4.2. Клиническая картина

Клиническая картина острого панкреатита (панкреонекроза) подробно описана в ряде монографий и статей. При отеке железы имеет место только первая фаза токсемии. У больных с панкреонекрозом могут наблюдаться все три фазы: токсемии, ремиссии (постнекротического инфильтрата), гнойных осложнений.

Длительность фазы токсемии (от нескольких часов до 3-5 суток) зависит от интенсивности лечения и степени патологических изменений в железе.

Заболевание начинается, как правило, остро после погрешностей н диете, приема больших количеств пищи или алкоголя. В зависимости от особенностей клинической картины могут наблюдаться различные

синдромы: болевой, диспептический, перитонеальный, динамической кишечной непроходимости, гемодинамических расстройств, дыхательной недостаточности, почечной, печеночной недостаточности, синдром желтухи, панкреатогенной энцефалопатии. Превалирование каких-либо синдромных признаков (симптомов) либо доминирование их в клинической картине может затруднить диагностику и выбор метода лечения. Симптомы, наблюдаемые в первой фазе острого панкреатита приведены в таблице 6.

Таблица 6. Клинические симптомы в фазе токсемии

Болевой синдром

Интенсивная боль является постоянным признаком панкреонекроза. Она, как правило, возникает внезапно, но может нарастать постепенно* и небольшие болевые атаки заканчиваются тяжелым приступом. Чаще предшествующие болевые атаки отмечаются у больных с патологией желчных путей и пузыря. Witte (1948) наблюдал их у 40% больных.

Боль описывается как невыносимая, сравнимая с болью при инфаркте миокарда. По интенсивности она превосходит болевые приступы при всех катастрофах в брюшной полости. Мондор сравнивает боль при геморрагическом панкреатите с болью при инфаркте кишечника. Для острого панкреатита не характерен волнообразный характер боли, свойственной другим острым заболеваниям органов брюшной полости; возникающая боль не прекращается. Прием пищи или жидкости усиливает ее. В случае тяжелейшего болевого приступа и шока летальный исход может наступить через 30-40 мин после начала заболевания. Столь сильный болевой приступ обусловлен отеком железы, вовлечением солнечного сплетения и многочисленных окончаний блуждающего и чревного нервов. Недаром N. Fnedrich (1878) называл его «neuralgia coeliacii».

В 60% случаев боль локализуется в эпигастральной области, в 20% — захватывает оба подреберья и эпигастральную область. Типичной считается опоясывающая боль на уровне пупка. Характерна иррадиация боли и левую реберную дугу и левый реберно-позвоночный угол (Мейо-Робсон, 1904). Ortner описал веерообразное распространение боли по левой половине живота. Боль может иррадировать также в левое плечо, левую половину живота, левую половину грудной клетки, за грудину, между лопаток, в шею, правую половину грудной клетки. Подобное разнообразие иррадиации может служить источником диагностических ошибок.

Острые боли в зависимости от характера лечения могут держаться несколько суток, сменяясь умеренными тупыми болями. Поведение больных различно: некоторые мечутся в постели, другие сохраняют полную неподвижность. Большая часть больных принимает вынужденное положение: согнутое кпереди туловище, коленно-локтевое положение.

Обычные медикаментозные методы борьбы с болью — инъекции атропина, промедола — не купируют болевой приступ. Морфин даже усиливает боль вследствие ваготропного влияния препаратов, усиливающих спазм сфинктера Одди. Блокада главного панкреатического протока также способствует усилению боли.

Диспептический синдром

Неукротимая рвота — постоянный признак панкреонекроза. Она не облегчает болей, усиливается после каждого глотка воды. При этом организм может терять 6-10 л жидкости в сутки. Причиной обильной рвоты является острый парез желудка и двенадцатиперстной кишки. Первые ее порции содержат пищу, последующие состоят из слизи, желчи, водянистого секрета. При геморрагическом панкреонекрозе в рвотных массах находят примесь крови. В результате неукротимой рвоты может развиться гипохлоремия. Она сопровождается жаждой, которая не может быть устранена из-за рвоты и болей при приеме жидкости.

