ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Общим термином острой кишечной непроходимости (ОКН) обозначаются два заболевания достаточно различных как по клинике, морфофункциональным изменениям в заинтересованных органах, так и по характеру развивающихся осложнений. Но тем не менее эти два неотложных хирургических состояния связаны в определённой степени формально единым этиологическим моментом - наличием механического препятствия в кишечной трубке. Первое заболевание - это спаечная, как правило, тонкокишечная непроходимость, практически всегда осложнённая более или менее выраженной странгуляцией сегментарных сосудов брыжейки и второе - непроходимость толстокишечная, вызванная постепенным ухудшением условий для пассажа химуса опухолью, сужающей просвет в одном из дистальных отделах желудочно-кишечного тракта и обычно не затрагивающей брыжеечный кровоток. Соответственно и подход к этим двум видам острой хирургической патологии на всех этапах диагностического и лечебного процесса должен быть достаточно дифференцированным.

Хорошо известно, что клиническая картина острой спаечной, странгуляционной, чаще тонкокишечной непроходимости характеризуется выраженным, нарастающим в динамике болевым синдромом и быстрым ухудшением общего состояния больного, которое обусловлено расстройствами водно-электролитного баланса, гиповолемией и интоксикацией, стремительно прогрессирующими вплоть до фатального исхода. Но в то же время, своевременное разрешение такой "высокой" непроходимости, восстановление нормального пассажа кишечного содержимого после проведения комплекса консервативных мероприятий либо, при их неэффективности, оперативным путем, почти всегда столь же быстро приводит к значительному улучшению состояния больного.

С другой стороны, обтурационная, обычно толстокишечная непроходимость, как правило, не имеет таких выраженных, хорошо заметных клинических проявлений. Так, в группе пациентов старше 50 лет с так называемой "неспецифической абдоминальной болью", находившихся под наблюдением в стационаре и выписанных в связи с самостоятельным прекращением болевых ощущений и нормализацией состояния, позднее были обнаружены злокачественные новообразования (чаще всего колоректальный или урогенитальный рак) в 10% случаев (Smith G.C.S., Peterson-Brown S., 2002). Причиной обтурационной непроходимости обычно бывает постепенно стенозирующая просвет кишки относительно медленно растущая злокачественная опухоль. Сужение просвета до определенного момента компенсируется усилением моторики и увеличением объёма вышележащих отделов кишечника. Ухудшение состояния происходит постепенно, как бы исподволь, и не имеет, особенно на ранних этапах заболевания, такой яркой клинической картины, как в случае высокой, тонкокишечной непроходимости. Это создает значительные трудности в диагностике и своевременном определении показаний для оперативного лечения. Кроме того, стертая, постепенно нарастающая клиника, особенно у пожилых больных нередко бывает причиной позднего обращения за медицинской помощью и тяжёлого состояния таких пациентов. Но самая коварная особенность "низкой" непроходимости состоит в крайне тяжело протекающем послеоперационном периоде. В этом случае устранение анатомического препятствия проходимости кишечного тракта путем выведения колостомы или резекции пораженного опухолью участка кишки с формированием соустья, в запущенных случаях далеко не всегда гарантирует благоприятный исход заболевания, особенно у больных пожилого возраста, имеющих дополнительно массу сопутствующих заболеваний. Летальность в этом случае составляет при закрытых методах лечения от 43,5 до 54,5 % (Михайлов А.П. и соавт., 2003).

Для объяснения столь значительных различий необходимо более подробно остановиться на динамике и характере морфофункциональных изменений в кишечной стенке при обоих видах рассматриваемой патологии. На основании клинических и экспериментальных данных (Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е., 1991) были выявлены следующие закономерности.

