Глава I. Краткие исторические сведения
Сведения о поджелудочной железе появились давно. Первые описании ее, хотя и
очень приблизительные, были сделаны древними греками. Термин «pancreas»
происходит от греческих слов pan, что означает весь, и (teas — мясо. Считается,
что ввел его Гален на основании внешнего вида поджелудочной железы — ее цвета и
мясистой консистенции. По мнению Аристотеля (384-322 г. до н.э.), железа
является важным органом. Первое описание поджелудочной железы сделал около 100
лет до н.э. Руфос из 1феса и своей работе «О названиях различных частей тела».
11ссколько подробнее поджелудочную железу описал Везалий (A. Ve-inlins) в XVI
в. В частности он отметил большое количество сосудов в ткани железы. Однако он
неправильно понимал предназначение органа. По его мнению, паренхима железы
служит опорой для многочисленных сосудов. Дальнейшее изучение анатомической
структуры поджелудочной (Кслезы связано с именем Вирзунга (I.G. Wirsung),
который, вскрывая тру-нi.i, подробно изучил, а в 1643 г. описал главный проток
поджелудочной железы, впоследствии названный его именем (вирзунгов проток).
Более детально протоковую систему железы изучил Грааф (R. de Graaf, IИI -1673).
Он подробно описал панкреатический проток, а также место его впадения в
двенадцатиперстную кишку; привел свои данные по иссле-дованию панкреатической
секреции у собак. С целью изучения последней он ииодил в панкреатический проток
гусиное перо и стекающий по нему панкреатический сок собирал в специальные
кожаные мешочки. В 1720 г. Фатер (A. Vater) описал большой сосок
двенадцатиперстной кишки, а в I7 75 г. Санторини (G.D. Santorini) обнаружил
добавочный проток подже-лудочной железы.
первые сведения об острой патологии поджелудочной железы относятся к середине
XVII в. В 1641 г. Тульпиус (N. Tulpius) при вскрытии трупа женщины, умершей от
острого заболевания брюшной полости, обнаружил абсцесс железы. Такого
заболевания, как острый панкреатит тогда еще не знали; все больные наблюдались и
лечились под маской других болезней. Точный диагноз устанавливали только
патологоанатомы на секционном столе. Так, Грейзель (Greisel) в 1673 г.
опубликовал сообщение о смерти больного от панкреонекроза, наступившей через 18
часов от начала заболевания. Благодаря накоплению секционных наблюдений, острым
панкреатит постепенно был выделен как самостоятельное заболевание человека,
которое считалось смертельным (у всех заболевших оно за канчивалось летально).
Сведения об этом заболевании касались главным образом осложнений острого
панкреатита. В 1804 г. Портал (Portal) привел свое наблюдение абсцесса и
некроза поджелудочной железы. В 1830 г. Рекур (Rekur) продемонстрировал препарат
железы со множественными абсцессами Через 30 лет, в 1865 г., Рокитанский (С.
Rokitansky) описал геморрагическую форму панкреатита. Несколько позднее Шписс (Shpiss)
впервые сообщил о смерти больного вследствие обширного кровоизлияния в
поджелудочную железу (апоплексия).
Ретроспективное изучение клинических проявлений, имевшихся у умерших больных,
характерных особенностей заболевания способствовало разработке методов
прижизненной диагностики острого панкреатита. Глассен, детально изучивший
заболевание, впервые в 1842 г. установил диагноз при жизни больного.
Большое значение имело появление в 1889 г. работы Фитца (R.N. Fitz) «Острый
панкреатит: рассмотрение кровоизлияния в поджелудочную железу,
геморрагического, гнойного и гангренозного панкреатита и диссе-минированных
жировых некрозов». В ней автор описал случай прижизненной диагностики острого
панкреатита, подтвержденный при операции и аутопсии. Следует отметить, что в
1882 г. Бальзер (W. Balser) уже описал очаги жирового некроза, обнаруженные им
во время вскрытий, однако он не связал их с патологией поджелудочной железы, а
расценил как самостоятельную смертельную болезнь неясной этиологии. Только
Лангерганс (P. Langerhans) в 1890 г. доказал, что жировые некрозы возникают и
развиваются под влиянием панкреатических ферментов вследствие расщепления
нейтральных жиров клетчатки на глицерин и жирные кислоты. Новые наблюдения
показали, что очаги жирового некроза чаще всего возникают при тяжелых формах
острого панкреатита, причем не только в брюшной полости, но и в перикарде,
клетчатке средостения, плевре. Наличие жировых некрозов стало рассматриваться
как достоверный признак некротического панкреатита.