Наступает обезвоживание организма с характерными симптомами — сухость кожи, заострение черт лица. Длительная упорная рвота свидетельствует о тяжести панкреонекроза.

В результате гипокальциемии, развивающейся при длительной рвоте, могут наблюдаться тетанические судороги мышц конечностей, в частности икроножных. Характерен также симптом Хвостека — сокращение жевательных мышц при поколачивании перкуссионным молоточком области около наружного слухового прохода. Сдавление внутренней поверхности плеча вызывает симптом «руки акушера». Данные симптомы возникают при значительном падении уровня кальция — до 7 мг% и ниже.

У 80% больных возникают запоры, редко поносы. У половины больных наблюдается метеоризм, который особенно выражен при геморрагическом панкреонекрозе. Кишечные кровотечения также чаще возникают при данной форме панкреатита.

Температура тела до 38°С отмечается у 14% больных, выше 38°С — у каждого десятого.

Перитонеальный синдром

Перитонеальный синдром (напряжение мышц живота) выявляется у 90,8% больных. Симптом Щеткина-Блюмберга — у 86% больных. Если в первый день перитонеальный синдром определяется у 70% больных, то в первую неделю заболевания — у девяти из десяти.

При перитоните у всех больных выражен синдром эндогенной интоксикации, который проявляется тахикардией (100%), одышкой (24%), а также нестабильным АД, энцефалопатией, снижением минутного диуреза, почечной недостаточностью.

Б.К. Шуркалин и соавт. (1988) выделяют три формы панкреатогенного перитонита: 1) ферментативный; 2) энтерогенный; 3) первично-гнойный.

При ферментативном перитоните экссудат имеет желтую или геморрагическую окраску, при посеве асептичен, концентрация амилазы — от 2500 до 8000 Е/л, уровень средних токсинов не превышает 0,469 усл. ед., парамецийное время — 8,2 мин. Клинические проявления возникают в первые 3 суток от начала заболевания.

Для энтерогенного перитонита (3-7-е сутки) характерен мутный выпот, наложение фибрина на петлях кишок, парез кишечника. При посеве — рост Enterobacteriaceae, чаще всего — E.coli. Инфицирование брюшной полости происходит через измененную стенку кишки (парез). Токсичность выпота возрастает и составляет 0,867 усл. ед. по тесту (средние молекулы) и 5,7 мин — по парамецийному времени. Концентрация амилазы была ниже, чем при ферментативном перитоните, — до 2670 Е/л.

Первично-гнойный перитонит является осложнением гнойного поражения поджелудочной железы; он возникает на 14-19-е сутки заболевания. В экссудате — рост ассоциаций аэробов (кишечная и синегнойная палочки, протей) и анаэробов (В. Fragilis). Отмечается максимальная токсичность экссудата — 0,971 усл. ед. (средние молекулы); 4,3 мин — парамецийное время. Признаки эндогенной интоксикации у данной категории больных наиболее выражены. Протеолитическая активность экссудата — 323 Е/л (норма — 140-350 Е/л).

Гемодинамические расстройства

Синдром гемодинамических расстройств проявляется тахикардией, изменениями АД и ЦВД, нарушением периферической циркуляции. АД может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону понижения. В первые сутки наблюдается, как правило, повышение АД; в ряде случаев но типу гипертонического криза, устойчивого к лекарственной терапии.

К изменениям по типу гипертонического криза более склонны люди старше 60 лет. Артериальная гипотензия в первые сутки обнаруживается у 19% больных, причем, снижение давления до 70 мм. рт. ст. имеет место у каждого десятого больного. Гипертензия чаще возникала при жировом панкреонекрозе, в случае прогрессирования заболевания длительность ее — до 7-8 дней. Гипотензия — чаще при геморрагическом панкреонекрозе.

