1.4. Последствия боевой психической травмы, посттравматическое стрессовое расстройство

Согласно МКБ-10 ПТСР «возникает как отставленная и затяжная реакция на стрессовое событие или ситуацию исключительно угрожающего или катастрофического характера, которая в принципе может вызвать общий дистресс почти у каждого человека». Особенность клинического течения и симптоматики ПТСР, связанного с боевыми действиями, позволяет выделить его в отдельную форму – боевого ПТСР. Многочисленные исследования показали, что ПТСР, сформировавшиеся в результате боевого стресса, или так называемые боевые ПТСР, клинически более многообразны и более продолжительны, чем ПТСР мирного времени (Овчинников Б.В., 1995; Пушкарев А.Л., Доморацкий В.А., Гордеева Е.Г., 2000; Тарабрина Н.В., 2001; Yehuda R., McFarlane A.C., Shalev A.Y., 1998; Dohrenwend B., Turner J., Turse N. et al., 2006). Средние показатели частоты возникновения ПТСР в условиях военного времени (15-30%) значительно превышают данные распространенности ПТСР после тяжелого стресса в мирное время (0,5-1,2%) (Андрющенко А.В., 2000). Особое влияние на формирование ПТСР оказывают такие факторы как ранения, контузии, длительность и условия пребывания в плену. У ветеранов, переживших боевые ранения, на всю жизнь остается своеобразный психологический «след» раны, случайная актуализация которого психологически же возвращает человека в травмирующую ситуацию (Мякотных В.С., 2009).

Боевой стресс оказывает многообразное воздействие на психику и здоровье военнослужащих в целом. В условиях боя человек должен действовать наперекор своим инстинктам самосохранения, до предела мобилизовав свои физические и эмоциональные возможности. Процессы изменений в ЦНС продолжаются после психотравмирующего эпизода, приводя к формированию ПТСР с отставленным во времени и менее резким началом. Дебютирует ПТСР обычно после дополнительных, нередко незначительных воздействий (Александров Е.О., 2005; Китаев-Смык Л.А., 2009; Auxйmйry Y., 2012). Данный феномен «запоздалой реактивности» - одна из наиболее характерных черт развития боевой психической патологии. Даже когда стрессор прекратил свое действие, стресс-реакция продолжается (Селье Г., 1979), и эта отдаленная активация стресс-реакции после прекращения воздействия стрессора представляет самую большую угрозу для здоровья человека (McEwen B.S., 2007).

Не у каждого человека после боевого стресса формируется ПТСР. У лиц, перенесших боевой стресс, оно развивается только в 9 - 62% случаев (Пушкарев А.Л., Доморацкий В.А., Гордеева Е.Г., 2000; Тарабрина Н.В., 2001; Ушаков И.Б., Бубеев Ю.А., 2005; Dohrenwend B., Turner J., Turse N. et al., 2006; Richardson J.D., Naifeh J.A., Elhai J.D., 2007). В то же время боевой стресс может повышать адаптивность личности, не имея психологических последствий и проявляясь только социально-психологической дезадаптацией (Нечипоренко В.В., Литвинцев С.В., Снедков Е.В., 1997; Китаев-Смык Л.А., 2009; Auxйmйry Y., 2012).

Имеют значение факторы, повышающие степень риска развития ПТСР: молодой возраст (до 25 лет), наличие предшествующих психических травм, неблагополучное детство, затруднения социальной адаптации, девиантное поведение, наличие неблагоприятных личностных особенностей (эмоциональная неустойчивость, ригидность психических процессов, истероидные черты характера, элементы психического инфантилизма, акцентуации и др.) (Александров Е.О., 2005). Многочисленные исследования факторов риска развития последствий боевого стресса, в частности ПТСР, указывают также на экологические и демографические факторы, индивидуальность и психиатрический анамнез, диссоциацию когнитивных и биологических систем, генетический и семейный риск (Yehuda R., McFarlane A.C., Shalev A.Y., 1998; Halligan S.L., Yehuda R., 2000; 2002). Генетическую основу ПТСР подтверждают исследования, обнаружившие в мозговой ткани человека ген P11, связанный с глюкокортикоидными рецепторами; выявлено This finding has significant implications for posttraumatic stress disorder (PTSD) diagnosis and treatment since it was discovered in both animal models and human PTSD brain tissue.пониженное количество Р11 у лиц с депрессией и повышение его при ПТСР. Новые исследования рецепторов 5-HT2A, глюкокортикоидов, каннабиоидов, P11, митохондриальных генов открыли новые перспективы в понимании патогенеза ПТСР (Zhang L., He Li, Barker J.L. et al., 2008; Ursano R.J., Zhang L., He L. et al., 2009).

