3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатита
На секции Г.П. Титовой (1989) было выявлено 282 случая
панкреонекроза (0,72%). Из них на долю диффузно-мелкоочагового панкреонекроза
пришлось 38,01%, крупноочагового — 36,17% и субтотального — 35,82%.
Геморрагический панкреонекроз имел место в 29%, жировой — 47%, смешанный — в 23%
наблюдений. При субтотальном поражении железы преобладал геморрагический
панкреонекроз.
Форма и тип панкреонекроза предопределяли в основном характер
осложнений, причины смерти и сроки ее наступления. При анализе осложнений и
причин смерти умершие были разделены на 2 группы: в первую группу вошли умершие
в первые 7 суток от начала заболевания (ранняя смерть), они составили 41,49%; во
вторую — умершие в более поздние сроки (поздняя смерть), они составили 58,51%. В
первую неделю заболевания умерло 68% больных с диффузно-мелкоочаговым
панкреонекрозом и 32% — с субтотальным. Сроки наступления смерти зависели от
комплекса осложнений — ранних токсемических и поздних некротических.
Анализ причин смерти показал, что у умерших в ранние сроки
заболевания в 84,62% случаев основной причиной смерти явился панкреатоген-ный
шок с его осложнениями. Морфологическими проявлениями пан-креатогенного шока
явились: ферментативный серозно-геморрагический перитонит, массивные «влажные»
ателектазы и отек легких с геморрагия-ми, отек и набухание вещества головного
мозга, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. При анализе
причин смерти от панкреатогенного шока выявлено, что в первые 3 суток от начала
заболевания первичная ферментная интоксикация приводит к легочной и
кар-дмоваскулярной недостаточности, а на 3-7-е сутки присоединяется эндогенная
интоксикация в результате резорбции некротических тканей и по-слешоковых
повреждений паренхиматозных органов, что в большей степени способствует
прогрессированию печеночно-почечной недостаточности и нарушению функций
головного мозга.
Для группы умерших в поздние сроки (165 наблюдений) характерны
разнообразные гнойно-некротические осложнения: местные, абдоминальные и
торако-абдоминальные. К местным осложнениям относятся очаговые и субтотальные
некрозы железы и забр'юшинной клетчатки (27,27%), ложные кисты (7,88%) и
абсцессы различной локализации (37,57%). Местные гнойно-некротические
повреждения завершались формированием кист и абсцессов, последние способствовали
развитию свищей полых органов желудочно-кишечного тракта. Распространение
поспаления на стенки кровеносных сосудов привело к аррозивным кровотечениям у
20% больных, а у 10% из них — к профузным с клиникой геморрагического шока.
Одним из редких осложнений панкреонекроза я пился острый сахарный диабет,
констатированный в 5% наблюдений при крупноочаговом панкреонекрозе. Это
осложнение встречалось, как правило, у лиц молодого возраста в первые 12 дней от
начала заболевания. Клиническая особенность острого сахарного диабета при
панкреонекрозе — его абсолютная инсулинорезистентность. Из 14 случаев сахарного
диабета диабетическая кома, явившаяся непосредственной причиной смерти,
зарегистрирована в 9 наблюдениях. В поздние сроки заболевания (свыше 7 суток)
умерло 58,51% больных с панкреонекрозом основными причинами смерти были
различные гнойные осложнения. Так, гнойная интоксикация, обусловленная
локальными (железа и забрюшинная клетчатка) гнойными осложнениями в комбинации с
анемией, печеночно-почечной недостаточностью, легочно-сердечной
недостаточностью, стала причиной смерти в 46,06% случаев_(у 78 из 165 больных).
В.И. Филин и соавт. (1982) на большом клиническом материале
выделяют ранние смертельные исходы при панкреонекрозе (53%) и поздние ('17%).
При летальном исходе в ранние сроки наблюдаются ферментативные поражения
серозных оболочек: перитонит — 75% больных, плеврит — 22%, перикардит — 6%,
некроз забрюшинной клетчатки — 33%.
Из ранних тромбогеморрагических осложнений тромбоз сосудов брюшной
полости и забрюшинной клетчатки составил 20%, тромбоз легочных сосудов и инфаркт
легкого — 6,6%. Острые язвы желудка возникли у 7,7% больных, а
желудочно-кишечные кровотечения — у 4,4%. Гнойные легочные осложнения, в том
числе и пневмонии, были у 16% больных.