При панкреонекрозе у 80% больных отмечается выраженная венозная гипотензия уже в первые часы заболевания. Венозная гипертензия обнаруживается в случаях развития легочных осложнений (пневмония, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) и, как правило, регистрируется в конце фазы заболевания. Она может быть также связана с высокими темпами инфузионной терапии, особенно у лиц пожилого возраста с нарушениями сердечной деятельности.

Нарушения периферического кровообращения (цианотические пятна на коже живота, цианоз губ, акроцианоз, бледность кожных покровов) иыявлены у 40% больных, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жировом панкреонекрозе. Стойкие нарушения микроциркуляции, не поддающиеся медикаментозной терапии, являются неблагоприятным прогностическим фактором.

На ЭКГ наиболее часто выявляются нарушения ритма: синусовая тахикардия (75%), экстрасистолия (7%), мерцательная аритмия (18%), а также, изменения миокарда (82%), нарушения проводимости (30%), перегрузка правых отделов сердца (14%). Изменения на ЭКГ появляются рано — it первые дни заболевания. Сочетание синусовой тахикардии с блокадой проводящих путей, перегрузкой правых отделов сердца, нарушением коронарного кровотока у больных молодого возраста свидетельствует о прогрессировании заболевания и об обширности некротических изменений в поджелудочной железе.

Дыхательная недостаточность

Признаки острой дыхательной недостаточности уже в первые 24 часа появляются у 24% больных. Состояние больных резко ухудшалось при экспираторной одышке, когда число дыхательных движений с углубленным вдохом и затрудненным продолжительным выдохом достигает

40 в минуту. Нарушения дыхания связаны с отеком легочной ткани, пневмонией, ателектазами, выпотом в плевральной полости, тромбоэмболия-ми мелких ветвей легочной артерии. Существенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет нарушение экскурсий диафрагмы в результате пареза кишечника и образования очагов жирового некроза на ее поверхности. Так, бляшки жирового некроза, по данным лапароскопии, на абдоминальной поверхности диафрагмы обнаружены у половины больных с дыхательной недостаточностью.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность проявляется олигурией и азотемией. При панкреонекрозе морфологические изменения в почках возникают рано, причем при геморрагическом панкреатите они более выражены, чем при жировом. При прогрессировании панкреонекроза отмечается быстрое увеличение уровня мочевины и креатинина крови. Для оценки функции почек важное значение имеет индекс выведения инфузионной жидкости, то есть процентное соотношение суточного диуреза с объемом жидкости, введенной за сутки. Критический уровень данного индекса — 56%. При показателях ниже данного уровня (40%) прогноз неблагоприятный. Показателем эффективности лечения является повышение индекса до 60-80%.

Печеночная недостаточность

Признаки печеночной недостаточности возникают уже в первые дни заболевания, чаще у больных с геморрагическим панкреонекрозом. Поражения печени могут быть выявлены визуально во время лапароскопии по цвету печеночной ткани, а также по изменениям различных биохимических показателей, из которых наиболее информативны показатели АлАТ, АсАТ, фибриногена. Обнаружено статистически достоверное различие по данным показателям у больных с отеком железы и панкреонекрозом, а также в зависимости от течения заболевания.

Одним из признаков нарушения функции печени и нарушения оттока желчи является желтуха. У больных с панкреонекрозом желтуха отмечена в 26,9% случаев, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жировом панкреонекрозе. Почти у 30% больных желтуха носила интенсивный характер, превышая 100 мкмоль/л. Как показал анализ лабораторных и инструментальных исследований, механическая желтуха имеет место у больных с камнями желчных протоков, стенозом дистальной части хо-ледоха и большого дуоденального сосочка, поражением головки поджелудочной железы.

Панкреатогенная энцефалопатия

Различные психические нарушения были обнаружены у 47% больных. Они развивались у больных с тотальным или субтотальным панкреонек-

розом, при геморрагическом типе — у 60% больных, при жировом — у 42%, чаще у мужчин (60%), чем у женщин (40%). Различные расстройства психики возникали в первые сутки у 73% больных, а в течение первой недели токсемии — у 92%.