Адаптация к мирной жизни также связана с присутствием факторов стресса, или так называемых стрессирующих факторов, часто усиливающих действие боевого стресса на психосоматическое состояние участников боевых действий (Фокин А.А., Лыткин В.М., Снедков Е.В., 2001; Sharkansky E.J., King L.A., Wolf J. et al., 2000). Поэтому Л.А. Китаев-Смык (2009) предложил различать 2 типа боевого ПТСР: первый - это результат боевой психической травмы с изменениями психического и физического состояния, второй – развивающийся у лиц, успешно адаптировавшихся в боевых условиях, но не способных к реадаптации в мирной жизни.

Таким образом, распространенность ПТСР среди ветеранов боевых действий зависит, прежде всего, от интенсивности и продолжительности воздействия стрессирующих факторов в период боевых действий, способных вызвать такие чувства как страх и беспомощность, а также от социальных условий, биологической предрасположенности и личностных особенностей (Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999; Halligan S.L., Yehuda R., 2000; Richardson J.D., Naifeh J.A., Elhai J.D., 2007). Переживание боевого стресса имеет культурные, социальные и фенотипические составляющие, которые являются детерминантами восприимчивости к ПТСР (Stein D.J., Seedat S., Iversen A., Weesly S., 2007; Braquehais M.D., Sher L., 2010). Этот факт объясняет порой противоречивые данные о распространенности ПТСР у представителей различных стран. Еще одной важной особенностью формирования и развития боевого ПТСР является то, что данное расстройство продолжается после устранения стрессора и может возникать спустя несколько месяцев и лет после перенесенной психической травмы (Китаев-Смык Л.А., 2009; Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я., 2010).

Тем не менее, несмотря на изложенное, в настоящее время нет единой общепринятой теоретической концепции развития ПТСР. Выделяют психодинамическую, когнитивную, психосоциальную (относящуюся к психологическим), биологическую и мультифакторную модели патогенеза ПТСР (Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999; Тарабрина Н.В., 2001; Дворянчиков Н.В., 2008). Считается, что в основе биологической модели развития ПТСР лежит нарушение функций нейроэндокринной системы. Имеются данные о повышении уровня дофамина и катехоламинов в плазме крови больных с ПТСР (Southwick S.M., Krystal J.h., Nocolaou A.l. et al., 1997; Newport D. J., Nemeroff С.В., 2003). Для пациентов с ПТСР оказалось характерным увеличение суточного количества выделяемого норадреналина и уменьшение кортизола (Mason J.W., Giller E.L., Kosten T.R., et al., 1988), особенно ранним утром и поздним вечером (Yehuda R., Halligan S.L., Grossman R. et al., 2002). Считалось даже, что пониженное содержание кортизола в моче является предиктором развития ПТСР (Mason J.W., Giller E.L., Kosten T.R., et al., 1988). Но дальнейшие исследования показали, что низкое содержание кортизола в крови связано с большим количеством глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, и эти рецепторы обеспечивают больше связующих участков для кортизола (Newport D. J., Nemeroff С.В., 2003; Yehuda R., 2005; Ursano R.J., Zhang L., 2009). Повышенная активность симпатической нервной системы у пациентов с ПТСР считается следствием интенсивного стрессового воздействия, и при напоминании стрессовых событий происходит ее гиперактивация (Strawn J.R., Geracioti T.D., 2008). При ПТСР были обнаружены также изменения в эндогенной опиоидной системе (Pitman R.K., van der Kolk B.A., Orr S.P. et al. 1990). Считается, что дефицит эндогенных стресс-лимитирующих систем приводит к процессам дезадаптации в ЦНС (Мартюшев-Поклад А.В., Воронина Т.А., 2003), что вполне логично.