В поздние сроки преобладали осложнения гнойно-гнилостного
характера: гнойное некротическое расплавление поджелудочной железы — 84%,
гнойно-некротический парапанкреатит — 71%, гнойник сальниковой сумки — 49%,
гнойный разлитой перитонит — 18%, сепсис — 9%. Из поздних осложнений аррозивные
кровотечения составили 17%, тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинного
пространства — 22%. Поздние пневмонии наблюдались у 25% больных.
В стадии ферментной токсемии основными причинами летальных исходов
были тяжелые формы сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности,
выявленные в 71% случаев. Второе место занимала печеночная и почечная
недостаточность — 30%.
Нами проведен анализ 388 вскрытий за 31 год (1970-2000 гг). 120
больным проводилось оперативное лечение, 268 — консервативное.
У умерших в 46,5% случаев был обнаружен жировой некроз, в 31,8%
случаев — геморрагический и в 35% — секвестрация с гнойным расплавлением
поджелудочной железы и окружающей клетчатки на фоне различных форм
панкреонекроза (таблица 2). У умерших в первые 5 дней от начала заболевания
преобладали некротические процессы в железе без признаков нагноения (87,2%), а у
умерших в более поздние сроки заболевания отмечалось гнойное расплавление
поджелудочной железы с флегмоной забрюшинной клетчатки, абсцессами полости
малого сальника и печени.
Таблица 2. Характер изменений в поджелудочной железе
у умерших больных
Изменения |
Число умерших |
Распространение процесса |
тотальное |
локальное |
Жировой панкреонекроз |
99 (25,5%) |
53 (53,5%) |
46 (46,5%) |
Геморрагический панкреонекроз |
132 (34%) |
90 (68,2%) |
42 (31,8%) |
Секвестрация с гнойным расплавлением |
157 (40,5%) |
102 (65%) |
55 (35%) |
Всего: |
388 |
245(63,1%) |
143 (36,9%) |
Как видно из таблицы, на секции было выявлено практически равное
число случаев тотального и локального жирового некроза. При геморрагическом
некрозе тотальное поражение железы обнаружено вдвое большем числе случаев.
Гнойному расплавлению чаще подвергается вся железа, но может быть и
локализованный процесс.
Локализованное поражение поджелудочной железы в топографическом
отношении чрезвычайно разнообразно: наиболее часто поражение находилось
преимущественно в области тела (24,4%), хвоста (14,6%), тела-хвоста (51,2%),
реже в области головки (9,8%). Это положение подтверждается ангиоморфологической
особенностью кровоснабжения поджелудочной железы. В области тела сосуды развиты
в меньшей степени, чем в головке, и еще слабее в области хвоста.
Наиболее частым и опасным осложнением, в ряде случаев послуживших
причиной смерти, был гнойный парапанкреатит с очагами деструкции и гнойной
инфильтрацией в соседних органах. Осложнения деструктивного панкреатита отражены
в таблице 3.
Таблица 3. Осложнения деструктивного панкреатита,
выявленные у умерших больных
Осложнения |
Количество |
Абсцесс полости малого сальника |
61 |
Флегмона забрюшинного пространства |
60 |
Некрозы и свищи полых органов |
19 |
Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы |
14 |
Тромбоз воротной вены |
3 |
Гнойный плеврит |
11 |
Всего: |
168 |
Особое место занимает перитонит, обнаруженный у 38% умерших; из п
их у трети — гнойный, а у остальных — асцит-перитонит — геморрагический или с
примесью желчи.
Определенный интерес представляет анализ причин смерти в
зависимости от длительности заболевания (таблица 4).
Таблица 4. Причины смерти больных деструктивным
панкреатитом (п = 388)
Причины смерти |
Сроки |
первые 5 суток |
6-30 суток |
больше 30 суток |
Всего |
Ферментная токсемия (шок, интоксикация) |
85 |
|
— |
85 |
Печеночно-почечная недостаточность |
35 |
11 |
19 |
65 |
Гнойная интоксикация:
распространенный перитонит |
29 |
30 |
— |
59 |
абсцессы, забрю-шинная флегмона, эмпиема плевры |
" |
53 |
52 |
105 |
Кровотечения |
11 |
4 |
16 |
31 |
Истощающие свищи |
— |
8 |
8 |
16 |
Сердечно-легочная недоста то чность |
7 |
7 |
— |
14 |
Прочие (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда,
кровоизлияние в мозг) |
10 |
3 |
|
13 |
Итого: |
177 |
116 |
95 |
388 |
Основная причина смерти в первые 5 суток — ферментная токсемия, в
сроки 6-30 суток — гнойная интоксикация вследствие парапанкреатита. В сроки
более 30 суток основная часть больных (95) погибла от гнойных осложнений,
истощающих свищей и печеночно-почечной недостаточности.