Для странгуляционной кишечной непроходимости характерна 3-х фазная динамика изменений моторики кишки. Первая фаза – это шоковый парез, обусловленный преимущественно интенсивной симпатической импульсацией, возникающей в ответ на механическую странгуляцию рефлексогенной зоны брыжейки. Рефлекторный ответ в данном случае реализуется по "короткой дуге" через активацию симпатических нервных образований, относящихся преимущественно к солнечному сплетению и соответствующим сегментарным структурам спинного мозга. Далее, во второй фазе, наблюдается выраженная компенсаторная гипермоторика, направленная на устранение возникшего препятствия. С течением времени периоды активной перистальтики становятся всё более короткими, а периоды её отсутствия все более продолжительными, что обусловлено быстрым истощением резервов моторной функции кишки в условиях недостаточного кровоснабжения через странгулированные брыжеечные сосуды. И, наконец, в третьей, терминальной фазе наблюдается быстро нарастающее глубокое и стойкое угнетение моторики и в несколько меньшей степени других функций кишки.
Причём для "высокой" странгуляционной острой кишечной непроходимости характерна быстрая динамика ухудшения общего состояния, которая сопровождается стремительно прогрессирующими водно-электролитными нарушениями. Выраженность этих нарушений, темп их развития тем больше, чем выше (проксимальнее) находится уровень странгуляции. Быстрое нарастание объёма потерь в просвет пищеварительного тракта обусловлено особенностями физиологии его верхнего отдела - большим суммарным объёмом поступающих в него желудочного, кишечного, панкреатического соков, слюны, желчи и т.д. Наиболее стремительно подобные расстройства на фоне выраженнейшего болевого синдрома нарастают при нарушении проходимости пищеварительного тракта в его верхнем отделе при так называемом "завороте желудка", свидетелем чему автор в своё время являлся.

Невозможность естественного продвижения кишечного содержимого приводит к тому, что при сохранном нормальном объёме секреции эндогенных составляющих химуса в приводящем отделе желудочно-кишечного тракта, поступление (транзит) этих составляющих в ниже расположенные отделы и соответственно их последующая реабсорбция оказываются блокироваными. Одновременно прекращается всасывание и физиологическая рециркуляция в отделах кишечника, расположенных ниже места ущемления. В результате в "третьем пространстве" - просвете желудочно-кишечного тракта выше препятствия депонируется вода, электролиты и другие составляющие экскретов пищеварительных желез, компоненты съеденной накануне пищи, происходит прогрессирующее накопление значительного объёма содержимого в приводящем отделе кишечника. Перерастяжение петель кишки, обратное поступление кишечного содержимого в желудок и его переполнение вызывают рефлекторную рвоту.

Шоковый болевой сосудистый спазм в ущемлённом и соседних с ним сегментах кишки вызывает значительное ухудшение микроциркуляции в кишечной стенке. В результате тяжело страдает трофика кишки, что еще более снижает возможности активного транспорта нутриентов из пищеварительного тракта в лимфо/кровоток.

Как было сказано выше, в норме в пределах верхнего отдела пищеварительного тракта (гастродуоденальная зона и начальный участок тощей кишки) всасывается около 90% поступивших с пищей углеводов, белков, калия, кальция и липидов. Объём химуса поступающего из 12-перстной кишки в тощую в среднем в 1,5 - 2 раза превышает объём экзогенной пищи, поступившей в желудок, причём увеличение этого объёма происходит почти исключительно за счет эндогенной воды секретов пищеварительных желез. Соответственно и объём потерь всех компонентов нормальной энтеральной среды тем больше, чем выше расположено препятствие.

Степень выраженности основных клинических проявлений странгуляционной острой кишечной непроходимости определяется также длиной ущемленного сегмента кишки. А соотношение, т.е. "удельный вес", основных симптомов, таких как боль, рвота, гиповолемия, интоксикация и т.п., в значительной степени определяется уровнем странгуляции. Так, при наличии препятствия в проксимальных отделах пищеварительного тракта превалирующими будут рвота и водно-электролитные расстройства, максимально выраженные, как было сказано выше, при завороте желудка. При поражении более дистальных отделов, например илеоцекального, эти явления менее выражены и соответственно на первый план в клинической картине в большинстве случаев выходит хотя и относительно умеренно выраженный болевой синдром.
В самой стенке кишки наблюдается следующая характерная гистологическая картина: изменения непосредственно эпителиоцитов незначительные, но наблюдается значительный и нарастающий в динамике отек стромы. Одновременно имеется выраженное полнокровие капилляров с признаками внутрисосудистой агрегации эритроцитов, тромбоцитов, а также единичные перикапиллярные кровоизлияния. Эти явления могут быть обусловлены внутрисосудистой гипертензией, наступающей вследствие нарушения лимфовенозного оттока при наличии сохранного притока по артериальному руслу. Однако во многом аналогичная картина имеет место и при практически полной странгуляционной блокаде гемоциркуляции в ущемленном отрезке кишки, когда нарушен не только лимфовенозный отток, но и отсутствует поступление артериальной крови. В этом случае наблюдается своеобразная компенсаторная реакция тканей на острую гипоперфузию в виде массивного освобождения таких вазоактивных субстанций, как серотонин, гистамин, гистидин и т.п. В норме минимальные количества этих веществ играют роль физиологических локальных регуляторов сосудистого тонуса, динамически определяющих уровень перфузии в микроциркуляторном русле кишки. В результате массивного освобождения этих субстанций после кратковременного спазма наступает стойкий паралич вазоконстрикторов, повышение проницаемости и другие изменения свойств сосудистой стенки. Далее ситуация развивается по типу острого инфаркта органа с образованием массивных участков парабиоза и некроза тканей. Оба описанных варианта отличаются временем развития патологических изменений, в последнем случае, т.е. при полном артериальном блоке, это время, по понятным причинам, значительно короче.

Для обтурационной кишечной непроходимости характерна другая, но также 3-х фазная динамика функционально-морфологических изменений. Она касается преимущественно отделов кишечного тракта, расположенных выше препятствия пассажу химуса. При обтурации, обычно толстокишечной, эти фазы принципиальным образом отличаются от фаз, имеющих место при описанной выше высокой тонкокишечной непроходимости. Динамика патологических изменений в этом случае значительно разнится, как по характеру и внутреннему содержанию, так и по продолжительности, и что самое важное, по ближайшим и отдалённым последствиям протекающих процессов. Эти отличия в итоге самым непосредственным образом определяют тяжесть состояния больного и окончательный исход заболевания.
Клинически фазы патологического процесса при толстокишечной обтурационной непроходимости лучше всего прослеживаются по изменениям моторно-эвакуаторной функции кишки. В начальной, достаточно продолжительной фазе заболевания наблюдается гипермоторика, в значительной степени компенсирующая ухудшение проходимости, определяемое сужением просвета кишки опухолью. Затем, во второй фазе, по мере истощения компенсаторных возможностей развивается постепенно нарастающее глубокое и стойкое угнетение моторной функции вышележащих отделов кишечного тракта. В основе угнетения моторики лежит прогрессирующее снижение функциональных резервов, "усталость" гладкой мускулатуры приводящих отделов кишки. И, наконец, для третьей, терминальной фазы, характерен стойкий парез, в первую очередь, уже токсической природы. На фоне этого, в первую очередь токсического, и только во вторую очередь гипоперфузионного пареза, при отсутствии адекватного лечения относительно быстро нарастают необратимые нарушения в работе всех систем организма, которые при отсутствии правильного лечения закономерно приводят к неблагоприятному исходу.

Показатели всех других функций пищеварительного тракта и динамика общего состояния больного достаточно четко укладываются в указанные три фазы (Попова Т.С. и соавт., 1991).

Так, в I фазе на фоне относительно удовлетворительного общего состояния имеет место постепенно нарастающий приступообразный болевой синдром. Приступы схваткообразных болей синхронны с периодами вздутия и усиленной моторики кишечника, периодически возникает рвота. Объём секреции в просвет желудочно-кишечного тракта в этой фазе не увеличен, состав секретов также близок к нормальному. Процессы переваривания и всасывания практически не нарушены. Достоверных рентгенологических признаков скопления жидкости и газа в просвете кишки не определяется.