В 1870 г. Клебс (Е. Klebs) выделил панкреатит в самостоятельное заболевание.
Первую успешную операцию при остром панкреатите выполнил Холстед (W.S. Halsted)
в 1890 г.
Мартынов А. В. в 1897 г. опубликовал первую монографию о хирургических
заболеваниях поджелудочной железы. Вторая монография принадлежит Керте (W.
Korte), (1898). Изучению панкреатита способствовали исследования в области
физиологии. Начало им положил Клод Бернар в 1853-1856 гг. Экспериментально он
доказал, что сок поджелудочной железы способен расщеплять белки, жиры и
углеводы. В середине XIX в. были открыты ферменты, вырабатываемые железой,
амилаза (1844), липаза (1856), трипсин (1858). Многочисленными опытами было
установлено, что ферменты играют важнейшую роль в пищеварении. Экспериментально была
создана модель геморрагического панкреатита (Бернар К., I856), морфологически
сходная с этим заболеванием у человека. Развитие экспериментального панкреатита
после введения желчи позволило Флекснеру (S. Flexner) предположить важное
значение желчных кислот в патогенезе заболевания и их разрушительное действие.
Было установле-но, что выделяемый в нормальных условиях панкреатический сок не
ак-тивен. На неповрежденную ткань он не действует, то есть растворения Клеточных
элементов не происходит. Но под влиянием травмы, в услови-лх расстройства
кровообращения, в случае присоединения инфекции Панкреатический сок становится
активным. Он способен переваривать ткань железы, вызывать многочисленные некрозы
жировой клетчатки, • .им.пика и других образований брюшной полости. При
воздействии на брюшину панкреатический сок вызывает развитие перитонита с
наличием геморрагического или серозного выпота, гиперемией брюшины, очаговыми
некрозами клетчатки сальника, брыжейки тонкой и толстой кишок. (Соболев Л.В.,
1900; L.R. Dragstedt, 1943; Шлыгина Г.К., 1950).
Сейдель (1913) вводил панкреатический сок в брюшную полость собакам, и
результате чего у них развивались обширные очаги жирового некроза в
поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также панкреатогенного
перитонита, как правило, со смертельным исходом. Драгстедт (L.R. I Iragstedt)
установил, что переваривающая способность панкреатического сока связана не с
трипсином, а с концентрацией щелочи, причем сок на интактную ткань не
действовал. Пептическое действие сока возникало только при нарушении
жизнеспособности ткани.
Огромный вклад в изучение физиологии внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы внесли И.П. Павлов и его школа. Была создано фистула для
получения чистого панкреатического сока. И.А. Долинский (1894), Л.Б. Попельский
(1896) провели исследования механизмов регуляции зкзокринной функции железы; был
изучен состав и свойства Панкреатического сока, его роль в пищеварении. И.П.
Павлов заложил О( попы современных знаний по физиологии этого органа, открыв
нервный механизм регуляции функций железы. К.М. Быков (1935), А.И.Бакурадэе
(1945), И.П. Разенков (1948), И.Т. Курдин (1949) дополнили учение о
закономерностях работы железы, установили механизмы раздражения механоцепторов
желудка.
Острый панкреатит в течение долгого времени относили к группе казуистических
заболеваний, диагностировать которые практически невозможно. Так, М.М. Виккер
(1938) писал, что точное распознавание острого панкреатита вряд ли возможно. В
1940 г. Мондор (H.J. Mondor) в книге «Неотложная диагностика» констатировал:
«Диагностика острого пан-креатита считается неразрешимой задачей». В.М.
Воскресенский в 1942 г. в своей диссертации отмечал, что острый панкреатит
распознается только
на операционном столе или во время секции. Эти высказывания связаны с тем, что
диагностика заболевания была основана преимущественно на клинических признаках,
накопление которых в СВЯЗИ с редкостью заболевания происходило чрезвычайно
медленно. Болевой синдром в эпигаст-ральной области был известен с конца XIX в.,
а иррадиацию болей в левый реберно-позвоночный угол отметили в 1904 г. Mейo
Робсон и Бунге. На мучительные боли в верхней части живота указывали в I927 г.
