксикации сердечными гликозидами); при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях; при пароксизмальной фибрилляции предсердий; при синдроме WPW; при желудочковых аритмиях, развившихся у больных с врожденным синдромом удлиненного интервала Q–Т (способны укорачивать интервал Q–Т) и у пациентов с ПМК; у больных с катехоламинутузависимыми аритмиями и аритмиями, провоцируемыми физическими нагрузками; у больных ИБС, особенно перенесших ИМ (снижение числа случаев внезапной смерти); у больных ГКМП и артериальной гипертензией (обратное развитие гипертрофии ЛЖ и оптимизация уровня АД). Максимальным антиаритмическим эффектом обладают β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности.

Класс III - блокаторы калиевых каналов. К препаратам этого класса относятся амиодарон (кордарон), соталол и бретилий, несколько отличающиеся между собой по механизму антиаритмического действия и частоте побочных эффектов.Свойством, объединяющим все три препарата данного класса, является значительное замедление реполяризации (фазы 2 и 3 ПД) и удлинение ПД и ЭРП специализированных клеток СА-узла, АВ-соединения, системы Гиса–Пуркинье, дополнительных проводящих путей (пучка Кента), а также миокарда предсердий и желудочков. Замедление реполяризации обусловлено блокадой калиевых каналов, ответственныхза формирование фаз 2 и 3 ПД.

Этот эффект сопровождается удлинением интервалов Q–Т и Р–Q(R). Второе свойство – существенное замедление начальной деполяризации сердечного волокна и увеличение продолжительности комплекса QRS. Влияние амиодарона на медленные кальциевые каналы сопровождается еще большим замедлением АВ-проводимости, свойственным препаратам IV класса - антагонистам кальция. Амиодарон обладает набором свойств антиаритмических препаратов I, II, III и IV классов. Это обеспечивает его значительную эффективность при разнообразных наджелудоковых и желудочковых нарушениях сердечного ритма.

Амиодарон с успехом используют при угрожающих жизни желудочковых аритмиях у больных ГКМП, миокардитом и ХСН; при фибрилляции и трепетании прдсердий в сочетании с частой ЖЭ или синдромом WPW; при приступах АВ-реципрокной тахикардии во время WPW; для профилактики приступов пароксизмальной фибрилляции предсердий. Применение амиодарона у больных, перенесших ИМ, позволяет снизить риск внезапной смерти.

При применении больших доз или длительном лечении амиодароном возможны побочные реакции: 1. Иммунологическое повреждение легких - интерстициальный пневмонит, требующий отмены амиодарона и назначения глюкокортикоидов. 2. Нарушения функции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз). 3. Дерматологическая токсичность (высыпания, связанные с повышением чувствительности к ультрафиолетовому излучению). 4. СССУ и АВ-блокады. 5. Пароксизмальная ЖТ типа “пируэт” (за счет замедления реполяризации и возникновения ранних постдеполяризаций). Противопоказания против назначения соталола те же, что и для других β-адреноблокаторов.

Класс IV - блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Этот класс представлен верапамилом и дилтиаземом. Антиаритмическое действие этих препаратов обусловлено их способностью блокировать медленные кальциевые каналы мембраны и воздействовать на ткани с “медленным ответом”. Происходит уменьшение скорости начальной деполяризации (фазы 0 ПД) и спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 ПД) клеток СА-узла и АВ-соединения, что сопровождается уменьшением нормального физиологического автоматизма синусового узла, автоматизма и проводимости АВ-соединения. Угнетается также патологический автоматизм эктопических центров. В результате замедляется синусовый ритм и увеличивается продолжительность интервала Р–Q(R). Верапамил и дилтиазем угнетают триггерную активность сердечных волокон, связанную с появлением ранних и поздних постдеполяризаций. Оба препарата повышают порог фибрилляции миокарда желудочков и предсердий.

Антиаритмические ЛС IV класса применяют для купирования и профилактики пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий, приступов АВ-реципрокной тахикардии; для урежения ЧСС при мерцательной аритмии; лечения больных с наджелудочковой экстрасистолией. Побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов заключаются в возникновении СА- и АВ-блокад; артериальной гипотензии; СССУ ; усугублении признаков СН. Дилтиазем реже, чем верапамил, вызывает брадикардию и усугубление признаков СН, но чаще - артериальную гипотензию. Противопоказания: СССУ и выраженная брадикардия; артериальная гипотензия (СрАД менее 100 мм рт. ст.); тяжелая ХСН.

