2.9. ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО МИОКАРДИТА

Малосимптомные формы острого миокардита не требуют специфического лечения. В этих случаях бывает достаточно ограничения физической активности, дезинтоксикационной, общеукрепляющей терапии. При необходимости применяют антигистаминные лекарственные средства. Антибиотики при отсутствии специальных показаний не назначают при аллергических реакциях и аутоиммунных нарушениях, потому что их применение в этих случаях может нанести вред. Необходим контроль за динамикой ЭКГ и гемодинамических показателей (повторные ЭКГ, ЭхоКГ).

Лечение острого миокардита тяжелого течения с признаками кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и выраженными аутоиммунными нарушениями вызывает большие трудности. В этих случаях лечение должно быть направлено на коррекцию гемодинамических нарушений, терапию основного заболевания, коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций, лечение и профилактику аритмий и тромбоэмболических осложнений.

Лечение СН должно предусматривать: ограничение физической активности, в тяжелых случаях назначение постельного режима; ограничение потребления поваренной соли до 2-3 г в сутки; ограничение потребления жидкости до 1-1,2 л в сутки; назначение калиево-магниевой диеты. Медикаментозное лечение проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома.

В комплекс терапии СН обычно включают диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды. Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние на гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами. При наличии гипокалиемии, способствующей развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками - антагонистами альдостерона (верошпирон). При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и постнагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитратa. Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.

При лечении острого миокардита применяют различные группы лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, десенсибилизирующими свойствами. Их назначение способствует уменьшению проницаемости сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, снижению титров противокардиальных антител, подавлению возможных аллергических реакций замедленного типа. Чаще используют препараты аминохинолинового ряда (делагил, резохин, хлорохин). Их назначают в суточной дозе 0,25-0,5 г. Возможно применение плаквинила (0,4 г в сутки). Эти препараты применяют для лечения миокардита в течение 6-9 месяцев, а при рецидивирующем течении - до 1 года. Ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе до 3 г в сутки в течение 4-5 недель. Индометацин применяют в дозе 75-100 мг в сутки в течение 4-6 недель, иногда в сочетании с хинолиновыми производными. Мовалис, диклофенак (вольтарен). Пиразолоновые производные (бутадион, бруфен, ибупрофен), хотя и применяются для лечения миокардитов, все же обладают малой эффективностью.

Хотя перечисленные нестероидные противовоспалительные препараты оказывают определенное влияние на клинические проявления заболевания (болевой синдром, лихорадку, динамику клинико-лабораторных показателей), убедительных доказательств их благоприятного действия на исходы миокардита до сих пор не получено. Антибактериальная терапия показана в случаях распространенной бактериальной инфекции, на фоне которой развивается миокардит, при ИЭ или сепсисе, осложненных бактериальным миокардитом. Эффективность применения противовирусных препаратов (рекомбинантного α-интерферона, рибаверина) при вирусных миокардитах в настоящее время изучается.

Глюкокортикоиды в течение последних 10-15 лет достаточно широко используется для лечения миокардитов. Хотя применение этих препаратов при иммунном воспалении сердечной мышцы теоретически вполне обосновано, многие исследователи весьма негативно оценивают перспективу их использования при острых миокардитах. В настоящее время получены убедительные экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что использование глюкокортикоидов в ранней стадии вирусного миокардита приводит к усилению поражения сердца и увеличению смертности экспериментальных животных.

При сравнении результатов различных способов консервативного лечения больных миокардитом, осложненным СН II-IV ФК (по NYHA), выявлено, что подключение к стандартной терапии (сердечные гликозиды, эналаприл, диуретики) иммуносупрессантов (глюкокортикоидов с азатиоприном, циклоспорином) сопровождается более выраженным ухудшением гемодинамических показателей. Эти данные свидетельствуют о том, что назначение глюкокортикоидов, иммуносупрессантов должно быть избирательным дифференцированным.

Глюкокортикоиды целесообразно использовать при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы: при тяжелых миокардитах, протекающих с выраженным аллергическим компонентом или иммунными нарушениями; при миокардитах затяжного и рецидивирующего течения; при миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардитах); возможно, при миокардитах, протекающих с выраженным болевым синдромом. Целесообразно также назначение глюкокортикоидов при тяжелом гигантоклеточном миокардите, а также у больных СПИДом. В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4-0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы и отменой препарата.