Шмиден и Зибенинг. Однако клинические признаки не ЯВЛЯЮТСЯ патогномо-ничными для
острого панкреатита; они часто встречаются при других острых заболеваниях
брюшной и грудной полостей. Поэтому клиническая диагностика этого заболевания
чрезвычайно затруднительна.
Улучшение диагностики острого панкреатита связано с прогрессом всех отраслей
медицины, особенно физиологии, патофизиологии, биохимии. Для распознавания
этого заболевания применяется большое число лабораторных методов исследования. В
1965 г. их насчитывали более 80 (Богер М.М., 1984), теперь их стало больше.
Особое значение имеет исследование активности амилазы, трипсина, липазы,
трансамидиназы. Наибольшее распространение получило исследование амилазы.
Первые исследования, позволившие установить повышение амилазы в крови и моче,
проведены в начале XX в. Волыемутом (J. Wohlj'enuiili, 1908). Однако внедрение
его методики произошло значительно позднее. В пашей стране статья Вольгемута
была опубликована в 1927 г. И настоящее время используется несколько методик
определения амилазы. В России при исследовании крови отдается предпочтение
методикам Смит Роу или Каравея; при исследовании мочи применяется наиболее
простая методика Вольгемута. Согласно клинико-морфологическим
наблюдениям,существует прямая зависимость между характером морфологических
изменений в поджелудочной железе и степенью изменений внешне- и
внутрисекреторной ее функции (Постникова Л.Д., 1970). В настоящее1 время
наряду с традиционными общими лабораторными и биохимическими исследованиями
определяют компоненты калликреин-кининовой системы, гастрин, глюкагон,
соматостатин, кальцитонии, вазоактивный поли-пептид. Широкое применение в
клинической практике нашло исследование активности калликреин-кининовой системы
(Савельев В.С, 1973; Пасхина Т.С.,1975; Огнев Ю.В.,1975; Маят B.C. и соавт.,
I97H).
Новый этап диагностики острого панкреатита начался с внедрением аппаратных и
инструментальных методов. Так, рентгенологическое исследование позволяет
осуществить экстренную дифференциальную диагностику с другими острыми
заболеваниями, обнаружить признаки развивающихся осложнений панкреонекроза (Варновицкмп
Г.И. и Виноградов В.В., 1959; Пчелина Е.А., 1958). Контрастные исследования
желчных путей по стихании острых явлений дают возможность выявить причину
панкреатита (Виноградов В.В., 1974; Mai let-Guy, 1962). Ангиография (целиакография) также стала весьма распространенным методом диагностики
панкреатита (Виноградов В.В. и соавт., 1971; Прокубовский В.И. и соавт., 1975;
Савельев B.C. и соавт., 1975; Нестеренко Ю.А, и соавт., 1981). Широкие
перспективы в этой области открывают компьютерная томография, эхотомография,
позволяющие с высокой достоверностью вери-фицировать ткань поджелудочной железы
(Дубров Э.Я. и соавт., 1984; За-тевахин И.И. и соавт., 1985; Нестеренко Ю.А. и
соавт., 1990).
Объективную дифференциальную диагностику острого панкреатита с другими
заболеваниями с большой достоверностью позволяют провести эндоскопические
исследования — гастродуоденоскопия и лапароскопия; они дают возможность
определить также форму панкреатита (Бере-зов Ю.Е. и Сотников В.Н., 1976; Буянов
В.М., 1972; Савельев B.C. и соавт. 1977; Маят B.C. и Атанов Ю.П., 1977 и др.).
Помимо постановки диагноза, при помощи этих методик можно осуществить и лечебные
мероприятия. При дуоденоскопии можно осуществить такие манипуляции, как
катетеризация большого дуоденального сосочка, папиллотомия, удаление
конкрементов, аспирация панкреатического сока; при лапароскопии — дренирование
брюшной полости, желчных путей, введение лекарств в брюшную полость, в круглую
связку печени. В результате применения инструментальных методов диагностики, в
первую очередь, лапароскопии, практически полностью решается задача объективной
диагностики некротических форм острого панкреатита.