Во II фазе общее состояние больного ухудшается и соответствует средней тяжести. Характерен изнуряющий болевой синдром, синхронный с постепенно урежающимися и все менее продолжительными периодами гипермоторики, в промежутках между которыми перистальтические шумы значительно ослаблены. Моторная и рефлекторная активность кишечника волнообразная, периоды гипермоторики перемежаются с периодами адинамии. Отмечается многократная рвота, рвотные массы приобретают характерный каловый запах. В то же время объём секреции практически не увеличен, состав его по-прежнему близок к нормальному. Показатели переваривания различных нутриентов в просвете кишечной трубки снижены умеренно. Но в этой фазе на фоне сохранных показателей секреции уже чётко фиксируется значительное нарушение процессов всасывания из просвета кишки в кишечную стенку. Так, по белкам и углеводам всасывание снижено на 65-75%, по воде и электролитам это снижение несколько меньше и составляет около 30-40%. Значительно ухудшается всасывание образующихся в процессе пищеварения газов, таких как аммиак и сероводород. В результате, за счет продолжающейся секреции эндогенных составляющих химуса в просвете расположенных выше препятствия отделов кишки в нарастающем объёме скапливается жидкое кишечное содержимое и газы. Появляется соответствующая рентгенологическая картина: нарастающий пневматоз кишечных петель выше места обтурации, "спирали" и уровни жидкости в атоничных петлях.

Для III фазы развития патологического процесса характерно тяжелое и ухудшающееся в динамике общее состояние больного. Наблюдается выраженная адинамия, обусловленная в значительной степени глубокими водно-электролитными расстройствами. Большими потерями воды и электролитов обусловлена, в частности, сухость кожи и слизистых; практически полное отсутствие потоотделения, в том числе в подмышечных впадинах; язык и слизистая рта больного сухи и почти не смачиваются при полоскании, речь и глотание становятся затруднительными. Выраженная гиповолемия обусловливает снижение ЦВД и АД, тахикардию, сгущение крови и ухудшение ее реологических свойств. Нарастает одышка и вызванный ею дыхательный алкалоз, который является одним из компонентов компенсаторной реакции, направленной на уменьшение негативных эффектов выраженного метаболического ацидоза, всегда развивающегося в этой фазе. Болевой синдром приобретает терминальный характер, – боль становится практически постоянной, изнуряющей, отнимает у пациента последние силы, сопровождается многократной рвотой застойным, как правило, каловым содержимым. Живот резко вздут и умеренно болезнен при пальпации во всех отделах, в отлогих местах брюшной полости нередко наблюдается скопление серозного экссудата.

Моторная активность кишечника в этот период волнообразная, причём периоды гипермоторики относительно кратковременны, они перемежаются с длительными периодами адинамии, продолжительность которых постепенно увеличивается. Очень характерны изменения других функций кишки. Объём секреции значительно увеличивается, при этом значительно изменяется состав секрета – в нем наблюдается нарастающее увеличение содержания белка (плазмы) и калия (клеточного). Переваривание и всасывание не превышает 10-20% от поступления. Причём в отношении белковых и углеводных продуктов, калия четко фиксируется преобладание выхода этих веществ в просвет кишечника над их обратным поступлением из энтеральной во внутреннюю среду организма. Значительное преобладание объёма секреции всех компонентов химуса над их всасыванием из просвета кишки обуславливает прогрессирующее увеличение объёма кишечных петель. Одновременно последовательно углубляются системные последствия возрастающих потерь в энтеральное "третье" пространство.

Рентгенологически в этой фазе отмечается отрицательная динамика в виде нарастающего пневматоза кишечных петель выше места обтурации с широкими уровнями жидкости в "чашах Клойбера".