Гепарин назначают при тяжелых формах острого миокардита с выраженной клиническо-лабораторной активностью. В этих случаях гепарин способствует профилактике тромбоэмболических осложнений, снижает активность лизосомальных ферментов, угнетает перекисное окисление липидов (ПОЛ), уменьшает сосудистую проницаемость, стимулирует иммунитет. Гепарин назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в день подкожно в течение 7 дней. Затем снижают дозировку, продолжая инъекции до 10-14 дней. В последующем назначают непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Метаболические препараты также традиционно используют при острых миокардитах. В остром периоде заболевания целесообразно использовать внутривенное капельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси. В дальнейшем показан прием триметазидина (предуктала). Хотя влияние этого препарата на исходы миокардитов пока детально не изучено, положительные результаты его использования у больных ИБС и ХСН, а также отсутствие побочных явлений, делают вполне обоснованным его применение при миокардитах, протекающих с дисфункцией ЛЖ. В то же время эффективность традиционно используемых в кардиологической практике кокарбоксилазы, рибоксина и других ЛС вызывает сомнение

Прогноз заболевания зависит от распространенности поражения сердечной мышцы и особенностей воспалительного процесса в миокарде, наличия дисфункции ЛЖ и тяжести течения заболевания, на фоне которого развивается миокардит. В большинстве случаев имеется латентное малосимптомное течение миокардита, которое обычно заканчивается полным клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Даже в тех случаях, когда миокардит осложняется сердечной недостаточностью, на фоне адекватной терапии происходит уменьшение или исчезновение этих явлений.

В тяжелых случаях течение острого миокардита осложняется быстропрогрессирующей СН, желудочковой аритмией высоких градаций и/или возникновением внезапной смерти. Особенно тяжело протекают гигантоклеточный миокардит (смертность 100% при консервативной терапии), дифтерийный миокардит (смертность 50-60%), миокардит при болезни Чагаса (американском трипаносомозе) В этих случаях средством выбора становится трансплантация сердца, существенно улучшающая прогноз заболевания при этих формах миокардита. При малосимптомных очаговых миокардитах, не сопровождающихся выраженной дисфункцией ЛЖ, возможно развитие фибрилляции или асистолии желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА

В план лечения должны быть включены этиотропные (антибиотики и противовирусные препараты), противовоспалительные, антигистаминные, антиаритмические, метаболические средства, антикоагулянты, (b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона, диуретики. На каждом этапе терапии необходимо выбирать главное направление лечения.

На первоначальном этапе лечения миокардита необходимо сосредоточить все усилия на проведении этиотропной, антикоагулянтной и метаболической терапии. Метаболическая терапия должна начинаться до антибактериальной и противовирусной терапии, так как введение этиотропных средств может вызвать ухудшение состояния, что выражается в увеличении функционального класса хронической сердечной недостаточности и тяжести нарушений ритма. Ухудшение состояния больных на фоне этиотропной терапии связано, с одной стороны, с эндогенной интоксикацией, вследствие разрушения микробных клеток и вирусов, а с другой - с токсическим действием этиотропных средств на поврежденные кардиомиоциты. Минимизировать побочное действие антибиотиков и противовирусных средств позволяет цитопротективная терапия.

После окончания этиотропного лечения необходимо провести курс противовоспалительной, антиоксидантной терапии и вакцинопрофилактику. Помимо курсового лечения назначаются препараты, которые больной принимает постоянно и длительное время, а другие - только по показаниям. К препаратам, назначаемым для постоянного приема, относят ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона. По строгим показаниям назначаются антиаритмические средства, диуретики и стероидные противовоспалительные препараты (группа преднизолона).

Через 5-6 месяцев целесообразно оценить первые результаты лечения, для чего необходимо посмотреть в динамике концентрацию кардиоселективных ферментов, биохимических маркеров воспаления, кардиального антигена, антител к миокарду, оценить размеры камер сердца и систолическую функцию миокарда по данным ЭхоКГ, выраженность нарушений ритма и проводимости с помощью ЭКГ-мониторирования. При необходимости целесообразно выполнить ультразвуковую денситометрию миокарда или повторную сцинтиграфию сердца с «воспалительным» и кардиотропным радиофармпрепаратами.