Индивидуальный выбор антиаритмического препарата или других способов лечения аритмий представляет собой сложную задачу. Результат лечения зависит от множества, иногда трудноучитываемых, факторов. Назначая тот или иной антиаритмический препарат, следует придерживаться общих принципов: 1. Перед началом лечения необходимо четко определить его основную задачу: полное купирование аритмии; нормализация ЧСС на фоне сохраняющейся аритмии; профилактика возникновения более тяжелых жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. 2. Назначая лечение, следует по возможности исходить из знания основных механизмов возникновения того или иного вида аритмии (нарушение автоматизма, триггерная активность, механизм re-entry, парасистолия) и влияния на эти механизмы данного антиаритмического средства. 3. При выборе антиаритмического препарата необходимо ориентироваться на среднестатистические данные о его эффективности при данном виде аритмии, помня тем не менее о возможных существенных различиях показателей индивидуальной и среднестатистической эффективности. 4. Назначая антиаритмический препарат, следует прогнозировать его влияние на течение основного заболевания, сократительную способность миокарда, уровень АД. Предпочтительным является выбор препарата, одновременно уменьшающего проявления основного заболевания и реально снижающего риск внезапной смерти. 5. Необходимо особо учитывать наличие противопоказаний к назначению того или иного антиаритмического средства. 6. Следует стремиться к тому, чтобы риск возникновения побочных реакций и осложнений лечения не превышал возможную пользу от применения данного антиаритмического препарата.

При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В большинстве случаев препаратом выбора являются блокаторы β-адренорецепторов (класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов, в том числе в сочетании с β-адреноблокаторами. При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.

При неэффективности β-адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила. Верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с “медленным” ответом (АВ-соединение). При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикулярными ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС Iа и Iс класса. Учитывая побочные эффекты этих двух групп антиаритмических препаратов, стараются подобрать эффективные минутуимальные дозы и используют их в течение ограниченного времени.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из: попыток восстановления синусового ритма; контроля ЧСС (при постоянной форме ФП); профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма); профилактики тромбоэмболических осложнений. Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и “удержания” синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2–3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70–80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) - не превышает 25–30%.

Существует несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии: длительный срок, прошедший от начала пароксизма ФП; выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дилатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ); размеры ЛП больше 40 мм (по данным эхокардиографического исследования); возраст больного старше 65–70 лет; наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, АГ, легочное сердце). Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма. При тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС.

Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60–80 в 1 минуту. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний): дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25–0,5 мг); пропранолола (3–5 мг внутривенно) или верапамила (5 мг внутривенно). Возможен прием этих препаратов внутрь. Предпочтение следует отдавать β-адреноблокаторам. Они быстро снижают ЧСС и могут купировать пароксизм ФП.

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать антиаритмические препараты Ia, Iс и III классов: новокаинамид (Iа класс) - внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20–30 минуту; дизопирамид (ритмилен) (Iа класс) - внутривенно струйно в дозе 50–150 мг; пропафенон (Iс класс) - внутривенно струйно медленно в дозе 35–70 мг; амиодарон (кордарон) (III класс) - внутривенно струйно или капельно в дозе 300–450 мг; соталол (III класс) - внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг; этацизин - внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы; аллапинин внутрь по 25–50 мг 3 раза в день за 30 минуту до еды. При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ) - электрическую дефибрилляцию сердца. Если пароксизм ФП продолжается более 48–72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардиоверсией, а также после ее проведения больным назначают прием непрямых антикоагулянтов (например, варфарина) в течение 2 - 3 недель под контролем МНО = 2 - 3. Антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболий.

Критериями высокого риска тромбоэмболических осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагулянтной терапии, являются: возраст более 65 лет; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ; ревматизм; тромбоэмболические осложнения в анамнезе. При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125–325 мг в сутки. Профилактика пароксизмов ФП требует более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет о их длительном приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые обладали бы достаточной эффективностью и вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций. Вопросы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.

Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2–3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.

Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q–Т и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа “пируэт”.

Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами β-адреноблокаторов. Следует заметить, что прием соталола не сопровождается развитием нескольких важных побочных эффектов, присущих амиодарону: дисфункция щитовидной железы и иммунологическое поражение легких - пневмониты. С профилактической целью возможно также назначение β-адреноблокаторов, особенно у больных ИБС, перенесших ИМ. Назначение препаратов Iа и Iс классов нецелесообразно в связи с большим числом побочных эффектов, развивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны в профилактике пароксизмов ФП.

При преобладании парасимпатических влияний на сердце (“вагусный” вариант ФП, проявляющийся склонностью к брадикардии, возникновению пароксизмов фибрилляции в основном ночью, в покое или после еды) средством выбора могут оказаться препараты Iа класса, например дизопирамид, обладающий ваголитическим (атропиноподобным) эффектом (ускоряет проведение в АВ-соединении). Профилактическое назначение β-адреноблокаторов, пропафенона при таком “вагусном” варианте ФП противопоказано. Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое – 60-80 ударов в минуту и при физической нагрузке - не более 100–110 в минуту. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин; 2) β-адреноблокаторы; 3) верапамил или дилтиазем. Наиболее эффективными из них являются β-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается “удерживать” ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.

Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготропным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и β-адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего). В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксина и верапамила, потому что последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации. Для контроля ЧСС у больных с тахисистолической формой ФП нецелесообразно также применение препаратов Iа класса (хинидин, дизопирамид), поскольку они обладают отчетливым антихолинергическим действием и ускоряют АВ-проведение. При брадисистолической форме ФП, сохранении ЧСС меньше 50 в 1 минуту, прием дизопирамида может оказать положительный, хотя и временный, эффект. В этих последних случаях речь идет о сопутствующей дисфункции СА-узла и нарушениях АВ-проведения, поэтому нередко приходится решать вопрос о необходимости имплантации электрокардиостимулятора.

Купирование пароксизма обоих вариантов АВ-реципрокной пароксизмальной тахикардии (“АВ-узловой” и “АВ-тахикардии в сочетании с синдромом WPW”) осуществляется по единому алгоритму. Поскольку оба варианта тахикардии обусловлены механизмом macro-re-entry и круговым движением возбуждения либо в АВ-узле, либо по АВ-узлу, пучку Гиса, одной из ножек пучка Гиса и дополнительному пучку Кента. Основные лечебные мероприятия направлены на прерывание этого кругового движения за счет ухудшения проводимости АВ-узла увеличения его рефрактерности. С этой целью используют рефлекторные “вагусные” приемы (пробу Вальсальвы, вызывание кашля, рвотных движений, массаж каротидного синуса), а при их неэффективности - медикаментозное купирование пароксизма тахиаритмии.

В таблице 71 приведен алгоритм купирования АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, рекомендованный American Heart Association (2001).

Таблица 71. Купирование АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий

К препаратам резерва относятся также антиаритмические ЛС Iа класса (новокаинамид), Iс класса (пропафенон), III класса (соталол и амиодарон). Следует с большой осторожностью применять верапамил больным с синдромом WPW и антидромной пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией в тех случаях, когда волна возбуждения проводится по АВ-соединению в ретроградном направлении. Эффективность приведенного алгоритма купирования АВ-реципрокной тахикардии достигает 95–100%.

Если все же приступ купировать не удается или возникает необходимость экстренного купирования пароксизма (например, быстрое прогрессирование симптомов острой левожелудочковой недостаточности) проводят электроимпульсную терапию. С целью профилактики пароксизмов АВ-реципрокной (узловой) тахикардии назначают следующие антиаритмические средства (при отсутствии противопоказаний и при индивидуальном подборе дозы): дигоксин; β-адреноблокаторы; верапамил или дилтиазем.