По характеру психических расстройств можно выделить три стадии: I) легкая степень — эйфория, тревога, негативизм (28%); 2) средняя — психомоторное возбуждение, галлюцинации (56%); 3) тяжелая — резкое угнетение психики с наступлением коматозного состояния (16%). Если летальность в первой стадии составила 20%, то в третьей — 70%.

Причиной энцефалопатии является отек мозга (88%), значительно реже — тромбоз сосудов мозга, субарахноидальные кровоизлияния, абсцесс мозга, инфаркт головного мозга с размягчением вещества. Психомоторное возбуждение, галлюцинации особенно часто встречаются у лиц, ранее злоупотреблявших алкоголем. Именно у данной категории боль-пых наиболее часто возникают попытки самоубийства и буйное поведе-11 ие. Такое состояние иногда трактуется как алкогольный делирий, и лече-пие больных проводится недостаточно энергично, часто в условиях психосоматического отделения. Для дифференциальной диагностики форм острого панкреатита можно использовать сравнительные признаки (Шапошников Ю.Г. и соавт.,1984) — см. таблицу 7.

Таблица 7. Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита

Однако на основании клинической картины не всегда возможно правильно определить форму острого панкреатита. Так, при отеке железы общие симптомы интоксикации и местные проявления со стороны брюшной полости могут быть выражены очень ярко, заставляя думать о панкреонек-розе, и наоборот, при некрозе паренхимы железы клиническая картина может быть стертой без ярких признаков интоксикации, особенно при наличии сопутствующих заболеваниях у пожилых больных и в поздние сроки поступления.

Данная фаза заболевания в руководствах не описана. Она может быть короткой, если развиваются гнойные осложнения, или вообще отсутствовать если в результате лечения наступает выздоровление после ликвидации токсемии.

Фаза ремиссии наступает через 6-8 дней после начала лечения в условиях реанимационного отделения и имеет различную продолжительность (до 4 недель) в зависимости от обширности некротического процесса и эффективности медикаментозного лечения.

Постнекротические инфильтраты возникают у 7₂ больных с панкрео-некрозом, причем чаще (74%) после жирового некроза и значительно реже после геморрагического (28%), что связано с различным характером поражения забрюшинной клетчатки. Постнекротический инфильтрат представляет собой конгломерат из увеличенной поджелудочной железы с очагами некроза, желудочно-ободочной связки, большого сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой кишки. В образовании инфильтрата принимают участие воспаленная стенка желудка и поперечной ободочной кишки. Редким осложнением панкрео-некроза является некротический оментит (Савельев B.C. и соавт., 1983). При геморрагическом панкреонекрозе в основном наблюдаются обширные забрюшинные инфильтраты с геморрагической имбибицией и очагами некроза в забрюшинной клетчатке.

После ликвидации токсемии гемодинамика стабилизируется. Уменьшается интенсивность боли, частично купируются явления делирия, улучшается общее состояние. Язык влажный, склеры иктеричны. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области без симптомов раздражения брюшины, там же пальпируется плотный без

четких границ инфильтрат, распространяющийся на подреберье. В 10% наблюдений инфильтрат распространяется ниже пупка. У тучных больных инфильтрат не определяется. Температура субфебрильная, функция печени, почек существенно не нарушена, диурез достаточный. Дальнейшее течение зависит от результативности лечения. При энергичном, це-менаправленном лечении антибиотиками инфильтрат может постепенно полностью рассосаться. У части больных возможен переход заболевания в третью фазу — гнойных осложнений, что проявляется постепенным увеличением инфильтрата, появлением отека в поясничной области, по-вышением температуры до 39°, ознобами, проливными потами (признаки гнойной интоксикации).

В таблице 8 представлена частота клинических проявлений панкрео-пекроза в фазе ремиссии.

Таблица 8. Частота симптомов панкреонекроза в фазе ремиссии

Этиопатогенез, статистика

Вторичная инфекция возникает у 5% больных с деструктивным панкреатитом, летальность достигает 80% (S.A. McSlave et. al., 1986).