Лучше контрольное обследование проводить стационарно, так как по его итогам выносится заключение о профессиональной пригодности пациента. В медицинском заключении необходимо указать вариант течения заболевания (доброкачественное, прогрессирующее или рецидивирующее), выраженность нарушений ритма и ХСН. Особое внимание следует обратить не только на клиническое течение заболевания, но и на наиболее важные лабораторные показатели: на концентрацию кардиального антигена, антител к миокарду и фактора некроза опухоли. Увеличение вышеуказанных показателей более чем в 4 раза свидетельствует о прогрессировании миокардита с выраженной аутоиммунной перестройкой. При таком варианте течения заболевания необходимо провести повторное лечение с акцентом на иммунокорригирующую терапию (лечебный плазмаферез, индукторы интерферона, стероидные противовоспалительные средства).

Если за время наблюдения у больного возрастают проявления ХСН, прогрессируют нарушения ритма на фоне респираторного вирусного заболевания, переохлаждения, физического или выраженного психоэмоционального стресса, можно полагать о рецидивирующем течении воспалительного процесса миокарде. В этом случае показан повторный курс противовирусной и метаболической терапии.

В некоторых случаях течение воспалительного процесса в миокарде сопровождается упорными и длительными кардиалгиями в покое в вечернее и ночное время. При этом на фоне нагрузки боли в области сердца практически не беспокоят, нет и изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах. Такой характер болевого синдрома в основном связан с ишемией, возникающей вследствие изменения (замедления) микроциркуляторного кровотока в миокарде во время отдыха. Для лечения подобных проявлений целесообразно повторить курс терапии сулодексидом, обладающим антитромботическим, фибринолитическим и ангиопротективным действием.

Контрольное обследование проводится через 12-16 месяцев после начала лечения, во время которого определяется характер течения заболевания, и при необходимости вырабатывается дальнейшая тактика терапии. Предложенная выше схема лечебных мероприятий имеет рекомендательный характер, поскольку окончательное решение по поводу конкретного больного всегда принимает лечащий врач. Однако, следует заметить, что данный алгоритм лечения является результатом анализа как позитивного, так и негативного собственного опыта, который считаем целесообразным донести до сведения практикующих врачей.

Течение хронического миокардита сопряжено с наличием хронической системной внутриклеточной инфекции и с аутоиммунными изменениями. Поэтому в комплексной терапии используют противовирусные препараты, экзогенные интерфероны, индукторы интерферонов, средства вакцинотерапии и вакцинопрофилактики, активная цитопротективная терапия (оптимизация энергопродукции, антиоксидантные средства).

При использовании антибиотиков, НПВС, средств метаболической и симптоматической терапии синдром Яриша-Герксгеймера (Я-Г) встречался в 12% случаев, а прогрессирование заболевания и рецидивы миокардита отмечались у 63% пациентов. Где проводилась кроме того и иммуномодулирующая терапия, осуществлялась вакцинопрофилактика, синдром Яриша-Герксгеймера встречался в 78% случаев, но прогрессирование и рецидивы были отмечены у 27% больных. Где проводилась терапия в полном объеме, включая и цитопротективную, синдром Яриша-Герксгеймера встречался в 26% случаев, а прогрессирование заболевания и рецидивы миокардита отмечались только у 25%.

Для достижения хорошего отдаленного эффекта лечение должно включать санацию очагов хронической инфекции, повторные курсы антибактериальной и противовирусной терапии, назначение противовоспалительных и метаболических средств, индукторов интерферона (b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, цитопротекторов). Наилучший эффект дает весь комплекс лечении, при этом синдром Яриша-Герксгеймера отмечается реже в 3 раза, а рецидивы заболевания в 2,4 раза, чем при не полном использовании арсенала лечебных мероприятий.

Одной из основных причин хронизации воспаления при хроническом миокардите является участие в патологическом процессе внутриклеточных возбудителей: вирусов Коксаки, вирусов простого герпеса 1 и 2 типов, вирусов Эпштейна-Барра, цитомегаловирусов, аденовирусов, хламидий, токсоплазмы. Внутриклеточный характер существования микроорганизмов существенно затрудняет полную санацию организма. При этом длительное персистирование возбудителей с постоянным повреждением кардиомиоцитов создает все необходимые условия для вторичного иммунодефицитного состояния и перекрестных аутоиммунных реакций.