Зависимость между характером изменений в поджелудочной железе и
длительностью заболевания представлена в таблице 5.
Таблица 5. Характер изменений в поджелудочной
железе у умерших в зависимости от давности заболевания
|
Сроки наступления смерти |
первые 5 дней |
последующие дни |
Изменения |
локальное поражение |
тотальное поражение |
локальное поражение |
тотальное поражение |
Жировой панкреонекроз |
28 |
32 |
18 |
21 |
Геморрагический панкреатит |
29 |
51 |
13 |
39 |
Гнойное расплавление |
22 |
36 |
33 |
66 |
Итого: |
79 |
119 |
64 |
126 |
Из 198 больных, умерших в первые 5 суток болезни, гнойное
воспаление на секции обнаружено в 19,3% случаев (позднее поступление больных).
Частичное и тотальное поражение железы встретилось почти в одинаковом проценте
случаев. Лишь при геморрагическом некрозе преобладали распространенные формы. В
случаях наступления смерти в поздние сроки заболевания превалировали процессы
гнойного расплавления в железе (99 умерших из 190). Тотальное поражение железы
наблюдалось в два раза большем числе случаев, чем локальное.
У всех умерших наблюдались дистрофические изменения внутренних
органов, обусловленные интоксикацией. В печени у каждого второго обнаружена
жировая (мелко- и крупнокапельная) и белковая дистрофия, очаговые некрозы,
токсическая дистрофия.
Изменения в почках, по нашим данным, характеризовались некрозом пли
некробиозом извитых канальцев, обусловленными интоксикацией продуктами распада
белка, источником которого служат очаги некроза поджелудочной железы.
Надпочечники выглядели атрофичными, уменьшенными в размерах,
отечными. При гистологическом исследовании отмечалось полнокровие сосудов,
аутолиз мозгового слоя, атрофия, «бледность» коркового вещества.
Изменения в сердце обнаруживались у каждого четвертого умершего и
характеризовались изменением поперечной исчёрченности и фрагментацией мышечных
волокон. Макроскопически сердце дряблое, тусклое, «пареного» вида.
В большинстве случаев селезенка увеличена в размерах, с
гиперплази-рованной пульпой. В 1 случае обнаружен инфаркт селезенки.
В наших наблюдениях чаще встречался двусторонний серозный или
геморрагический плеврит. Эмпиема плевры обнаружена в 11 случаях. Она характерна
для геморрагического панкреонекроза с тотальным расплавлением железы, диафрагмы
и прорывом гноя в плевральную полость.
Следующие по частоте осложнение — пневмония — у 62 из 388 умерших,
сопутствующий плеврит в каждом третьем случае, абсцедирующая пневмония — 4
случая.
Нарушение микроциркуляции, сопровождающееся множественными
точечными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, пищевода, трахеи,
мочевого пузыря, под эндокард, висцеральную плевру, надпочечн ик, забрюшинную
клетчатку, отмечено нами в 22,9% случаев. Наибольшее количество кровоизлияний в
различные органы было установлено при геморрагическом панкреонекрозе.
Обильное кровотечение из аррозированных сосудов железы в области ее
расплавления, явившееся непосредственной причиной смерти, наблюдалось у 18
больных.
Таким образом, гнойные осложнения приводят к смерти в сроки до 30
суток и более. В раннем периоде (до 5 суток) причиной смерти в основном является
ферментная токсемия, печеночно-почечная, сердечно-легочная недостаточность,
инфаркты миокарда и инсульты. Это определяет выбор лечебных мероприятий в стадии
токсемии и гнойных осложнений: в стадии токсемии —реанимационные и
дезинтоксикационные мероприятия; в стадии гнойных осложнений на первом месте
стоит ликвидация гнойных полостей. Секционные данные, касающиеся умерших в
ранние и поздние сроки, свидетельствуют, что панкреонекроз приводит к
генерализованному поражению различных систем организма. |