Как показывает ретроспективный анализ, проведенный нами, гнойные осложнения в большинстве случаев развиваются при тотальном и субтотальном поражении паренхимы поджелудочной железы (96%), чаще при геморрагическом панкреонекрозе. Причина — выход ферментов в сальниковую сумку и парапанкреатическую клетчатку в результате некроза паренхимы поджелудочной железы и выводных протоков.

Соотношение мужчин и женщин в возрасте от 17 до 91 года с гнойными осложнениями панкреонекроза составляет 2,5 : 1,0; пик осложнений приходится на возраст 40-50 лет. СР. Shi. et al. (1984) обращают внимание на множественные абсцессы поджелудочной железы, которые могут прорываться в брюшную полость (30%) или вызывать аррозивное кровотечение, компрессионные осложнения. S.P. Kaushik et al. (1984) наблюдали абсцедирование при остром панкреатите в 2,5% случаев.

Клинические признаки гнойных осложнений чаще появляются в сроки от 10 до 22 дней с момента заболевания. Отмечено, что они чаще наблюдаются при позднем поступлении больных, а также при недостаточно интенсивном медикаментозном лечении в фазе токсемии. Роль раннего профилактического применения антибиотиков наглядно демонстрируют следующие цифры: у больных, получавших интенсивную антибиотико-терапию, ферментативно-геморрагический оментобурсит возник в 11,5% случаев, а при позднем применении антибиотиков гнойные осложнения наблюдаются в 46% случаев.

По генезу гнойные осложнения делятся на первичные (эндогенные), когда присоединяется аутоинфекция, и вторичные (экзогенные), при которых внедрение инфекции связано с хирургическим вмешательством (дренирование брюшной полости).

Инфицирование брюшной полости с развитием гнойных осложнений практически наступает во всех случаях ранних операций в фазе токсемии или ремиссии. Вскрытие и дренирование сальниковой сумки, клетчаточ-ных пространств всегда приводит к инфицированию некротизированных тканей и превращению серозного экссудата в гнойный.

Наибольшую опасность в третьей фазе заболевания представляют обширные гнойные поражения забрюшинной клетчатки, особенно имеющие тенденцию к распространению вплоть до малого таза. Такие обширные поражения клетчаточных пространств наблюдаются практически у всех больных с геморрагическим панкреонекрозом, переживших фазу токсемии, и у 84% больных с распространенным жировым панкреонекрозом.

Неограниченные поражения забрюшинной клетчатки с прогностической точки зрения наименее благоприятны. Лучшие результаты лечения можно ожидать при отграниченных гнойниках, имеющих сформированную капсулу.

Перитонит в третьей фазе заболевания носит гнойный характер; он возникает в результате прорыва гнойника забрюшинной клетчатки или сальниковой сумки в брюшную полость. В третьей фазе в 3,5 раза увеличивается число больных с поражением внутренних органов (тотальный поливисцерит). При этом поражение легких наблюдается в 64% случаев, печени — 60%, почек — 63%. Степень вовлечения органов зависит от характера процесса в клетчатке и его распространенности по клетчаточным пространствам. Так, при серозном парапанкреатите (некроз и серозное пропитывание клетчатки) поливисцерит выявлен у 47% больных.

Клинические проявления

Специфических симптомов при гнойных осложнениях нет. Наиболее частыми проявлениями являются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, вздутие живот, инфильтрат в эпигастральной области, повышение температуры выше 38°. В ряде случаев в начале заболевания отмечается диабетический кетоацидоз, возможно кровотечение в желучно-кишечный тракт.

Характерным симптомом для третьей фазы следует считать появление резорбтивной лихорадки у всех больных и возникновение или увеличение инфильтрата в эпигастральной области (постнекротического) у 66% больных. Инфильтрат может увеличиваться постепенно или достаточно быстро. Контуры его ровные, консистенция плотноэластическая, пальпация его болезненна. Распространение воспаления на забрюшинную клетчатку приводит к появлению отека в поясничной области. Прорыв гной-пика в брюшную полость сопровождается картиной перитонита. Вовлечение в инфильтрат головки поджелудочной железы и терминального отдела холедоха приводит к увеличению желчного пузыря и появлению желтухи различной интенсивности.