В 40-80% случаев миокардит протекает на фоне хронической очаговой инфекции. Основными клиническими формами хронической очаговой инфекции являются хронический тонзиллит, периапикальные зубные гранулемы, пародонтоз, хронический синусит, холецистит, аднексит, простатит. Роль хронической инфекции как этиологического фактора миокардитов до конца не ясна, но несомненно, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма является неблагоприятным фоном для развития и прогрессирования миокардита.

Выраженность воспалительного процесса в миокарде определяется вирулентностью возбудителя и адекватностью иммунного ответа организма. Наиболее бурный воспалительный ответ вызывают внеклеточные возбудители (стрептококки, стафилококки, пневмококки). Однако эти возбудители легче поддаются воздействию на них антибиотиков, а также с меньшей вероятностью вызывают хронизацию процесса (за исключением стрептококков, имеющих уникальную антигенную структуру).

Этиотропное лечение миокардитов, вызванных внеклеточными бактериями (как правило, это острые миокардиты или дебют хронических миокардитов), в настоящее время не вызывает трудностей. Назначение антибиотиков, в первую очередь цефалоспоринов и макролидов, достаточно легко позволяет решить эту проблему. Наличие хронической внутриклеточной инфекции изменяет ход патологического процесса и определяет иной подход к этиотропной терапии. Поэтому необходимо прибегать к повторным курсам антибиотиков (макролиды, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны), а также подавлять вирусную инфекцию иммуномодулирующими препаратами.

В качестве иммуномодулирующих препаратов, обладающих противовирусным действием, в острый период заболевания целесообразно использовать экзогенные интерфероны, индукторы эндогенного интерферона и противовирусные иммуноглобулины. Их применение целесообразно и при рецидивах хронического миокардита. При лечении больных хроническим миокардитом эффективен неовир (индуктор интерферона, оказывающий противовирусное и противохламидпйное действие), виферон (препарат человеческого рекомбинантного интерферона альфа-2.

В период реконвалесценции и ремиссии проводится курс профилактической вакцинотерапии препаратом ИРС-19. Профилактическая вакцинотерапия применяется с целью ознакомления иммунной системы больного человека с антигенами острых и хронических инфекций, что в долгосрочной перспективе позволяет снизить риск возникновения острых респираторных заболеваний. Применение экзогенных интерферонов и противовирусных иммуноглобулинов является отдельным (этиотропным) элементом терапии хронических миокардитов.

Подавление инфекции - это первый, но не единственный шаг на пути лечения хронического миокардита. Помимо инфекционных возбудителей прямое негативное влияние на миокард оказывают воспалительные и аутоиммунные процессы. При хронических миокардитах местные нейтрофильная и лимфоклеточная инфильтрации обусловлены повышенной сенсибилизацией лейкоцитов не столько к инфекционным патогенам, сколько к миокарду. Выраженность воспалительной реакции в миокарде, при таком течении заболевания, чаше всего бывает неадекватно велика, а главное неэффективна в плане элиминации возбудителя, но разрушительна для кардиомиоцитов.

В ходе длительных воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (простагландины, кинины, серотонин, гистамин), способствующие повреждению кардиомиоцитов вследствие местного отека, геморрагии и гипоксии, стимулирующие и поддерживающие фиброзирование в миокарде. Избыточные воспалительные и аутоиммунные реакции провоцируют прогрессию еще одной из патологических основ хронического миокардита - образование избыточного кардиосклероза. Поэтому помимо назначения антибактериальных и противовирусных средств необходимо проводить противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию.

Нестероидные противовоспалительные средства достаточно широко применяются при лечении миокардитов. Назначать их следует коротким курсом на 2-3 недели в средних терапевтических дозах параллельно с проведением антибактериальной и противовирусной терапии. Оправдано назначение делагила, римикейда хорошо зарекомендовавших себя при лечении диффузных заболеваний соединительной ткани. Длительный прием делагила (до 4-6 месяцев) оказывает умеренно выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.

Цель назначения антигистаминных средств - это уменьшение выраженности воспалительных реакций вследствие блокирования биологически активных веществ, снижение антигенной нагрузки на иммунную систему и угнетение аутоиммунных реакций. Препараты назначают на 3-4 недели в средних терапевтических дозах с последующей полной отменой.