Нейропсихологическая теория патогенеза ПТСР, предложенная L.C. Kolb (1987), обобщает психофизиологическую и биологическую модели. Вследствие чрезвычайного стрессирующего воздействия происходит изменение в нейронах с блокадой синаптической передачи, вплоть до их возможной гибели. Наиболее тропными к экстремальным воздействиям оказываются зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью, памятью и циклом сна: миндалевидное тело, гиппокамп, фронтальная кора (Тарабрина Н.В., 2001; Kolb L.C., 1987; Amano Т., Unal С.Т., Parй D., 2010).

Нейровизуализационные методы исследования позволили в определенной степени идентифицировать вовлеченные в патологический процесс при ПТСР системы головного мозга. Многие исследователи отметили уменьшение объема гиппокампа, в том числе у ветеранов войны в Персидском заливе, ветеранов военных действий во Вьетнаме (Bremner J.D., Vythilingam M., Vermetten E. et al., 2003; Vythilingam M., Luckenbaugh D.A., Lam T. et al., 2005; Jatzko А., Rothenhцfer S., Schmitt A. et al., 2006; Woodward S.H., Kaloupek D.G., Streeter C.C, et al., 2006). Изменения в гиппокампе оказались связанными с сокращением синапсов и пирамидальных нейронов симпатоадреналовой системы и модификацией дендритов (Watanabe Y., Gould E., McEwen B.S., 1992). Нейропсихологическое исследование, в свою очередь, показало взаимосвязь атрофии гиппокампа со снижением кратковременной памяти (Elzinga B.M., Bremner J.D., 2002). Тем не менее, некоторые авторы считают атрофию гиппокампа фактором риска или предрасположенностью, а не следствием ПТСР (Gilbertson M.W., Shenton M.E., Ciszewski A. et al., 2002), а другие связывают данный феномен с уменьшением всего объема мозга, в том числе гиппокампа, вследствие травматического стресса, пережитого в детстве, но не в боевых условиях (De Bellis M.D., Hall J., Boring A.M. et al., 2001).

Функциональные исследования с измерением регионарного мозгового кровотока позволили установить при ПТСР гиперактивность миндалевидного тела и уменьшение активности медиальной префронтальной коры, таламуса, передней поясной извилины (Lanius R.A., Williamson P.C., Densmore M. et al., 2001; Bryant R.A., Guthrie R.M., 2005). В результате этого в миндалевидном теле происходит дендритная гипертрофия с увеличением его активности (Nutt D.J., Malizia A.L., 2004; Roozendaal В., McEwen В.S., Chattarji S., 2009). У некоторых людей биологические процессы памяти и, возможно, определенные познавательные функции, которые делают воспоминания невыносимо болезненными и нескончаемыми, могут ускорить гиппокампальную атрофию и гипертрофию миндалевидного тела (Sousa N., Lukoyanov N.V., Madiera M.D. et al., 2000; Suvak M. K., Barrett L. F., 2011). Длительное возбуждение лимбико-ретикулярной системы вследствие боевого стресса приводит к нарушению взаимоотношений деятельности головного мозга и подкорковых образований, что, возможно, ведет к атрофии дендритов пирамидных нейронов гиппокампа (Jatzko А., Rothenhцfer S., Schmitt A. et al., 2006). Таким образом, этиология и патогенез ПТСР носят полифакторный характер, но основным является мощный жизнеопасный стресс и социальная ситуация, которые наслаиваются на биологическую и личностно-психологическую предрасположенность.

Клиническая картина ПТСР также представляется разнообразной. В зависимости от начала и продолжительности симптомов выделяют следующие формы ПТСР: острая (продолжительностью менее 3-х месяцев), хроническая (продолжительность симптомов 3 и более месяцев) и с замедленным началом (дебют спустя 6 месяцев от травмирующего стресса) (Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999).