Формирование больших гнойников в брюшной полости ведет к гнойному истощению: как правило, по вечерам возникают ознобы, снижается аппетит, отмечается выраженная потеря массы тела.

Нарушается функция толстой кишки (динамическая непроходимость кишечника при вовлечении брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишки); возможны поносы.

При гнойном панкреатите в редких случаях (не более 1%) может возникнуть поражение ободочной кишки. J.C. Rusell et al. (1983), J.S. Kukora (1985), J.L. Bouillot et al. (1989) связывают осложнение как с непосредственным поражением прилежащих к зоне некроза участков кишки, так и нарушением кровообращения в кишечной стенке при распространении процесса по забрюшинной клетчатке. Авторы наблюдали 15 подобных больных, которым наряду с некрэктомией и панкреатэктомией одномоментно пришлось произвести резекцию ободочной кишки, завершившуюся у 8 больных колостомией и у 5 — межкишечным анастомозом. Летальность при подобных комбинированных операциях составляет 53%. Cougard et al. (1988) наблюдали осложнения со стороны толстой кишки у 4 больных. Во всех случаях гнойный панкреатит осложнился свищами ободочной кишки, которые закрылись после консервативной терапии. P. Gulla et al. (1983) наблюдали у 3% больных острую непроходимость кишечника, обусловленную спаянием петли тонкой кишки с нижним краем поджелудочной железы. Подобное осложнение требует дифференциальной диагностики между механической и динамической непроходимостью. Кульминацией гнойных осложнений следует считать развитие стафилококкового сепсиса и септи-копиемии (гнойный менингит, офтальмит, медиастинит), которые отмечаются у 1% больных.

Постнекротические свищи

Свищи развиваются, как правило, после хирургического лечения (традиционных вмешательств и пункционной санации) гнойного панкреатита, при дренировании сальниковой сумки. Они могут быть как внутренними, так и наружными. Так, после операции по поводу абсцессов и за-брюшинных флегмон наружные кишечные свищи формируются соответственно в 9,1 и 32,3% случаев, после чрескожного пункционного дренирования — лишь в 2,2 и 16,7% случаев. Причем они никогда не сопровождаются выделением кишечных масс на брюшную стенку, то есть являются внутренними и обнаруживаются только при фистулографии. Почти у 7₃ больных в послеоперационном периоде наблюдаются панкреатические свищи. При пункционной санации подобное осложнение диагностируется у каждого 4—5-го больного.

Реже диагностируются внутренние желудочные и желчные свищи (2,3%). Внутренние свищи возникают в результате прорыва гнойного содержимого в окружающие полые органы, однако чаще они возникают вследствие оперативных вмешательств, длительного дренирования и тампонады сальниковой сумки и клетчатки.

Обычно на фоне тяжелой гнойной интоксикации после перенесенной операции в ране появляется желудочное или кишечное содержимое, повязка обильно промокает. Отделяемое из поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкой кишки быстро приводит к обширной мацерации кожи. Кожа сравнительно мало страдает при толстокишечных свищах.

В прогностическом плане наиболее неблагоприятны свищи двенадцатиперстной и верхних отделов тонкой кишки, при которых происходит декомпенсируемая потеря жидкости и электролитов.

Остальные виды свищей протекают более благоприятно. Желчные, желудочные, толстокишечные свищи (за исключением губовидных) склонны к самопроизвольному закрытию. Панкреатические свищи, сформировавшиеся после лапаро- и люмботомий, как правило, требуют хирургического икрытия. Однако они не являются истощающими, поэтому хирургическое лечение может быть отложено до восстановления сил у больного. Свищи, возникшие после пункционной санации, закрываются самостоятельно либо после медикаментозной терапии. Мы наблюдали 5 больных с бронхо-панкреатическими свищами. У них отмечалось выделение большого количества содержимого при кашле. Диагноз был подтвержден бронхографией.