Изучение морфологической картины острого панкреатита проходило таким образом,
что вначале в поле зрения врачей попадали тяжелейшие формы заболевания, которые
заканчивались смертью. Когда формировалось понятие «острый панкреатит», то
именно деструктивные формы (апоплексия поджелудочной железы, геморрагический,
гангренозный, диссеминированный жировой некроз) составляли его содержание.
Легкие формы острого панкреатита, которые заканчивались выздоровлением,
проходили под маской других заболеваний. Хирурги и патологоанатомы с ними не
сталкивались. Повышение диагностических возможностей, накопление клинического
опыта и опыта хирургических вмешательств, анализ патологоанатомических данных
поставили на повестку дня вопрос о необходимости дифференцированного подхода к
формам острого панкреатита. Кроме деструктивных форм, был описан отек
поджелудочной железы (Zoepfel, 1922), который имеет собственную клиническую
картину и характеризуется относительно благоприятным исходом.
Разработка лечения острого панкреатита шла по длинному извилистому пути. На
этом пути можно выделить несколько периодов. В первый период, когда заболевание
не диагностировалось, лечение могло быть только симптоматическим. Второй период
начинается после первых описаний клинической картины острого панкреатита. Это
были, как правило, тяжелые формы или осложнения деструктивного панкреатита.
Единственно возможным в то время методом лечения мог быть только хирургический.
Именно об этом говорил в 1894 г. Керте (W. Korte) на съезде немецких хирургов.
Представленные результаты операций — летальность — 60% по сравнению со 100 или
90% при симптоматическом лечении — убеждали в правильности избранного пути.
Стали господствовать категорические утверждения: «Говорить о лечении острых
панкреатитов — это значит говорить о хирургии поджелудочной железы» (Руфанов
И.Г., 1925). Однако в 1927 г. на съезде немецких хирургов было отмечено, что
активная хирургическая тактика сопровождается высокой летальностью — 50-60%. В
1938 г. немецкие хирурги стали предлагать оперировать только тех больных, у
которых консервативное лечение не дало эффекта. Далее появилось мнение, что
лечение должно быть сочетанным. Эта точка зрения сочетанного лечения в нашей
стране получила распространение в 50-60 гг. XX в. (Бакулев А.И. и Виноградов
В.В., 1951; Лобачев СВ., 1953; Колосов В.И., 1956; Филатов А.Н., 1959). Такая
тактика была рекомендована IV Всесоюзным съездом хирургов (1951). Оперативному
лечению подлежали больные с разлитым перитонитом, при нарастании общей
интоксикации, а также при безуспешности консервативных мероприятий в течение
первых суток. Однако единой тактики съезд не установил. Наряду со сторонниками
хирургических вмешательств были сторонники строго консервативного лечения
(Самарин Н.Н., 1953; Вос-кресенский В.М., 1951; Блинов Н.И. и Федоров Д.И.,
1955; Шапкин B.C. и соавт., 1975; Виноградов В.В. и соавт.,1979). Они считали,
что операция допустима только при невозможности исключить другое острое
хирургическое заболевание, требующее неотложного оперативного вмешательства, а
также в случае развития осложнений панкреатита (абсцесс поджелудочной железы,
абсцесс сальниковой сумки, киста и др.). По их мнению, диагноз острого
панкреатита исключает операцию. Если же операция все же произведена, то не
следует осуществлять никаких манипуляций на железе (при отсутствии гнойного
процесса); брюшная полость должна быть зашита наглухо. Сторонники этой точки
зрения в доказательство своей правоты приводили цифры летальности. При переходе
от активной тактики лечения к консервативной показатели летальности снижались с
50-60% до 12-13% (Воскресенский В.М., 1951). В 70-х гг. прошлого века появилось
стремление улучшить результаты сочетанного лечения за счет интенсивной терапии.