Непростой вопрос терапии хронических миокардитов - это назначение стероидных противовоспалительных средств. Эти препараты целесообразно назначать в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления (выявлены антитела к миокарду в больших титрах, значительно повышена концентрация ФНО-а), а также доказана повышенная сенсибилизация лимфоцитов к миокарду. Оправданное назначение стероидных противовоспалительных препаратов способствует быстрому купированию воспалительных и аутоиммунных реакций.

Преднизолон целесообразно назначать коротким курсом. Лучше применять препарат в виде пульстерапии (внутривенно через день 5 инъекций в дозе 3-5 мг/кг массы тела больного). Возможно назначение преднизолона внутрь (в дозе 0,5 мг/кг массы тела в течение 7-10 дней) с последующей отменой в течение месяца. Положительные клинические эффекты после назначения преднизолона отмечаются достаточно быстро. Уменьшаются отеки и одышка, несколько увеличивается фракция выброса, возможна стабилизация нарушений ритма и проводимости.

В качестве иммунокоррекции эффективны повторные сеансы плазмафереза, которые позволяют уменьшить концентрацию антител к миокарду и ФНО-а. Одновременно назначались повторные курсы индукторов интерферона и вакцинотерапии. Отмечен хороший эффект в течение 1-2 месяцев и в отдаленные сроки.

Некроз кардиомиоцитов в период обострения хронических итокардитов может предотвращен посредством торможения деятельности инфекционных агентов, уменьшения выраженности воспалительных и аутоиммунных реакций. На период этиотропной, иммунокорригирующей и противовоспалительной терапии целесообразна госпитализация больного и соблюдение постельного режима. Помимо этого необходимо применение метаболической терапии, назначение b-адреноблокагоров, ингибиторов АПФ, антиоксидантов.

Патогенетическая оправданность метаболической терапии обусловлена облигатностью дистрофических процессов при любом патологическом процессе в миокарде, при этом, как уже говорилось, дистрофия может достигать крайней степени выраженности вплоть до гибели кардиомиоцитов. Дистрофия кардиомиоцитов признается всеми исследователями и практическими врачами как неизбежно присутствующий процесс при миокардитах, но редко получающий свою истинную патогенетическую и клиническую оценку. Поэтому оптимизация процессов образования и расхода энергии, нормализация баланса между интенсивностью свободнорадикального окисления и эффективностью антиоксидантной защиты должны быть обязательным компонентом терапии миокардитов. Данный вид лечебных мероприятий относится к метаболической терапии или «цитопротекции».

Для острой фазы воспалительного процесса характерно торможение аэробного гликолиза и аэробного бета-окисления СЖК, а также активация анаэробного гликолиза. В этот период времени необходима внутривенная инфузия глюкозо-инсулиновой смеси (исследования ECLA, DIGAMI), при этом очень желательно одновременное введение стимулятора окисления глюкозы. Последний доказал свою эффективность в исследовании CEDIM.

В клинической практике для метаболического лечения производятся замещение макроэргов (неотон, рибоксин) и стимуляция энергопродукции (мексикор). Препарат неотон является одной из самых оптимальных транспортных форм АТФ-КФ. После внутривенного введения неотона купируются проявления энергетического дефицита, так как проникая непосредственно в клетку, он способствует полноценному сокращению миофибрилл. Помимо восполнения энергетической задолженности плейотропные эффекты неотона связаны с прерыванием процессов анаэробного окисления жирных кислот, что в конечном итоге приводит к сохранению целостности клеточных мембран, с этим связан антиаритмический эффект препарата. Основным достоинством мексикора является его высокая антиоксидантная эффективность, выраженные свойства стимулятора энергопродукции.

Второе направление метаболической терапии заключается в оптимизации баланса между свободно-радикальным окислением и антиоксидантной защитой. При острых миокардитах свободно-радикальное окисление, направленное на уничтожение инфекционных агентов, является биологически оправданным процессом, поэтому тормозить его не стоит, несмотря на то, что выраженность окислительных реакций может быть даже несколько избыточной. При хроническом течении заболевания, на фоне постепенного истощения антиоксидантной защиты, избыточное свободно-радикальное окисление приобретает патологический характер, поэтому требует активной компенсации. В период обострений во время проведения активной антибактериальной терапии целесообразно назначение естественных антиоксидантов в больших дозах - витамин С (1 г/сутки), витамин Е.