Аррозивные кровотечения

А.С. Waltman et al. (1986) описали аррозивные кровотечения у 12 больных с панкреонекрозом. Аррозивные кровотечения могут быть как внутренними, так и наружными. Внутренние кровотечения происходят в полость кисты или желудочно-кишечный тракт, наружные — в послеоперационную рану. Наружные кровотечения возникают после вскрытия и дренирования сальниковой сумки, клетчаточных пространств. Их источником являются, как правило, крупные сосуды: селезеночная артерия и пена, воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия, левая желудочная артерия. Реже наблюдаются кровотечения из мелких артерий. Следует также помнить о возможности кровотечения из острых язв, эрозий верхних отделов желудочно-кишечного тракта у резко ослабленных больных на фоне гнойной интоксикации (по данным разных авторов, от К4% до 13%). Подобные кровотечения также могут иногда носить профузный характер и приводить к гибели больного.

Наконец, кровотечение может возникнуть из ложной кисты поджелудочной железы, которое, по литературным данным, наблюдается в 5,5% случаев (Лащевкер В.М., 1981), Источником кровотечения в этих случаях служит артерия или вена; реже несколько мелких сосудов. Кровь изливается в полость кисты, в свободную брюшную полость, забрюшинное пространство или в рядом расположенный полый орган. Е.М. Благитко (1985) наблюдал данное осложнение у 17,3% больных с ложными кистами поджелудочной железы.

Кровотечение возникает, как правило, внезапно; реже отмечается умеренное промокание кровью повязки. Наружные кровотечения проявляются внезапным выделением больших количеств крови в рану, причем источник кровотечения определить не удается. Аррозивные кровотечения сопровождаются катастрофическим нарушением гемодинамики: падением АД, тахикардией, снижением ОЦК. Часто кровотечения носят повторный характер. Массивные кровопотери приводят к тяжелому состоянию больных (адинамия, бледность кожных покровов, тахикардия). Прогноз при профузных аррозивных кровотечениях всегда серьезен. Иногда хирург не успевает оказать помощь больному. Летальный исход может наступить также в результате повторных кровотечений, после, казалось бы, удачной остановки первого кровотечения.

По нашим данным, наружное кровотечение после операции по поводу абсцессов сальниковой сумки и забрюшинной флегмоны диагностируется соответственно в 8,1 и 45,2% случаев. После пункционной санации процент осложнения значительно ниже— соответственно 1,6 и 8,3%. За последний двадцатилетний период наружное кровотечение выявлено у 36 больных.

Острые постнекротические кисты

По данным Е. Colhoun et al. (1984), панкреонекроз в 11-18% случаев сопровождается образованием псевдокист. Самопроизвольное излечение кисты может наступить в 8-20% случаев в первые 6 недель после ее формирования в результате прорыва в полый орган. Кисты, существующие сроком более 6 недель, дают до 75% различных осложнений.

Киста обычно хорошо пальпируется в эпигастральной области или в левом подреберье. При пальпации поверхность ее гладкая. Разрыв кисты приводит к картине разлитого перитонита.

При антибактериальной терапии формируется псевдокиста с толстой стенкой. В этих случаях признаки гнойной интоксикации отсутствуют.

При наличии в полости кисты гнойного содержимого и секвестров в клинической картине имеются все признаки гнойной интоксикации: повышенная температура тела, озноб, тахикардия. При пальпации в эпигастральной области определяется плотное округлое образование, которое может постепенно увеличиваться в размерах. Если содержимым кисты является панкреатический сок, то признаки гнойной интоксикации отсутствуют. Такая киста может быть случайной находкой и обнаруживаться при пальпации живота (в эпигастральной области определяется гладкое плотное, несмещаемое образование различных размеров). В редких случаях возможно обратное развитие кисты: она постепенно уменьшается в размерах вплоть до полного исчезновения. Иногда приходится прибегать к пункции кисты или хирургическому вмешательству.