Консервативное лечение составило систему мероприятий, основанных на достижениях
физиологии, патофизиологии, микробиологии, фармакологии. Были разработаны и
внедрены в практику лечения острого панкреатита методы гипотермии (Виноградов
В.В., 1965; Галлингер Ю.И., 1971; Маят B.C. и соавт., 1976), перидуральной
анестезии, форсированного диуреза (Филин В.И., Ковальчук В.И., 1973; Буромская
Г.А., Гельфанд Д.Е., 1976); длительной внутриартериальной терапии (Лубенский
Ю.М., 1970; Прокубовский В.И. и соавт., 1973), способ внутриартериального
форсированного диуреза (Атанов Ю.П. и соавт., 1978). Получили распространение
антибиотики широкого спектра действия, ингибиторы протеолитических ферментов
(Лащевкер В.М., 1969; Савельев B.C. и соавт.,1969; Земсков B.C. и соавт., 1983;
Н. Baden et al., 1969). В 80-е гг. разработана принципиально новая ме-тодика
лечения острого панкреатита цитостатиками, которые вводят как внутривенно (Далгат
Д.М., 1979), так и внутриартериально — в чревную артерию (Нестеренко Ю.А. и
Лаптев В.В., 1979). Наибольшее распространение получил 5-фторурацил. Эти и ряд
других мероприятий значительно улучшили результаты лечения. Однако достигнутые
успехи не следует относить только за счет консервативных мероприятий.
Интенсивное лечение носило комплексный характер — инфузионная терапия
сочеталась с лапароскопическим дренированием брюшной полости и перитонеальным
диализом, дренированием желчных путей при помощи лапароскопа, дренированием
грудного лимфатического протока, эндоскопической папиллосфинктеротомией.
Получает развитие метод лимфосорбции (Алексеев А.А., Огнев Ю.В., 1975; Пиковский
Д.Л., Алексеев Б.В., 1976; Панченко Р.Т. и соавт., 1977). Эти щадящие
хирургические вмешательства в остром периоде заменили диагностическую
лапаротомию, дренирование сальниковой сумки и другие операции. В этот же
период, точнее в начале 70-х гг., на фоне общего стремления к консервативному
лечению острого панкреатита, уменьшения числа операций в острой фазе заболевания
как у нас в стране, так и за рубежом, появились сторонники радикальных
оперативных вмешательств на поджелудочной железе в остром периоде заболевания (Серга
В.И., I960,1964; Королев Б.А. и соавт, 1972; Шалимов А.А. и соавт., 1978; Филин
В.И., 1979; Guivarch, 1974; Edelman, Bouterlier, 1974; Alexandre et al. 1976).
Они считали, что при геморрагическом панкреонекрозе в случае отсутствия
эффекта от интенсивной терапии методом выбора может стать резекция
поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия. Производилось также
иссечение некротизированных участков. Однако эти операции сопряжены со
значительными техническими трудностями, влекут за собой тяжелый
послеоперационный период и неполноценную реабилитацию. По сводной статистике
В.М. Лащевкера (1978), резекция поджелудочной железы различного объема
оказалась успешной в 55,2% случаев. По данным А.А. Шалимова (1978), летальность
составляет 30%.
Сегодня в связи с внедрением высокоинформативных методов диагностики в
абдоминальной хирургии резко снизилось количество неоправданных операций.
Использование эндоскопических и ультразвуковых приборов, компьютерной и
магнитно-резонансной томографии позволили пересмотреть не только
диагностические программы, но и тактику ведения больных (Буянов В.М. и соавт.,
1990; Ермолов А.С. и соавт., 1989; Михайлусов СВ. 1989; Савельев B.C. и соавт.,
1987), связанных с ошибочной трактовкой клинических проявлений. Возможность
получения достоверной информации малоинвазивным способом позволила хирургам
прогнозировать течение процесса; еще в предоперационном периоде оценивать объем
предстоящего вмешательства. Однако среди хирургов все еще отсутствует единый
взгляд на клиническое течение заболеваний, выбор и последовательность
применения инструментальных методов диагностики и лечения. Это очень
настораживает, поскольку число больных с острым панкреатитом ежегодно
увеличивается (Атанов Ю.П. 1997.; Не-стеренко Ю.А. и соавт., 1983; М.С. Aldridg
1988; Н.В. Beger et al. 1986; P. Kaufman et al., 1996; M.S. Reynaert et al.,
1992), особенно с осложненны-ми формами (Кубышкин В.А. и соавт., 1987; Маят B.C.