Через 4-6 недель после этиотропной терапии показаны препараты, которые либо тормозят окисление жирных кислот (триметазид), либо инактивируют ферменты, ответственные за транспорт жирных кислот в митохондрию (этомоксир), либо ингибируют биосинтез самого переносчика жирных кислот через митохондриальные мембраны - карнитина (милдронат). Именно в это время угнетение транспорта жирных кислот оказывает положительное влияние на метаболизм клетки. Раннее назначение вышеуказанных препаратов при лечении миокардита целесообразно только в сочетании неотоном, потому что тормозя окисление жирных кислот до ацетилкоэнзима А при остром воспалительном процессе, эти препараты нарушают естественный метаболизм макроэргов на 60-80%.

Торможение прогрессирования миокардиосклероза должно осуществляться по трем основным направлениям: уменьшение количества погибающих кардиомиоцитов, снижение активности ренинангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем, улучшение микроциркуляции. Соответственно для реализации первого направления необходимо проведение этиотропной, иммунокорригирующей, противовоспалительной, метаболической терапии, второго - назначение ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, b-адреноблокаторов, а для реализации третьего необходимо назначение антитромботических средств (дезагрегантов, антикоагулянтов).

Этиотропная, иммунокорригирующая, противовоспалительная и метаболическая терапия проводятся по собственным показаниям, и какой-либо корректировки для профилактики развития кардиосклероза не проводится. Снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем осуществляется с помощью ингибиторов АПФ и селективных бета-адреноблокаторов (метопролол). Самостоятельное значение в плане профилактики развития фиброзной ткани имеет антагонист альдостерона (верошпирон). Назначение ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов и антагонистов альдостерона позволяет решать одновременно две задачи. Наиболее оптимальным является назначение на длительный срок малых доз ингибиторов АПФ: эналаприл по 5-10 мг в сутки, верошпирон по 25 мг в сутки.

Антитромботическая терапия в целях улучшения микроциркуляции должна начинаться уже в период проведения этиотропной терапии (в стационаре). Для этих целей целесообразно назначение инъекционных антикоагулянтов (фраксипарин, фрагмин, клексан). Антикоагулянты необходимо использовать достаточно долго (3-4 недели), а в дальнейшем больному рекомендовать постоянный прием пероральных антитромботических средств (аспирин). Весьма эффективным фармакологическим средством из группы гепариноидов для лечения больных хроническим миокардитом является сулодексид, который обладает антитромботическим, фибринолитическим и ангиопротективным действием.

Сулодексид способствует уменьшению вязкости крови вследствие снижения содержания фибриногена и тромбина в плазме и уменьшает адгезию тромбоцитов на сосудистой стенке, а дерматан сульфат, содержащийся в препарате активизирует фибринолиз. Препарат обладает высокой степенью тропизма к эндотелию сосудов и способен сорбироваться на его поверхности (до 90% от вводимой дозы), что объясняет его ангиопротективные свойства. Курс терапии сулодексидом рассчитан на 2-3 месяца, а в дальнейшем больному рекомендован длительный прием дезагрегантов.

В основе лечения сердечной недостаточности лежат современные классические принципы терапии ХСН, предполагающие использование ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и антагонистов альдостерона, при выраженной систолической дисфункции - сердечных гликозидов. Однако есть и некотрые особенности её проведения.

Первая касается той категории больных, у которых развитие ХСН обусловлено дебютом или рецидивом воспаления в миокарде. В большинстве случаев у этих больных быстрый регресс симптоматики сердечной недостаточноcти наблюдайся при назначении ингибиторов АПФ и диуретиков на фоне формирование фиброза миокарда. Также не исключен эффект омапатрилата, представляющего собой комбинацию ингибитора АПФ с ингибитором нейтральной эндопепгидазы, разрушающей натрийуретические пептиды.

Лечение ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией, согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов по изучению диастолической сердечной недостаточности (1998) предполагает: коррекцию тахиаритмии (восстановление синусового ритма); назначение препаратов, замедляющих А-В проведение при тахикардии (бета-блокаторы, верапамил); применение нитратов (при ишемии миокарда); использование диуретиков (без выраженного снижения преднагрузки); назначение ингибиторов АПФ; применение сердечных гликозидов противопоказано (если нет снижения систолической функции). Наиболее отчетливый эффект лечения диастолической сердечной недостаточности у больных хроническим миокардитом достигался комбинацией ингибиторов АПФ с верошпироном. Такая терапия носит исключительно патогенетический характер и сочетает в себе свойства купирования симптоматики и предупреждения прогрессии развития диастолической и систолической дисфункций.