Далее на фоне ухудшения клинической и рентгенологической симптоматики нарастает обезвоживание, углубление расстройств электролитного и кислотно-щелочного баланса. Развивается полный паралич моторики, сопровождающийся значительным повышением базального давления в просвете кишки. Отмечается прогрессирующее увеличение секреции в просвет кишечной трубки, лимитированное только общим дефицитом жидкости в организме, глубокое и уже необратимое угнетение переваривания и всасывания. Одновременно в результате окончательной утраты кишечной стенкой её барьерных функций нарастает бактериальное обсеменение серозного покрова брюшной полости. В скопившемся перитонеальном экссудате нарастает активность проникшей в него микрофлоры, что значительно увеличивает нагрузку на лимфоколлекторы и другие элементы РЭС организма.

Очень характерны, особенно на поздних этапах обтурационной кишечной непроходимости, результаты морфологических и гистохимических исследований. Их подробное рассмотрение требует особого внимания, поскольку именно они в решающей степени определяют тяжесть как локальных, так и системных расстройств, их динамику и, в конечном счёте, прогноз заболевания. В отделах кишечника, расположенных выше обтурации, выявляется резкий отек стромы кишечных ворсин, стаз в венулах, сужение просвета в артериолах, резчайший лимфостаз, значительное расширение межклеточных щелей, выраженные изменения в структурах эпителиоцитов. Отмечается также укорочение микроворсин, субмембранный отек, определяется большое количество лизосомальных ферментов. При неблагоприятном исходе морфологически наблюдались глубокие необратимые структурные изменения эпителиоцитов: резчайший отек их стромы с внутриклеточным отеком всех отделов. Угнетение всасывания обуславливалось поломкой микроворсинок и разобщением их с элементами цитоплазмы эпителиоцитов на фоне выраженных структурных изменений в самих клетках кишечного эпителия.
Таким образом, в патогенезе обтурационной кишечной проходимости ведущим фактором является поражение транспорта нутриентов непосредственно в кишечной стенке. Причём первично развивается повреждение её лимфатической системы, определяющей прежде всего состояние транспортной функции и барьерного иммунитета. Позднее, в далеко зашедших случаях, страдает уже непосредственно трофика кишечного эпителия и микроциркуляция в кровеносном русле. Именно глубина морфологических нарушений, выявляемых во всех структурах кишечной стенки, определяют тяжесть функциональных расстройств в ней. Поэтому, даже после успешно выполненного оперативного вмешательства и восстановления анатомической проходимости кишечного тракта, кардинальное значение приобретает состояние не моторно-эвакуаторной, но в значительно большей степени всасывательной (резорбция), переваривающей и, наконец, секреторной функций. Степень нарушения именно этих функций определяет выраженность синдрома кишечной недостаточности - энтераргии. В первую очередь этот синдром формирует несостоятельность систем активного транспорта, которые определяют эффективность всасывания из энтеральной среды воды, электролитов и основных питательных веществ.

В преобладающей части случаев описанная выше непосредственно морфологическая основа расстройств функций кишки сохраняется достаточно продолжительное время, потому синдром кишечной недостаточности при обтурационной непроходимости имеет самостоятельную тенденцию к прогрессированию. Эта тенденция сохраняется и после устранения анатомического препятствия пассажу кишечного содержимого и восстановления проходимости, даже на фоне значительного улучшения состояния центральной гемодинамики и водно-электролитного баланса. Отсюда с абсолютной определённостью вытекает вывод, что послеоперационный период у таких больных всегда требует значительных дополнительных целенаправленных и обязательно совместных усилий, как со стороны хирурга, выполняющего оперативное пособие, так и со стороны анестезиолога и реаниматолога, оказывающих помощь на соответствующих этапах лечения. Только совместная оценка всеми заинтересованными специалистами глубины произошедших в организме больного изменений даёт возможность с высокой степенью достоверности предвидеть дальнейшую их динамику. Своевременная и согласованная коррекция назначений, в частности инфузионной терапии, опирающаяся на патогенетически обоснованный прогноз развития событий, как правило, оказывается в состоянии опередить закономерное углубление патологических изменений в послеоперационном периоде, и увеличить тем самым шансы больного на выздоровление. Если же врачебные назначения делаются "вслед", "вдогонку", даже за достаточно оперативно выявляемыми в процессе инструментального и лабораторного динамического мониторинга органных и системных расстройств в организме, вероятность неблагоприятного исхода возрастает многократно. Только детальное знание патогенеза заболевания и выработанная на этой основе опережающая лечебная тактика способны в подобной непростой ситуации принести успех и спасти жизнь больного.