и соавт. 1978; Не-стеренко Ю.А. и соавт., 1994). Причина тому — изменение
условий жизни населения, характера питания в различных социальных группах,
возрастание психоэмоциональных нагрузок. Так как в основном больные с данной
патологией трудоспособного возраста, проблема приобрела социальное значение.
Наряду с полемикой по вопросам объема обследования больных продолжается
обсуждение проблем, касающихся методов лечения, показаний и сроков оперативного
вмешательства. При выборе тактики ведения больных не всегда четко учитываются
стадийность заболевания и этиологические факторы. К сожалению, авторами
различных работ не приводятся четкие данные об объеме лечебных мероприятий в
фазах токсемии, постнекротического инфильтрата и при гнойных осложнениях (Несте-ренко
Ю.А. и соавт., 1994; Савельев B.C. и соавт., 2000).
Многолетняя работа хирургов по разработке схем диагностики и лечения острого
панкреатита обобщена в серии монографий, диссертаций, статей; она способствовала
тому, что сегодня в повседневную практику врачей внедряются новые методы,
современные технологии и лекарственные препараты. В свете последних достижений
науки проблема выглядит еще сложней и многогранней. Несмотря на то, что
всесторонне обсуждаются буквально все вопросы, заметного реального прогресса не
наблюдается. Сохраняется неудовлетворенность результатами лечения — высокая
летальность, значительный процент инвалидизации больных, длительные сроки
пребывания в стационаре. Практических врачей волнует и отсутствие рациональной
схемы ведения больных, предназначенной для использования в неспециализированных
стационарах. Именно в данные лечебные учреждения, расположенные вдали от
региональных медицинских центров, госпитализируется наибольшее число больных с
острым панкреатитом.
В настоящее время отсутствует единая лечебно-диагностическая доктрина гнойных
осложнений. В последние годы, помимо традиционных
хирургических способов лечения гнойных очагов, врачами принимаются весьма
неоднозначные тактические решения (F. Jacab et al., 1992—1993). Нет
общепринятого мнения об оптимальных сроках и методах оперативного пособия, хотя
ни у кого не вызывает сомнения необходимость вскрытия гнойников (Маят B.C. и
соавт., 1983; J.H. Ranson, 1984). В литературе имеются сообщения о применении в
клинике методов щадящей санации гнойников при панкреонекрозе. При благоприятных
анатомических соотношениях производится дренирование жидкостных образований
под гастроскопическим контролем. Кроме того, в последние годы появились
публикации отечественных и зарубежных специалистов о лечебных мероприятиях под
контролем ультразвука и компьютерной то-мографии (Кузин Н.М. и соавт., 1996;
Насиров Ф.Н. и соавт., 1988; Нуд-нов Н.В. и соавт., 1992; Панцырев Ю.М. и соавт.,
1996; Поташов Л.В. и соавт., 1996; B.W. Feig et al., 1992; S.G. Gersof et al.,
1987; O. Helenon et al., 1989). Однако место подобных вмешательств в комплексе
лечения больных стационаров общего профиля еще не определено и требует
доработки. Сегодня высказываются мнения о возможности использования пункци-онных
санаций как альтернативы хирургическому лечению (V. Pickleman et al., 1987), но,
с другой стороны, имеются заключения о сомнительной эффективности данного
мероприятия (Данилов М.В. и соавт., 1996). Так, например, приводятся данные о
результативности подобной санации лишь у трети пациентов с гнойными осложнения
панкреонекроза, что по- зволяет рассматривать щадящую санацию лишь как этап
лечения боль- ных. По другим данным, пункционное дренирования жидкостных
образований при панкреонекрозе помогает избежать хирургического вмешательства у
32-69% пациентов (S. Hancke et al., 1976; Е. van Sonnenberg, 1985). Особое
внимание уделяется отбору больных для проведения пункционной санации. Прежде
всего это пациенты со сформированными, достаточно однородными, однокамерными
жидкостными включениями на фоне панкреонекроза (N. Rotman et al., 1992). Однако
немногочисленность наблюдений не позволяет сегодня говорить о ценности щадящего
лечения при гнойных осложнениях острого панкреатита для клинической практики.
На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что разработ-ка стройной
системы терапевтических мероприятий, которая позволит улучшить результаты
лечения, является реальной необходимостью. |