Целенаправленному лечению подлежат атрио-ветрикулярная блокада с явлениями брадикардии, выраженная синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, желудочковые нарушения сердечного ритма. АВ-блокада в основном наблюдается в дебюте или при рецидиве заболевания. В основе ее развития лежит воспаление и отек, а также выраженный вегетативный дисбаланс. Если блокада достигает II степени, могут назначаться холинолитики, а при необходимости возможна установка временного кардиостимулятора. Синусовая брадикардия и мерцательная аритмия развиваются, как правило, вследствие прогрессии кардиосклероза и наблюдаются уже в поздних стадиях заболевания.

В том случае если синусовая брадикардия начинает отчетливо способствовать прогрессии сердечной недостаточности, усугублению коронарной недостаточности на фоне имеющейся ИБС или появлению пресинкопальных или синкопальных состояний, таким больным показана имплантация постоянного ЭКС. Лечение мерцательной аритмии осуществляется по общим принципам и предполагает предупреждение пароксизмов, коррекцию частоты сердечных сокращений и профилактики тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления желудочковых нарушений ритма (желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии) является дебют или рецидив воспаления миокарда. Поэтому назначение антибиотиков, иммунокорректоров и противовоспалительных препаратов является этиопатогенети-ческим способом лечения таких нарушений ритма у больных хроническим миокардитом. Гораздо сложнее обстоит дело с назначением собственно антиаритмиков этим больным.

Лечение аритмий при миокардитах необходимо проводить для уменьшения риска внезапной сердечной смерти. То есть, в случае наличия у больных миокардитом высокого риска внезапной смерти главная цель антиартмической терапии должна заключаться в профилактике пароксизмов устойчивой желудочковой тахикардии. Если осуществлять выбор антиаритмиков для профилактики пароксизмов устойчивой ЖТ с позиции классификации Вогана-Вильямса и критериев Сицилианского гамбита, то при ХСН коронарогенного происхождения это должны быть препараты III класса (амиодарон, соталол, добутилид), а при некоронарогенном происхождении ХСН - антиаритмики III и I класса (за исключением дизопирамида и флекаинида). При этом необходимо помнить, что если у больного сохраняется процесс воспаления в миокарде, то одновременно должны назначаться средства для его подавления.

Таким образом, лечение аритмий при хронических миокардитах должно иметь обоснованные показания. Безусловными показаниями для их назначения являются наличие желудочковой экстрасистолии высоких градаций и эпизодов желудочковой тахикардии у больных, выживших после предыдущей внезапной смерти, и у больных с рецидивирующими синкопэ неизвестного генеза, а также в случае подтверждения эпизодов устойчивой ЖТ. Наиболее эффективным и безопасным антиаритмиком для больных миокардитом является амиодарон.

При частой суправентрикулярной экстрасистолии, а также для удержания синусового ритма после купирования пароксизмов мерцательной аритмии целесообразно применение сотолола в средних терапевтических дозах. Назначение антиаритмических средств должно происходить на фоне активного подавления воспаления в миокарде.

При проведении комплексной терапии у больных миокардитом практическому врачу необходимо отслеживать клинические, лабораторные и инструментальные показатели для того, чтобы сделать вывод о течении заболевания и вовремя скорректировать лечение. Для оценки выраженности воспалительной инфильтрации в миокарде можно использовать методы лучевой диагностики: томосцинтиграфию грудной клетки с мечеными ^99mТс-аутолейкоцитами, которая основана на феномене естественной миграции лейкоцитов в очаги воспаления, и магнитно-резонансную томографию сердца с контрастированием, позволяющую оценить выраженность внеклеточного отека. Оценить выраженность кардиосклероза позволяет перфузионная сцинтиграфия и эходенсинометрия. Эти диагностические процедуры могут быть рекомендованы к использованию в крупных медицинских стационарах, оснащенных соответствующей аппаратурой.

Для оценки результатов лечения практикующему врачу необходимо помнить, что улучшение состояния больного наступает достаточно быстро через 1-2 месяца от начала терапии. Однако воспалительная инфильтрация в миокарде, несмотря на нормализацию клинических и лабораторных показателей, может сохраняться весьма длительное время (6-12 месяцев) и сопровождается определенными иммунными нарушениями. Контрольную ОФЭКТ с мечеными аутолейкоцитами или МРТ с контрастированием следует выполнять не ранее, чем через 6-8 месяцев после лечения.