Препаратами резерва в данном случае являются антиаритмические ЛС Iа, Iс и III классов. Для профилактики пароксизмов реципрокной тахикардии, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей (пучка Кента) при синдроме WPW, чаще используют антиаритмические ЛС, обладающие свойством замедлять проведение по дополнительным аномальным путям: антиаритмические ЛС I класса; антиаритмические ЛС III класса (амиодарон, соталол). Если у больных с синдромом WPW, несмотря на проведение адекватной профилактической терапии, сохраняются пароксизмы АВ-реципрокной тахикардии, приступы возникают часто или/и сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, показано радикальное хирургическое лечение синдрома WPW (криодеструкция аномальных путей во время операции на открытом сердце или катетерная радиочастотная абляция дополнительных пучков).

В последние годы тактика лечения пациентов с ЖЭ была существенно пересмотрена. Еще 10–15 лет назад считалось, что длительный прием антиаритмических ЛС у больных с высокими градациями ЖЭ по Β. Lown и М. Wolf способен не только подавлять ЖЭ, но и существенно уменьшать риск возникновения ЖТ, ФЖ и внезапной сердечной смерти, особенно у лиц с органическими заболеваниями сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом). Эффективным считалось лечение, при котором общее количество ЖЭ по данным холтеровского мониторирования ЭКГ уменьшалось на 70%, число парных ЖЭ (4а градация) - на 90%, “пробежки” ЖЭ (групповые ЖЭ 4в градации) и ранние ЭС - на 100%.

Однако в конце 80-х годов было показано, что некоторые антиаритмические препараты (ЛС Iс класса), подавляя желудочковую экстрасистолию, не только не предотвращают возникновение пароксизмальной ЖТ и ФЖ, но даже увеличивают частоту внезапной “аритмической” смерти больных в 3,6 раза (многоцентровое исследование СAST).

Эти и некоторые другие данные об эффективности и проаритмическом действии антиаритмических ЛС явились основанием для создания современной концепции лечения больных с ЖЭ. Согласно этой концепции, дифференцированный подход к лечению таких больных предполагает не только оценку количественных и качественных характеристик желудочковых нарушений ритма по Lown, но и наличие или отсутствие органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ и величины ФВ.

В настоящее время наиболее распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма. Согласно этой классификации выделяют: 1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА). 2. Потенциально злокачественные ЖА. 3. Злокачественные ЖА. Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие “пробежки” ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая “идиопатическая” ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной сердечной смерти минутуимален.

Потенциально злокачественные ЖА - это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ - от 50% до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Злокачественные ЖА - эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 секунд) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). Естественно, у этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют максимальный риск внезапной смерти. Вопрос о показаниях к назначению антиаритмической терапии больным с доброкачественными и злокачественными ЖЭ сегодня не вызывает больших сомнений.

Пациенты с идиопатическими (доброкачественными) нарушениями ритма, не имеющие признаков органических заболеваний сердца не нуждаются в назначении антиаритмических ЛС. По сути в этих случаях речь идет о так называемых функциональных ЭС, которыечаще бывают желудочковыми. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной или гормональной дисфункции, нормализацию функции ЦНС, устранение патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации (психотропные, вегетотропные средства, рациональная психотерапия, лечение гормональных дисфункций).

Исключение составляют пациенты, активно предъявляющие жалобы на тягостное ощущение перебоев и “замираний” (остановок) в работе сердца, связанные с ЖЭ. В этих случаях, помимо общих лечебных мероприятий, целесообразно назначение β-адреноблокаторов или, наоборот, антихолинергических средств в зависимости от преобладания признаков симпатической или парасимпатической активности.

Если и это лечение оказывается неэффективным, особенно, если сохраняются ЖЭ высоких градаций по Β. Lown, необходимо еще раз вернуться к вопросам диагностики скрытых, латентно текущих органических заболеваний сердца. Нередко результаты повторных или более информативных диагностических тестов могут явиться основанием для пересмотра диагноза и назначения этим больным антиаритмических ЛС. Осложнения, связанные с их применением, включая проаритмический эффект, могут оказаться опаснее самой ЖЭ.

У больных со злокачественными ЖА и тяжелыми органическими заболеваниями сердца показана госпитализация в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиаритмической терапии или хирургическое лечение. Это происходит в отделениях интенсивной терапии с использованием всех возможных средств объективизации желудочковых нарушений ритма и оценки эффективности ЛС (холтеровское мониторирование ЭКГ, тесты с физической нагрузкой, исследование ППЖ, внутрисердечное ЭФИ).