При странгуляционной кишечной непроходимости с точки зрения морфофункционального состояния кишки наблюдается несколько иная картина. В этом случае первичными и ведущими являются не постепенно нарастающий лимфостаз, а острые нарушения микроциркуляции в кровеносном русле. Причём эти нарушения развиваются в относительно небольшом сегменте пищеварительного тракта и в гораздо меньшей степени отражаются на состоянии других его отделов. Расстройства микроциркуляции и тканевой трофики здесь наблюдаются практически исключительно в сосудистом русле ущемленного, а также ближайшего к нему приводящего отрезка кишки. Такая особенность связана в первую очередь со стремительной динамикой нарастающих патологических изменений, как в ущемлённой петле кишечника, так и во всем организме. Развернутый синдром энтеральной недостаточности как правило, не успевает развиться в полном объёме. Ухудшение состояния пациента в ближайшие часы после операции не обусловлено при странгуляции стойким нарушением всех функций значительной части желудочно-кишечного тракта, т.е. непосредственно синдромом кишечной недостаточности, энтераргией. Выраженная отрицательная динамика в этом случае связана с форсированным массивным поступлением непосредственно в портальный кровоток продуктов обмена ранее ущемленных тканей, находившихся до этого в условиях критической гипоперфузии, активированных пищеварительных ферментов поврежденного кишечного эпителия, компонентов химуса и бактериальных токсинов кишечной микрофлоры. Отягощающим фоном для такой "пиковой" интоксикации являются потери больших количеств эндогенных составляющих химуса, особенно воды и основных электролитов, в просвет пищеварительного тракта - "третье пространство". Поэтому в случае острой странгуляционной кишечной непроходимости лечебная тактика в пред- и послеоперационном периоде по необходимости должна включать элементы, снижающие интенсивность острой токсической нагрузки, которая неизбежно начинает стремительно нарастать непосредственно сразу после устранения странгуляции и восстановления кровотока в ранее ущемленном участке кишки. Правильный прогноз интра- и постоперационной динамики состояния, тактика лечения, всегда "на шаг" опережающая стремительно развертывающиеся системные расстройства, - без этих составляющих шансы больного на выживание при запущенной странгуляционной непроходимости даже после правильно и быстро выполненного оперативного вмешательства минимальны.

Необходимо отметить, что при выходе из синдрома кишечной недостаточности любой природы, отмечается довольно значительное "отставание" восстановления эвакуаторной функции желудка от темпов улучшения моторики остальных отделов пищеварительного тракта, в частности тонкой кишки. Данное обстоятельство связано, наиболее вероятно, со значительным преобладанием симпатических нейрорефлекторных воздействий со стороны соответствующих нервных образований солнечного сплетения над центральным парасимпатическим влиянием моторных ветвей блуждающего нерва, преимущественно определяющих деятельность этого сегмента пищеварительного тракта.

При этом чётко прослеживается закономерность - чем в большей степени перерастянута стенка желудка в результате скопления в его просвете жидкости, тем ниже способность гладкой мускулатуры этого органа к восстановлению нормального тонуса и эффективной порционной эвакуации. То есть перистальтическая активность желудка регулируется своеобразным "законом Старлинга наоборот" и переполнение приводит его, особенно в условиях водно-электролитного дисбаланса (см. ниже) в состояние атоничного "бурдюка" (кожаного мешка). Такая особенность требует постоянного контроля количества содержимого в желудке и, при необходимости, его периодического или постоянного опорожнения через зонд.