Помимо лейкоцитарной инфильтрации в миокарде заболевание проявляется изменениями лабораторных показателей. В дебюте и при обострении заболевания отмечается повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков, биохимических маркеров воспаления и иммунологических показателей. При хроническом течении заболевания превышение концентрации КФК и ЛДГ выше нормативных значений отмечается только у 25-30% больных и сохраняется до 5-10 суток, поэтому целесообразно определять в крови кардиальный белок тропонин-Т, который циркулирует до 14-20 дней после повреждения кардиомиоцитов.

Из большого спектра общепринятых биохимических и иммунологических тестов при хроническом миокардите повышаются всего лишь 1-2 показателя. Гораздо более чувствительными и специфичными иммунологическими тестами являются кардиальный антиген, антитела к миокарду, РТМЛ с кардиальным антигеном и гест дегрануляции базофилов. Изменения вышеуказанных показателей отражают выраженность воспаления в миокарде и косвенно позволяют судить о начале преобладания кардиосклеротических процессов.

Для контроля иммуновоспалительного синдрома при сердечно-сосудистых заболеваниях Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать следующие серологические показатели, на которые разработаны унифицированные тестовые наборы: высокоспецифичный С-реактивный белок, фибриноген, интерлейкины 1, 3, 6, 8, 10, ФНО-а. Если после проведенного лечения состояние больного улучшилось, а концентрация биохимических и иммунологических показателей возросла, следует ожидать рецидива миокардита.

Признаками миокардита являются дилатация камер сердца (кардиомегалия) и снижение систолической функции. Увеличение камер сердца и снижение фракции выброса отмечаются только у 20-40% больных, но отрицательная динамика данных показателей свидетельствует о неблагоприятном варианте развития заболевания в целом. Изменение диастолической функции ЛЖ обнаруживается у 35-50% больных и зачастую является предиктором снижения систолической функции. Поэтому при повторном обследовании после лечения и при каждом следующем обращении этих больных обязательно следует оценивать фракцию выброса, наличие диастолической дисфункции и размеры камер сердца.

В динамике рекомендуется измерять фракцию выброса не только по формуле Тейхольца (Teihholz), но и планиметрически с помощью однопланового метода (Ellipsoid), что дает возможность оценить глобальную сократительную способность миокарда. Важным показателем, позволяющим объективно отслеживать увеличение камер сердца при динамическом наблюдении, является индекс сферичности. Индекс сферичности рассчитывается по четырехкамерному изображению сердца в диастолу и является отношением продольного размера полости ЛЖ (от верхушки сердца до линии клапанного кольца) к максимальному поперечному размеру в средней трети левого желудочка. В норме индекс сферичности составляет 1,6-1,8. Снижение этого показателя в динамике до 1,5 и ниже свидетельствует о прогрессирующей дилатации левого желудочка.

Изменения, выявляемые на ЭКГ, зависят от трех патологических составляющих в миокарде: от наличия и выраженности воспалительной инфильтрации, от дистрофии кардиомиоцитов, от локализации и протяженности кардиосклероза. Поэтому при динамическом наблюдении нарушения ритма и проводимости изменяются в силу того, что степень дистрофии кардиомиоцитов уменьшается, а воспаление уступает место фиброзу. При дебюте воспаления и при его рецидиве помимо других клинических и лабораторных признаков миокардита возможно появление миграции водителя ритма, преходящей пердсердно-желудочковой блокады и пробежек желудочковой тахикардии. При наличии у больных воспаления и фиброза одновременно характерно появление реполяризационных изменений, блокад ножек пучка Гиса, синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, частой суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии.

Наиболее важными показателями, свидетельствующими о стойкой клинико-лабораторной ремиссии миокардита, являются: отсутствие прогрессирующей дилатации камер сердца (по индексу сферичности); увеличение фракции выброса (планиметрически с помощью однопланового метода); стабилизация и регресс признаков хронической сердечной недостаточности; постоянная масса тела; стабилизация нарушений ритма и проводимости; отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул; снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов-1, -6, -8 и ФНО-а; отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде; отсутствие рецидивов миокардита в течение года после проведенного лечения.