Более эффективным является подбор антиаритмических ЛС при проведении острых лекарственных тестов. Для лечения больных со злокачественными ЖА могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

При ИБС и некоторых других заболеваниях важным показателем эффективности медикаментозного лечения является невозможность повторного индуцирования ЖТ при проведении внутрисердечного ЭФИ. Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца. Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС (А.П. Мешков).

Они назначаются лишь в следующих случаях: 1. При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ. 2. При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ). В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения β-адреноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). β-адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.

Если β-адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС. Наиболее эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты Iс класса (этацизин, пропафенон, аллапинин) и III класса (амиодарон и соталол). Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты. С учетом необходимости длительного лечения этими препаратами и стремлением минутуимизировать побочные эффекты от их применения наиболее целесообразно на этом этапе лечения использовать аллапинин или пропафенон.

Длительное применение этацизина или этмозина нецелесообразно в связи с высокой вероятностью возникновения проаритмического действия этих препаратов, особенно у больных, перенесших ИМ, и при СН. Длительный прием дизопирамида (ритмилена) также бывает невозможен из-за побочных антихолинергических реакций (дизурические расстройства), особенно у лиц пожилого возраста. Мексилетин чаще применяется для экстренного купирования желудочковых нарушений ритма, но не для плановой длительной терапии.

При резистентности к лечению β-адреноблокаторами и препаратами Iс класса переходят к применению антиаритмических ЛС III класса - амиодарона и соталола. Это своеобразные препараты резерва, которые нередко оказываются эффективными при ЖЭ после безуспешных попыток лечения больных препаратами I класса. Однако и они отличаются большим количеством побочных эффектов, включая возникновение ЖТ типа “пируэт” или развитие дисфункции щитовидной железы (амиодарон) и тяжелого пневмонита. В последние годы отмечается тенденция к широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при нарушениях ритма.

Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать устойчивую мономорфную ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения. Наиболее приемлемым считается следующий алгоритм медикаментозного купирования ЖТ, рекомендованный American Heart Association (2001) (таблица 72).

Таблица 72. Алгоритм купирования устойчивой ЖТ

Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД. Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипотензия, которую можно предупредить, вводя под контролем АД одновременно с новокаинамидом 0,2% раствор норадреналина (внутривенно капельно) или 0,25–0,5 мл мезатона (внутривенно струйно).

На втором этапе медикаментозного купирования пароксизма ЖТ вместо новокаинамида можно с успехом использовать внутривенное струйное введение 2 мл 2,5% раствора аймалина (гилуритмала) в 10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии. Препарат быстро выводится из организма, в связи с чем внутривенные инъекции можно повторять уже через 15–30 минуту после первого введения.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 300-450 мг амиодарона (кордарона) или 20-120 мг соталола (за 10 минуту).

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид. При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ). Профилактика рецидивов ЖТ. Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ (таблица 73).

Таблица 73. Ближайшая профилактика рецидивов ЖТ

Отдаленная профилактика рецидивов ЖТ зависит от наличия у больных тех или иных органических поражений сердца, от частоты и длительности рецидивов ЖТ, а также от тяжести гемодинамических расстройств, к которым она приводит. Если органическое поражение сердца отсутствует, но сохраняются рецидивы устойчивой пароксизмальной ЖТ (более 30 секунд по данным холтеровского мониторирования), не исключена вероятность возникновения приступов вследствие повышенной активности САС и токсических воздействий на сердце катехоламинутуов.

В этих случаях целесообразно назначение β-адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах. Если β-адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС Iс или III класса. Для подбора антиаритмического препарата желательно проведение острых лекарственных тестов, во время которых с помощью эндокардиальной электрической стимуляции искусственно индуцируют пароксизмы ЖТ. После введения антиаритмического препарата оценивают его способность предотвращать повторное индуцирование ЖТ.

Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках (чаще в выносящем тракте ПЖ) и последующей катетерной радиочастотной абляции (разрушения) выявленного очага. У больных с органическим поражением сердца (с постинфарктным кардиосклерозом) для предупреждения рецидивов ЖТ наиболее эффективны препараты III класса - соталол и амиодарон, обладающие также свойствами β-адреноблокаторов. Сохранение рецидивов ЖТ, несмотря на применение этих препаратов, служит показанием для внутрисердечного ЭФИ и решения вопроса о возможности хирургического лечения ЖТ.