Выделяют 3 класса симптомов ПТСР (Вайнштейн А.Э., 2005): 1) симптомы «вторжения прошлого» или повторного переживания; 2) симптомы «избегания и отгороженности», включающие импульсное и агрессивное поведение; 3) симптомы повышенной возбудимости. Кроме того, в зависимости от преобладающей симптоматики В.М. Волошин (2004) предлагает выделять 4 типа ПТСР: 1) тревожный; 2) дисфорический; 3) астенический или апатический; 4) соматоформный. При этом возможна трансформация типов ПТСР; так, например, преобладающий вначале тревожный тип со временем может перейти в дисфорический или соматоформный, включая развитие различных заболеваний (Михайлова Е.В., Якунин К.А., Рачин А.П., Юдельсон Я.Б., 2007; Михайлова Е.В., 2008).

У ветеранов боевых действий часто обнаруживаются соматические и психосоматические расстройства, характерные для болезней адаптации: заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические боли, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания опорно-двигательного аппарата и др. (Мякотных В.С., 2009). Нейробиологические изменения, связанные с ПТСР, прежде всего гипервозбуждение симпатической нервной системы и низкий уровень эндогенных опиоидов, способствуют развитию зависимости от алкоголя (Мякотных В.С., 2009; Fulco C., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008), который якобы «облегчает» проявления ПТСР.

Для диагностики ПТСР обычно используют специальные психологические опросники (шкалы). Для изучения стрессовых расстройств военной этиологии применяется Миссисипская шкала, субшкала ПТСР, разработанная на базе известного Миннесотского многоаспектного личностного опросника (Minnesota Multiphasic　Personality　Inventory - MMPI), шкала оценки тяжести воздействия травмирующего события Горовитца, опросник травматического стресса И.О. Котенева (1996) и др. (Дворянчиков Н.В., 2008; Сложеникин А.П., Ксенофонтов А.М., Сидоров П.И., Новикова И.А., 2009).

Особый интерес представляют вопросы взаимного потенциирующего действия боевого стресса и боевой физической травмы на развитие ПТСР. Разумеется, ранения и увечья, полученные в бою, являются сильнейшими стрессирующими и психотравмирующими факторами. Боевой стресс усиливается стрессом, полученным от ранения или травмы, а он, в свою очередь, зависит от их тяжести, характера, прогноза. Типичным проявлением ПТСР у раненых является его сочетание с неврозоподобными расстройствами и соматогенно обусловленной астенией. Интересен тот факт, что чем легче и благоприятнее прогноз ранения, тем более выраженным будет проявление ПТСР (Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999; Kennedy J.E., Jaffee M.S., Leskin G.A. et al., 2007), но при этом распространенность ПТСР у травмированных ветеранов в 2-3 раза выше, чем у ветеранов, не получавших боевые ранения и травмы (Koren D., Norman D., Cohen A. et al., 2005; Kennedy J.E., Jaffee M.S., Leskin G.A. et al., 2007; Hoge C.W., McGurk D., Tomas J.L. et al., 2008). Согласно некоторым наблюдениям, симптомы ПТСР у раненых возрастали к первому году после травмы и сохранялись несколько лет (Bremner J.D., Southwick S.M., Darnell A., Charney D.S., 1996); у этой категории пациентов в 90% случаев отмечалась депрессия различной степени выраженности и нарушения сна, у половины - проблемы с памятью (Taber K.H., Hurley R.A., 2009).