В условиях выраженной функциональной недостаточности нейрорефлекторных, преимущественно вагусных, механизмов регуляции пищеварения, попытки активизации перистальтики исключительно нейротропными по механизму действия препаратами холиномиметического ряда (прозерин), как правило, мало эффективны. Данное обстоятельство в первую очередь связано с тем, что нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта развиваются не по причине собственно недостаточности холинергических воздействий. Эти расстройства возникают в значительно большей степени как следствие локальной гипоперфузии, нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса в стенке кишки. Кроме того, нарушения моторики в значительной степени обусловлены подавляющим преобладанием воздействий на спланхническую область в целом со стороны симпатических образований вегетативной нервной системы, локализованных в области солнечного сплетения. Т.е. автономные парасимпатические нервные образования, являющиеся объектом воздействия лекарственных препаратов типа прозерина находятся в состоянии продолжительной блокады одновременно сразу на нескольких уровнях. Естественно, что реактивность нервно-мышечных механизмов, определяющих перистальтику кишки, в подобных условиях значительно снижена.

В такой ситуации логично максимально стимулировать освобождение соответствующих местных гуморальных, в первую очередь, пептидных регуляторных факторов локального действия, относящихся к группе энтеринов (гастрин, холецистокинин и др.). Поэтому более оправданно в восстановительном периоде начинать кормление с минимальных порций жидкой и полужидкой пищи с высоким содержанием экстрактивных компонентов. Автор и его коллеги обычно начинали пероральное питание с 1-2 столовых ложек постного умеренно солёного, обычно говяжьего или рыбного бульона. Однако необходимо иметь в виду, что на этапе восстановления энтерального питания стимуляция функций органов желудочно-кишечного тракта энтеринами в значительной степени опосредуется освобождением гистамина. Поэтому на фоне активной перистальтики и соковыделения всегда происходит увеличение проницаемости кишечной стенки и соответственно снижение её барьерных свойств. Эта особенность в период восстановления энтерального питания определяет необходимость обязательного последующего тщательного врачебного контроля за состоянием больного в течение не менее 1-2 часов после приема пищи. Особое внимание должно быть обращено на такие моменты, как появление вздутия живота, тошноты, отрыжки, изменение активности перистальтики, отхождение газов и каловых масс, характер последних, усиление одышки и потливости, изменение системной гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД) и повышение температуры тела.

При странгуляционной острой кишечной непроходимости положение дополнительно осложняется местными нарушениями крово- и лимфообращения в кишке и её брыжейке в результате прямого механического сдавливания (констрикции), а также вторичных расстройств гемоциркуляции из-за выраженного рефлекторного локального и общего шокогенного воздействия ишемического болевого синдрома.

Таким образом, совокупность описанных выше изменений приводят к глубоким, а в далеко зашедших случаях, и необратимым нарушениям всех функций кишки. Наиболее чувствительной к неблагоприятным воздействиям оказывается резорбционная функция, состояние которой определяется эффективностью активного транспорта субстратов из просвета кишки в лимфатическое и кровеносное русло. Несколько более устойчивыми в этой ситуации оказываются моторная и барьерная функции. Дольше сохраняется и даже увеличивается в объёме, секреция пищеварительных соков и компонентов плазмы в просвет кишки, связанная большей частью с пассивным транспортом, что, к сожалению, обусловливает нарастающие потери в "третье пространство". В итоге нормальная, оптимально сбалансированная циркуляция воды, электролитов, компонентов пищеварительных соков и основных питательных веществ между просветом желудочно-кишечного тракта и лимфатическим/кровеносным руслом становится невозможной. По мере углубления патологических изменений нарастает разобщение между энтеральной средой и другими внутренними средами организма, нарушается физиологическое динамическое равновесие между этими средами. В первую очередь возникает значительный дисбаланс в системе секреция-моторика-резорбция. В итоге при острой кишечной непроходимости также фоpмиpуется синдром "шоковой кишки", аналогичный по своему морфофункциональному характеру и клиническим последствиям соответствующему синдрому при перитоните. Закономерным последствием шокового повреждения кишки и в этом случае является синдром энтераргии, т.е. - кишечной или энтеральной недостаточности, патофизиологическая сущность которого более подробно рассматривается в следующей главе.