У больных, перенесших ИМ, приступы ЖТ нередко обусловлены возникновением петли macro-re-entry, локализующейся вокруг постинфарктного рубца или области аневризмы ЛЖ. В этих случаях эффективной может оказаться операция аневризмэктомии или эндокардиальной резекции рубцовой зоны. В некоторых случаях возможна имплантация специальных портативных дефибрилляторов, автоматически осуществляющих распознавание и купирование желудочковой аритмии.

Это особая форма ЖТ, которая возникает на фоне удлиненного интервала Q–Т, нередко осложняя прием некоторых лекарственных препаратов (антиаритмиков I, III классов, сердечных гликозидов). Возникновению этой формы ЖТ способствует также гипокалиемия, гипомагниемия, выраженная брадикардия. Поскольку многие антиаритмические препараты, в том числе лидокаин, удлиняют интервал Q–Т и способствуют рецидивированию ЖТ и даже трансформации ее в ФЖ, их нельзя рекомендовать для купирования и профилактики ЖТ типа “пируэт”. В этих случаях наиболее эффективным оказывается внутривенное введение магния сульфата, а также назначение β-адреноблокаторов. Последниене влияют на длительность интервала Q–Т или даже уменьшают его. Естественно, необходима коррекция гипокалиемии и отмена лекарственных препаратов, которые могли бы удлинять интервал Q–Т и способствовать учащению приступов ЖТ. В тяжелых случаях показана имплантация портативного автоматического дефибриллятора.

Лечение больных с СССУ представляет собой сложную задачу, причем не только при первичном органическом поражении СА-узла и окружающих его участков миокарда правого предсердия, но и при вторичной (“вагусной”) дисфункции СА-узла и АВ-соединения. Тактика ведения больных с СССУ зависит прежде всего от характера и тяжести клинических проявлений этого синдрома. На начальных этапах развития заболевания, особенно при вторичных (вагусных) нарушениях функции СА-узла, показано следующее лечение: антихолинергические средства (атропин, беллоид, белласпон); симпатомиметики (изадрин сублингвально); другие лекарственные средства, усиливающие тонус симпатической нервной системы, например, периферические вазодилататоры, рефлекторно повышающие тонус САС; курантил.

В некоторых случаях такое лечение способствует стабилизации клинического состояния: учащению синусового ритма на 10–15 уд. в минуту, а также исчезновению некоторых неприятных ощущений, которые испытывают больные (головокружения, неустойчивая походка). Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда к этой клинической картине присоединяется синдром “тахикардии–брадикардии”. Антиаритмические ЛС, предназначенные для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии, еще больше угнетают функцию СА-узла и способствуют прогрессированию СССУ. Если все же возникает необходимость купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ, целесообразно использовать препараты, обладающие минутуимальным воздействием на функцию СА-узла.

К ним относятся β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, оксипренолол, ацебутолол), а также этмозин и верапамил. По некоторым данным, отечественный антиаритмический препарат аллапинин является наиболее пригодным лекарственным средством для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных с СССУ.

Аллапинин способствует не только предотвращению наджелудочковых аритмий, но и исчезновению некоторых клинических проявлений самого СССУ. Тем не менее в большинстве случаев СССУ рано или поздно возникает необходимость в постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС). Чаще устанавливают ЭКС с постоянной стимуляцией ПЖ или двухкамерный кардиостимулятор. Иногда у больных наступает как бы “самоизлечение” от СССУ в постоянную форму мерцательной аритмии.

АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила), коррекция электролитного обмена. АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает. В-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа I Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в минуту.

При возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта - решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС. Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в минуту), что сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада с проведением 2 : 1 требует временной, а затем и постоянной ЭКС в следующих двух случаях: при дистальном уровне блокады (основной пучок или ножки пучка Гиса), для которого характерны широкие комплексы QRS и увеличение интервала Н-V на электрограмме пучка Гиса; при прогрессировании гемодинамических нарушений. АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма.

При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 ударов в минуту) временную ЭКС устанавливают только при прогрессировании гемодинамических нарушений. Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств. Следует добавить, что появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи-Адамса-Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.