Широкое использование минно-взрывных устройств в современных вооруженных конфликтах привело к увеличению контузионных травм (до 74%) по сравнению с периодом Великой Отечественной войны (около 9%). Более половины боевых ранений в период войны в Персидском заливе и Афганистане (армия США) составили контузии и травмы головы (Gawande A., 2004; Gondusky J.S., Reiter M.P., 2005). Воздействия взрыва на организм представлены следующими четырьмя категориями: 1) прямое влияние баротравмы; 2) проникающие повреждения от первичных фрагментов, которые являются частью оружия; 3) поражение вторичными предметами от взрыва; 4) воздействия ядовитых летучих веществ и высоких температур взрыва (DePalma R.G., Burris D.G., Champion H.R., Hodgson M.J., 2005). Применение современных средств защиты уменьшает воздействие второй и частично третей категорий поражающих факторов на организм военнослужащих, но ударная волна при взрыве оказывает сильнейшее воздействие на мозг. Кинетическая энергия ударной волны может при этом повреждать мозг за счет вращательного движения головы, а вместе с этим и вращательного движения мозга в полости черепа. Возможно повреждение мозга и за счет отрицательного давления, возникающего в полости черепа в момент взрыва, если пострадавший находился достаточно близко к месту взрыва. Происходит дополнительная травматизация уже в виде механического удара головой о твердые поверхности техники, о землю или от повреждения вторичными снарядами и др. (Мякотных В.С., 2009; Gondusky J.S., Reiter M.P., 2005).

Согласно биомеханизму и патофизиологии контузионной травмы головного мозга, независимо от направления силы травмирующего воздействия страдают лобные и височные доли мозга. Эти области мозга более подвержены контузионному воздействию травмы в результате ударов о твердые выступы основания черепа. Морфологические изменения в ткани мозга при контузии могут быть представлены различными мелкими кровоизлияниями по типу Дюре в стенках желудочков мозга, в стволовой его части и корковом веществе. Наиболее уязвимы структуры височных долей, миндалевидного тела, гиппокампа, префронтальной коры. После травмы происходит изменение гиппокампальной пластичности и структуры дендритов (Phillips L.L., Reeves T.M., 2001). Атрофия гиппокампа определяется уже через 6 месяцев после черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся ПТСР (Kennedy J.E., Jaffee M.S., Leskin G.A. et al., 2007; Taber K. H., Hurley R. A., 2009). Изучение проникающих травм головного мозга показало, что поражение префронтальной коры ассоциировалось с меньшей вероятностью развития симптомов ПТСР, а при фокусной травме миндалевидного тела ПТСР и вовсе не развивалось (Koenigs M., Huey E.D., Raymont V. et al., 2008).

При травмах головы развивается классическая стресс-реакция с включением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. В то же время могут возникать различные дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, связанные с локализацией очага повреждения головного мозга (Горбачев В.И., Унжаков В.В., Ковалев В.В., 2009). Изучение клиники конверсионных расстройств при контузиях позволило сформулировать гипотезу о роли эндогенных опиоидных пептидов в патогенезе контузионных расстройств (Снедков Е.В., 2010). По данным В.С. Новикова (1995), при минно-взрывных травмах показатели содержания эндогенных опиоидных пептидов в ликворе превышают в 3,5 раза аналогичные показатели у здоровых, а при избыточной секреции катехоламинов эндогенные опиоидные пептиды предохраняют жизненно важные центры головного мозга от их деструктивного действия. Однако длительное пребывание в экстремальных условиях сопровождается истощением ресурсов эндогенных опиоидных пептидов, приводя к нарушению действия антиноцицептивной и стресс-лимитирующей систем. В процессе исследований ПТСР также были обнаружены изменения в эндогенной опиоидной системе и снижение порога восприятия боли (Pitman R.K., van der Kolk B.A., Orr S.P. et al. 1990).

Таким образом, отмеченные структурные, эндокринные и нейрохимические изменения при контузиях и ПТСР являются общими. Некоторые из них могут увеличить биологический риск развития ПТСР при физической травме головного мозга (Yehuda R., 2005). Сложность диагностики заключается в общих симптомах как постконтузионных расстройств, так и ПТСР. Травматизация мозга вследствие закрытой черепно-мозговой травмы включает звенья патогенеза, зависящие от локализации повреждений. Поскольку чаще всего патологическим процессом затрагивается лимбико-ретикулярный комплекс, то нарушения при ПТСР усиливаются, а зачастую появляются новые патопсихологические состояния: непереносимость или плохая переносимость алкоголя, избегание шумных компаний, непереносимость громкого звука и яркого света, транспорта, жары, душных помещений, колебаний барометрического давления, тревожность, страх, внутреннее беспокойство (Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я., 2010).