Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клиничесюй картины, характера течения болезни, ее длительности.

Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К зкзогенным факторам относят: диетологические погрешности, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи не редкость у современных детей. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" СОЖ  - железа, витаминов, микроэлементов, белка. Известно, что у 93% детей имеют место полимикроэлементозы, такие как дефицит цинка, селена, кальция.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных районах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в "спокойных" регионах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни. Психосоматический генез гастроэнтерологических болезней прослеживается в той или иной степени у 60-80% детей.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи). Нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК.

Большое значение придается аллергическим, токсико-метаболическим, нервно-дистрофическим нарушениям. Так, у детей с пищевой аллергией отмечается существенное "омоложение" патологии гастродуоденальной зоны со сдвигом начала заболевания на возраст 6-10 лет.

Среди факторов риска развития ХГД у детей большое значение имеют перенесенные и сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания.

Последние двадцать лет в гастроэнтерологии проходят под знаком НР-инфекции. Значимость этого инфекционного фактора признается большинством врачей.

НР человека представляет изогнутую, чаще S-образную бактерию длиной 2,5-5 мкм и шириной 0,1-1 мкм с закругленными концами, имеющую плотную и гладкую оболочку. На одном конце бактериальной клетки располагаются 4-6 жгутиков длиной 10 мкм. В неактивной форме бактерии представлены в виде кокков. В настоящее время уже описано около 40 серотипов НР, имеющих различную чувствительность к антибактериальным препаратам и различные зоны преимущественного обитания. Основные места обитания НР - слизистая оболочка антрального отдела желудка и метаплазированный пилорический эпителий в ДПК. Этим обьясняется развитие у инфицированных антрум-гастрита и бульбита. В то же время НР может обнаруживаться и в других отделах желудка, включая кардию, что приводит к появлению диффузного гастрита.

Возможно носительство НР и у практически здоровых людей, что, вероятно, связано с заселением СОЖ слабовирулентными штаммами или уменьшением количества рецепторов на его поверхности, способствующих адгезии микроорганизма.

В настоящее время известно, что более 50% населения земного шара инфицированы НР, причем у большинства инфицирование происходит в первые пять лет жизни.

Уровень инфицированности в разных странах мира колеблется в очень широких пределах. Так, в развитых странах у детей младше 10 лет он составляет менее 10% (в Бельгии - 4,2%), и за последние годы отмечается четкая тенденция к уменьшению этих цифр, в то время как у белого населения США этого возраста - 10-20%, а у афроамериканцев - 30%.

В развивающихся странах эти показатели существенно выше: около 80-90% (в Албании - 96%).

Популяционные исследования, проведенные в России, показывают, что у здоровых детей в возрасте 4-6 лет НР определяется в 9-45,8% случаев, а у подростков в возрасте от 15 до 17 лет - в 46-62% случаев.

Российские дети, инфицированные НР, в отличие от неинфицированных, в 3 раза чаще имели в анамнезе дизентерию и вирусный гепатит, у них в 2 раза чаще выявлялся хронический тонзиллит, в 4 раза чаще - лямблиоз, в 3 раза чаще - энтеробиоз. Шансы на формирование хроничесюй патологии ЖКТ у таких детей очень высоки.

О наследственно-конституциональном факторе подробно будет рассказано в соответствующем разделе, посвященном язвенной болезни.

Патогенез ХГД многогранен. Возникновение заболевания может рассматриваться как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма, как результат нарушения равновесия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и ДПК (подробнее об этом сказано в разделе, посвященном язвенной болезни). В происхождении ХГД решающее значение имеет нарушение гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной оси. Взаимосвязь нервной системы и ЖКТ объяснима с учетом как нейрорефлекгорных, так и гормональных влияний, так как многие гормоны мозга идентичны гастроинтестинальным гормонам, оказывающим широкий спектр действия на различные функции желудка и ДПК.

В генезе ХГД в детском возрасте большое значение принадлежит морфофункциональной незрелости ВНС и поражению ЦНС. Вегетативный дисбаланс у детей с ХГД проявляется нарушением соотношения тонуса ВНС с преобладанием парасимпатикотонии, что усиливает факторы агрессии.

Причины заинтересованности нервной системы разнообразны - это и воздействие перинатальных повреждающих факторов гипоксически-ишемического генеза, и конституциональный фактор вегетативного дисбаланса, и черепно-мозговые травмы и т. д. В результате возникают нарушения регуляции деятельности органов ЖКТ, что может проявляться в моторно-эвакуаторных нарушениях вследствие дисфункции сфинктерного аппарата (ГЭР, ДГР).

Появление ДГР у детей обычно не сопровождается серьезными морфологическими изменениями антро-пилоричесюго отдела желудка. В то же время длительное существование ДГР высоких степеней (обильный и "высокий" рефлюкс), т. е. фундальный и эзофагеальный заброс желчи, несомненно, способствует повреждению слизистой оболочки и может стать триггер-фактором, запускающим серьезные механизмы, приводящие спустя много лет к гастриту "перестройки" на фоне метаплазии, как правило, кишечного тица.

Патогенетическая роль НР при гастродуоденальной патологии обьясняется повреждающим действием бактерий на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой облочки. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самых бактерий защитный слой, что тормозит фагоцитоз.

НР, обитающие на поверхности слизистой оболочки, с помощью уреазы расщепляют мочевину, в результате чего образуются аммиак и СО2, которые не толью нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. Из этого следует, что с хеликобактерным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки, но и усиление "агрессивных" свойств желудочного сока. Таким.образом, приведенные выше данные демонстрируют, что ХГД - это мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом.