3.5. Особенности нарушений липидного обмена у лиц с посттравматическим стрессовым расстройством
Нарушения липидного обмена считаются одним из основных факторов, приводящих к
атеросклеротическим изменениям сосудов. Не затрагивая патогенетических
механизмов развития атеросклеротической бляшки, необходимо отметить, что большое
значение в развитии атеросклероза имеет не абсолютное содержание липопротеинов в
крови, а сохранение баланса атерогенных липопротеинов, т.е. липопротеинов низкой
и очень низкой плотности - соответственно ЛПНП и ЛПОНП, и антиатерогенных
липопротеинов, т.е. липопротеинов высокой плотности - ЛПВП (Никитин Ю.П., 2006).
В связи с этим мы в своих исследованиях также стремились максимально
детализировать липидный спектр.
Средние показатели липидного спектра крови наблюдавшихся нами пациентов
представлены на рис. 13 и в табл. 53.
Рис. 13. Средние показатели липидов крови у ветеранов (ммоль/л)
Таблица 53. Средние показатели липидного спектра в сравнении с рекомендуемыми ВНОК
нормами (ммоль/л)
Показатели липидного спектра |
Средние данные M±m |
ДИ±95% |
Показатели, рекомендованные ВНОК |
Общий холестерин |
5,24±0,09 |
5,1-5,4 |
<5,0 |
Триглицериды |
1,69±0,08 |
1,6-1,9 |
<1,7 |
ЛПОНП |
0,75±0,03 |
0,68-0,82 |
<1,04 |
ЛПНП |
3,29±0,09 |
3,1-3,5 |
<3,0 |
ЛПВП |
1,30±0,03 |
1,2-1,4 |
>1,0 |
Индекс атерогенности |
3,37±0,14 |
3,1-3,7 |
<3,0 |
Мы сравнили показатели липидного обмена у ветеранов боевых действий со
средними показателями в соответствующих возрастных группах мужчин, проживающих в
г.Новосибирске (Шальнова С.А., Никитин Ю.П., Симонова Г.И., 2010). Полученные
различия касались прежде всего триглицеридов и ЛПВП. Если у мужского населения
г. Новосибирска повышенное содержание триглицеридов (>1,7 ммоль/л) отмечено в
18%, то среди участников боевых действий - в 36,2% (p<0,05), низкое содержание
ЛПВП (<1,0 ммоль/л) – соответственно в 16% и 24,6%. Встречаемость повышенных
значений ЛПНП не различались - у 53% и 50,3% пациентов.
Показатели общего холестерина к ветеранов боевых действий коррелировали с их
возрастом (r=0,24; р=0,021) и индексом массы тела - ИМТ (r=0,17; р=0,034). Кроме
того, корреляционная связь ИМТ была выявлена с уровнем триглицеридов (r=0,37; р=0,0001),
ЛПОНП (r=0,39; р=0,0001), ЛПНП (r=0,2; р=0,033) и индексом атерогенности (r=0,36;
р=0,0001). Показатели же ЛПВП обнаружили обратную корреляционную зависимость от
ИМТ (r=-0,33; р=0,0001).
По типу дислипидемий (рис. 14), согласно классификации ВОЗ, у ветеранов
боевых действий преобладал 2а тип (32,3%). 2в тип определялся у 16,8% ветеранов,
и 4 тип - у 8,7%. У 71 (44,1%) участника боевых действий уровень липидов
находился в пределах нормальных показателей. Выявленные типы дислипидемий были
связаны с возрастом (F=3,2;р=0,024) и ИМТ (F=6,6;р=0,0003). Нормальные
показатели липидного обмена и 4 тип дислипидемии преобладали в более молодом
возрасте, что вполне объяснимо с позиций ассоциативности атеросклероза с
процессом старения.
Рис. 14. Тип дислипидемии и возраст участников боевых действий
Примечание: n- рекомендованные нормальные показатели
У ветеранов афганской войны чаще, чем у ветеранов боевых действий на Северном
Кавказе, определялся 2в тип дислипидемии (р=0,016), регистрировались более
высокие показатели общего холестерина (р=0,006), ЛПНП (р=0,02), индекс
атерогенности (р=0,027). И наоборот, у бывших участников боевых действий на
Северном Кавказе чаще, чем у ветеранов войны в Афганистане, диагностировались 4
тип дислипидемии и нормальные показатели липидного обмена (р=0,018). При этом
нормальные показатели липидов ассоциировались не только с более молодым
возрастом. Например, среди ветеранов войны на Северном Кавказе нормальные
показатели преобладали в возрастных категориях 24-34 и 55-69 лет, а среди
ветеранов войны в Афганистане – в возрасте 35-54 лет. У бывших участников обоих
вооруженных конфликтов 4 тип дислипидемии определялся чаще в возрасте до 44 лет,
а среди ветеранов войны в Афганистане во всех возрастных категориях чаще
выявлялся 2в тип дислипидемии, а 2а тип – после 55 лет (табл. 54).
Таблица 54. Зависимость типов дислипидемий от возраста и зоны боевых действий
Выявленные значения липопротеидов при всех заболеваниях сердечно-сосудистой
системы у ветеранов боевых действий оказались выше рекомендованных ВНОК. Кроме
того, изменения индекса атерогенности, особенно при нейроциркуляторной дистонии,
свидетельствовали о выраженном изменении соотношения фракций липидов –
уменьшение ЛПВП и увеличение ЛПНП Статистический анализ изменений липидного
обмена при заболеваниях сердечно-сосудистой системы показал, что артериальная
гипертония сопровождалась повышением уровня общего холестерина (р=0,001),
триглицеридов (р=0,0029), ЛПОНП (р=0,0025) и индекса атерогенности (р=0,017).
При ишемической болезни сердца определялись еще более высокие показатели общего
холестерина (р=0,029), ЛПНП (р=0,037) и индекса атерогенности (р=0,05).
Цереброваскулярные заболевания, особенно в сочетании с артериальной гипертонией,
и нейроциркуляторная дистония сопровождались повышением индекса атерогенности.
Кроме того при нейроциркуляторной дистонии были повышены ЛПОНП (р=0,001), а при
отчетливой цереброваскулярной патологии триглицеридемия была выше 2,0 ммоль/л.
Патология сердечно-сосудистой системы у бывших участников боевых действий, за
исключением нейроциркуляторной дистонии, в основном дебютировала после 35 лет.
Вполне естественно, поэтому, что зависимость дислипидемии от возраста была
особенно заметной для лиц, страдающих артериальной гипертонией (р=0,0002),
ишемической болезнью сердца (р=0,002), цереброваскулярными заболеваниями (р=0,0001).
В эксперименте (Панин Л.Е., 2006) было показано различное действие фракций
липопротеидов на скорость коронарного кровотока и частоту сердечных сокращений.
Так, повышенное содержание ЛПОНП и ЛПНП способствовало снижению коронарного
кровотока и увеличению частоты сердечных сокращений, создавая предпосылки к
гипоксии миокарда. В нашем исследовании мы сопоставили результаты ЭКГ и
показатели липидного обмена (табл. 55).
Таблица 55. Показатели липидного обмена и изменения ЭКГ (M±m)
ЭКГ-синдромы |
Общий холестерин (ммоль/л) |
Триглицериды (ммоль/л) |
ЛПОНП (ммоль/л) |
ЛПНП (ммоль/л) |
ЛПВП (ммоль/л) |
Индекс атерогенности |
Норма |
5,4±0,5 |
1,5±0,2 |
0,6±0,1 |
2,6±0,3 |
1,4±0,3 |
2,8±0,7 |
Ми |
5,3±0,3 |
1,8±0,3 |
0,8±0,1 |
3,1±0,3 |
1,6±0,1 |
2,8±0,4 |
Нпв |
5,3±0,5 |
1,6±0,1 |
0,72±0,04 |
3,3±0,1 |
1,3±0,06 |
3,3±0,2 |
Глж |
5,8±0,3 |
2,07±0,3 |
0,9±0,1 |
3,5±0,3 |
1,3±0,1 |
3,9±0,5 |
Сррж |
5,2±0,3 |
1,5±0,3 |
0,55±0,06 |
3,1±0,3 |
1,4±0,1 |
3,1±0,5 |
Н. ритма |
5,8±0,9 |
2,4±0,1 |
1,1±0,01 |
3,9±0,9 |
0,8±0,05 |
6,2±1,1 |
Примечания: Ми – метаболические изменения, Нпв - нарушения проведения
возбуждения, Глж- гипертрофия левого желудочка сердца, Сррж- синдром ранней
реполяризации желудочков, Н. ритма- нарушение сердечного ритма
Индекс атерогенности оказался в пределах нормы при нормальных же результатах
ЭКГ исследования, а также при выявленных метаболических изменениях миокарда;
повышенные значения этого индекса определялись при нарушениях сердечного ритма,
гипертрофии левого желудочка сердца, нарушении проведения возбуждения в
миокарде.
Ранее проведенное исследование липидного обмена у ветеранов боевых действий (Karlovic
D., Martinac М., Buljan D., Zoric Z., 2004) показало, что боевое ПТСР
сопровождалось более высоким уровнем общего холестерина (р=0,001), ЛПНП (р=0,002),
триглицеридов (р=0,001) и снижением ЛПВП (р<0,001), чем у военнослужащих без
ПТСР. R. Von Kдnel, B. Kraemer, H. Saner et al. (2010) выявили снижение ЛПВП при
ПТСР. Наши исследования подтвердили эти данные. Более того, имеется тенденция к
обратной зависимости показателей общего холестерина, ЛПНП и выраженности
симптоматики ПТСР у ветеранов боевых действий. Так, сравнивая показатели
холестерина крови у пациентов с выраженным ПТСР (более 70 баллов) и у лиц без
ПТСР, мы убедились в том, что более высокие значения уровня холестерина имели
место у ветеранов без ПТСР (табл. 56). Кроме того, статистически достоверными
оказались результаты определения ЛПНП у ветеранов с выраженным ПТСР и при его
незначительных проявлениях (t=2,1; р=0,042).
Таблица 56. Показатели липидного обмена при различной выраженности ПТСР (M±m)
Выраженность ПТСР |
Общий холестерин (ммоль/л) |
Триглицериды (моль/л) |
ЛПОНП (ммоль/л) |
ЛПНП (ммоль/л) |
ЛПВП (ммоль/л) |
Индекс атерогенности |
Без ПТСР |
5,7±0,6 |
1,6±0,2 |
0,7±0,07 |
3,55±0,08 |
1,38±0,13 |
3,5±0,6 |
Незначительное |
5,4±0,2 |
1,78±0,2 |
0,7±0,07 |
3,48±0,16 |
1,25±0,1 |
3,7±0,3 |
Умеренное |
5,2±0,2 |
1,75±0,1 |
0,73±0,06 |
3,2±0,17 |
1,34±0,06 |
3,2±0,2 |
Выраженное |
5,0±0,1 |
1,66±0,1 |
0,79±0,07 |
3,1±0,14 |
1,33±0,07 |
3,3±0,2 |
F |
1,46 |
0,13 |
0,41 |
1,21 |
0,38 |
0,87 |
Примечание: F- критерий Фишера
В табл. 57 показана частота выделенных типов дислипидемий у пациентов с
различной выраженностью ПТСР. Нормальные показатели липидного обмена чаще
выявлялись у ветеранов с выраженными (53,5%) и умеренными (44,7%) ПТСР. Меньшая
выраженность ПТСР (61 балл) была у пациентов с 2а типом дислипидемии (р=0,026).
При 2в и 4 типе дислипидемий не определено достоверной связи с выраженностью
ПТСР.
Таблица 57. Наличие и выраженность ПТСР при различных типах дислипидемий
Тип дислипидемии |
Нет ПТСР (n=14) абс.-% |
Незначительное ПТСР (n=42)
абс. - % |
Умеренное ПТСР (n=47) абс. - % |
Выраженное ПТСР (n=58) абс. - % |
ПТСР (баллы) M±m |
Нормальные показатели |
6-42,6 |
14-33,3 |
21-44,7 |
32-55,2 |
67,7±1,5* |
2а тип |
4-28,6 |
20-47,6 |
14-29,8 |
12-20,7 |
61,9±1,5 |
2в тип |
3-21,4 |
6-14,3 |
7-14,9 |
9-15,5 |
65,6±2,5 |
4 тип |
1-7,1 |
2-4,8 |
5-10,6 |
5-8,6 |
66,6±2,9 |
Примечание:*- р=0,026 достоверная разность нормальных показателей липидного
обмена и 2а типом дислипидемии
Нами показана обратная корреляционная зависимость выраженности ПТСР и
значений общего холестерина (r=-0,16; р=0,038). Показатели общего холестерина (р=0,018),
ЛПНП (р=0,022) коррелировали со снижением памяти, ЛПОНП – с злоупотреблением
алкоголем (р=0,001), нарушением сна (р=0,018) и тревожностью (р=0,041).
Перенесенные стрессы мирной жизни коррелировали с уровнем ЛПНП (r=0,23; р=0,023).
Интенсивность болевого синдрома по ВАШ коррелировала со значениями ЛПВП (r=0,21;
р=0,019). Связи депрессии с изменениями липидного спектра, на первый взгляд, не
выявлялось, но при сопоставлении с выявленными типами дислипидемий получены
несколько иные результаты (табл. 58).
Таблица 58. Выраженность психопатологических состояний (баллы) при различных типах дислипидемии (M±m)
Примечание: статистическая достоверность - между группами контроля
(нормальные показатели) и 2а типом дислипидемии; депрессия оценивалась по тесту
А. Бека, реактивная тревожность – по анкете Спилбергера-Ханина.
Оказалось, что нормальные показатели липидного обмена связаны с более
выраженными проявлениями ПТСР, депрессии. При 2в типе гиперлипопротеинемии
выраженность ПТСР, депрессии и тревожности были наиболее высокими.
Выявленные изменения липидного обмена у ветеранов боевых действий, страдающих
ПТСР, представляется возможным объяснить следующим образом.
Под действием эндогенных глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе
усиливается липолиз, повышается уровень триглицеридов. Глюкокортикоиды действуют
на липидный метаболизм в печени по-иному, чем в периферической жировой ткани.
Длительный избыток глюкокортикоидов в печени активирует
1-α-фосфотидатфосфогидролазу. При этом происходит стимуляция этерификации
неэтерифицированных жирных кислот и увеличивается синтез, продукция и накопление
триглицеридов и ЛПОНП, а увеличение в крови ЛПНП является вторичным (Михайлов
В.В., 2001; Пшенникова М.Г., 2001). Поэтому стресс, особенно, длительный и
хронический, может приводить к гиперлипопротеидемии. Часто ПТСР неверно
связывают с понятием хронический стресс, хотя на самом деле ПТСР является
заболеванием, связанным со стрессовым событием экстраординарной важности, и при
этом стресс может быть как острым, так и хроническим. Морфологические изменения,
наблюдаемые при ПТСР, связаны с дизрегуляцией отделов ЦНС, участвующих в
стресс-реакции, и в конечном счете, приводят к нарушениям в
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Как показано во многих
исследованиях, при ПТСР наблюдается пониженное содержание кортизола в крови,
изменение его циркадного ритма (Mason J.W., Giller E.L., Kosten T.R., et al.,
1988; Yehuda R., Halligan S.L., Grossman R. et al., 2002). Стрессовая реакция
характеризуется увеличением выделения кортизола, катехоламинов; при ПТСР эта
реакция приобретает более интенсивный характер вследствие изменения функций
стресс-лимитирующей системы. Нарушения адаптации организма на повторные стрессы
заключаются в длительной гормональной нагрузке и неспособности «выключить»
стресс-ответ. Если при непродолжительном стрессовом воздействии кортизол и
катехоламины проявляют свои защитные и адаптивные функции, то при хронических
стрессах или дизрегуляции гормонального ответа на стресс включается их
патогенетическое действие (McEvan B.S., 1998). Являясь результатом недостаточной
адаптации на повторные стрессы, у ветеранов, перенесших стрессы мирной жизни,
чаще выявлялась гиперлипопротеинемия 2а типа (р=0,037), а также более высокие
показатели ЛПНП (р=0,023).
Надо сказать, что несмотря на некоторые статистически недостоверные различия
по представленным группам, в целом интенсивность ПТСР в наших наблюдениях не
зависела от возраста (табл. 59). Средний возраст лиц с выраженным ПТСР составил
43,1±1,2 лет, умеренным - 42,4±1,4 лет, незначительным - 43,5±1,5 лет;
отсутствие признаков ПТСР отмечено у лиц в среднем возрасте 41,2±2,8 лет. В то
же время имеются различия в связи с той или иной зоной боевых действий;
определяется отчетливое преобладание лиц с выраженным ПТСР среди ветеранов
боевых действий на Северном Кавказе (р<0,001), а с умеренно и незначительно
выраженным ПТСР, наоборот, среди бывших участников войны в Афганистане. Наиболее
высокая доля лиц с выраженным ПТСР была среди участников обоих вооруженных
конфликтов, о чем говорилось выше.
Таблица 59. Интенсивность ПТСР в зависимости от возраста
Учитывая разный период времени, прошедший с момента окончания участия в
боевых действиях, можно предположить, что степень выраженности ПТСР может
постепенно снижаться по мере увеличения продолжительности послевоенного периода
- аналогично тому, что было отмечено у бывших участников Великой Отечественной
войны (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2009). При этом запущенный боевым стрессом
и следующим за ним ПТСР ускоренный процесс формирования и развития
сердечно-сосудистой патологии, в том числе на основе атеросклероза, и связанной
с ним гиперлипидемии переходит в новую, возрастзависимую стадию и становится
неразрывно связанным уже более с процессом старения организма в целом, чем с
воздействием ПТСР.
При сравнительном анализе некоторых биохимических показателей и показателей
уровня липидов определена корреляционная связь значений сахара крови с уровнем
триглицеридов (r=0,26; р=0,008), ЛПОНП (r=0,25; р=0,005), ЛПНП (r=0,18; р=0,046)
и индексом атерогенности (r=0,2; р=0,027). Показатели уровня мочевой кислоты
коррелировали с показателями триглицеридов (r=0,79; р=0,000) и ЛПОНП (r=0,78; р=0,000),
что согласуется с данными некоторых исследований о патогенетической роли мочевой
кислоты в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (Кобалава Ж.Д., Толкачева
В.В., 2011). Показатели тимоловой пробы коррелировали со значениями
триглицеридов (r=0,45; р=0,000), ЛПОНП (r=0,38; р=0,005) и индексом
атерогенности (r=0,34; р=0,009), и это может указывать на то, что изменение
метаболизма жира в гепатоцитах является следствием нарушения обмена свободных
жирных кислот, а это сопровождается снижением синтеза и секреции ЛПОНП, что
приводит к стеатозу (Буеверов А.О., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т., 2008).
Количество факторов, участвующих в формировании стеатогепатита обширно, но
основная роль (около 75%) в этом процессе принадлежит алкоголю. Усиление синтеза
триглицеридов обусловлено повышением глицеро-3-фосфата в результате окисления
этанола в печени и снижением β-окисления свободных жирных кислот в митохондриях
гепатоцитов (Буеверов А.О., Драпкина О.М., Ивашкин В.Т., 2008; Вовк Е.И., 2011).
Вероятно поэтому показатели триглицеридов (r=0,2; p=0,023) и ЛПОНП (r=0,29; p=0,001)
были отчетливо повышены у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Важным фактором в
развитии стеатоза печени являются инфекционные заболевания, которые, как
известно, были широко распространены среди военнослужащих на территории
Афганистана (Мякотных В.С., 2009). Последствия вирусного гепатита А, брюшного
тифа и других инфекционных заболеваний на фоне нередкого злоупотребления
алкоголем приводили к изменениям метаболизма свободных жирных кислот. Отсюда
более высокие показатели общего холестерина (р=0,006), ЛПНП (р=0,02) именно у
ветеранов Афганистана, в том числе и при патологии печени, выявленной методами
УЗИ (табл. 60).
Результаты исследования убедительно показывают, что жировые изменения печени,
особенно сопровождающиеся гепатомегалией, изменяют липидный обмен. Стеатоз
печени приводит к так называемому «липидному квартету», характерному для
гиперлипопротеинемии 2в, а именно к повышению уровней общего холестерина,
триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП и, как следствие, к увеличению коэффициента
атерогенности (Вовк Е.И., 2011). Среди наблюдавшихся нами бывших участников
боевых действий данный тип дислипидемии диагностирован чаще у ветеранов войны в
Афганистане.
Таблица 60. Показатели липидного спектра и патология печени (M±m)
Состояние печени |
Общий холестерин (ммоль/л) |
Триглицериды (ммоль/л) |
ЛПОНП (ммоль/л) |
ЛПНП (ммоль/л) |
ЛПВП (ммоль/л) |
Индекс атерогенности |
Норма (n=27) |
5,0±0,2 |
1,54±0,2 |
0,67±0,1 |
2,89±0,2 |
1,3±0,1 |
2,8±0,2 |
Жировой гепатоз (n=13) |
5,2±0,5 |
1,87±0,3 |
0,84±0,2 |
3,59±0,5 |
1,07±0,1 |
4,3±0,8 р=0,017 |
Гепатомегалия (n=11) |
4,8±0,2 |
1,65±0,2 |
0,76±0,1 |
2,9±0,1 |
1,25±0,1 |
3,2±0,4 |
Сочетание жирового гепатоза и гепатомегалии (n=4) |
6,2±0,5 р=0,04 |
2,99±1,4 р=0,04 |
1,36±0,6 р=0,034 |
4,3±0,3 р=0,026 |
1,3±0,5 |
5,3±0,9 р=0,017 |
Примечание: статистическая достоверность рассчитывалась по критерию Стьюдента
с нормальными показателями
При подведении итогов представленных исследований возникает четкое ощущение
того факта, что ПТСР, хронические болевые синдромы и целый ряд соматических
патологических процессов являются звеньями одной цепи, которая и создает
ситуацию формирования и развития так называемой стресс-индуцированной патологии
в целом. В наибольшей степени при этом, конечно же, страдают нервная и
сердечно-сосудистая системы. Но если в диагностике патологических процессов в
нервной системе, в частности травматической болезни головного мозга,
значительную, если не первостепенную роль играет доказанный факт получения
физической травмы, то в диагностике же патологии сердечно-сосудистой системы и
построении ее патофизиологической схемы нередко требуется доказательство бывшего
стрессового расстройства, в нашем случае боевого, и ПТСР. При этом несомненно
доказано, что преобладающим вариантом патологии сердечно-сосудистой системы у
ветеранов боевых действий является артериальная гипертония, и нейроэндокринные
изменения, возникшие вследствие перенесенного боевого стресса, явились важным
фактором как ее патогенеза, так и в целом сердечно-сосудистой патологии на
раннем этапе. В дальнейшем формирование и развитие сердечно-сосудистой патологии
у бывших участников боевых действий уже в значительной степени оказывается
зависимым от возраста пострадавших и от продолжительности периода, прошедшего
после окончания участия в военных кампаниях. Последний фактор является особенно
значимым для развития цереброваскулярной патологии. Изменения центральной
регуляции нервной системы при ПТСР со временем, при отсутствии адекватной
терапии приводят к несомненной трансформации так называемой нейроциркуляторной
дистонии в артериальную гипертонию, и с этих позиций указанную
нейроциркуляторную дистонию можно с уверенностью рассматривать в качестве ранней
стадии артериальной гипертонии. Негативные последствия боевого стресса в
дальнейшем могут усиливаться неблагоприятными социальными и
финансово-экономическими факторами мирного, послевоенного времени, связанными в
основном с трудовой деятельностью. При этом нарастающие процессы дезадаптации
формируют уже целый ряд патологических единиц, неразрывно связанных между собой.
Это и «палитра» хронических болевых синдромов, и заболевания желудочно-кишечного
тракта, опорно-двигательного аппарата, и наконец, развитие дислипидемий,
способствующих формированию атеросклеротических изменений сосудов в достаточно
молодом возрасте. При этом выраженное ПТСР оказывается коморбидно сочетанию
артериальной гипертонии с патологией желудка, что убедительно указывает на
дезадаптационный характер той и другой патологии, а показатели липидного спектра
ветеранов боевых действий отчетливо выше не только рекомендованных значений ВНОК,
но и показателей, зарегистрированных среди лиц, не принимавших участия в боевых
действиях и не страдавших ПТСР. Более того, в отличие от гражданского населения,
у бывших участников боевых действий значительно чаще выявляются
гипертриглицеридемия и снижение значений ЛПВП, а также тенденция к обратной
зависимости выраженности ПТСР и значений общего холестерина и ЛПНП. Все это
определяет высокий индекс атерогенности при всех заболеваниях
сердечно-сосудистой системы у ветеранов боевых действий. Но с другой стороны, не
только боевой стресс и следующее за ним ПТСР способствуют развитию нарушений
липидного обмена. Например, ПТСР, развивающееся уже непосредственно в
постстрессовом периоде, не способствует развитию гиперлипидемии, а
следовательно, и атеросклероза. Более того, выраженность ПТСР снижается по мере
удаления от момента воздействия боевого стресса, а наблюдаемая у ветеранов
современных боевых действий гиперлипидемия не находится в прямой зависимости от
выраженности ПТСР, а оказывается более связанной с увеличением возраста
пациентов. Возможно, именно поэтому нами выявлены различия в характере изменений
липидного спектра у ветеранов войны в Афганистане и на Северном Кавказе, хотя
определенное влияние на этот процесс, вероятно, привнесли патологические
изменения метаболизма печени, связанные с перенесенными тяжелыми инфекциями, а
также нередко имевшая место алкогольная зависимость.
Определенное своеобразие имеют хронические болевые синдромы, развивающиеся на
фоне последствий боевого стресса и ПТСР, а само ПТСР имеет ряд особенностей
именно у лиц, страдающих хроническими болями. В частности, в симптоматике ПТСР у
пациентов с хронической болью в груди преобладали симптомы вторжения и
гиперактивации. Вероятно, в результате нейроэндокринных изменений при ПТСР и
хронической боли происходит интенсификация адренергических влияний и формируется
дисбаланс в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой
системах. Адренергические влияния на миокард приводят не только к изменениям в
проводящей системе, что фиксировалось на ЭКГ, но и к нарушениям в системе
перекисного окисления липидов (ПОЛ), к повреждениям мембранного аппарата и к
усилению кальциевой альтерации миокарда, к изменению энергозависимых процессов,
что в конечном итоге приводит к его гипоксии. Формируется и развивается
определенного рода взаимоподдерживающая система гипоксии миокарда при ПТСР,
схематично представленная на рис. 15.
Рис. 15. Схема формирования гипоксии миокарда при ПТСР
В целом патология сердечно-сосудистой системы и хронические боли в груди у
ветеранов, перенесших боевой стресс, имеют полифакторный характер. Показатели
общего холестерина возрастают в прямой зависимости от увеличения возраста, а
показатели ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП и тригдицеридов, кроме того, зависят от индекса
массы тела. Преобладающим является 2а тип дислипидемий, выявляемый в возрасте
старше 55 лет и тесно связанный с развитием атеросклероза коронарных и
церебральных артерий, а 4, менее агрессивный тип дислипидемий, оказывается более
характерным для молодого возраста. Но через 15-25 лет после окончания участия в
боевых действиях выраженность ПТСР, как нами показано, может снижаться, а
сердечно-сосудистая патология, связанная с атеросклерозом и нарастающими
параллельно снижению интенсивности ПТСР расстройствами обмена липидов, наоборот,
приобретать более выраженное клиническое «звучание». Возможно даже, что речь
идет о некоей трансформации биохимизма образования липидов и связанного с этим
процессом ускоренного развития атеросклероза на фоне часто встречающейся
артериальной гипертонии ветеранов боевых действий при уменьшении выраженности
ПТСР, что неизбежно происходит через 15-25 лет после выхода из зоны боевых
действий. Механизм развития дислипидемии в таких случаях, запущенный ранее при
непосредственном участии боевого стресса и ПТСР, приводит к ускоренному развитию
атеросклероза и ассоциированной с атеросклерозом сердечно-сосудистой патологии.
Затем, при постепенном снижении влияний ПТСР данный атеросклероз развивается уже
по своим законам - происходит трансформация атеросклеротических бляшек по
известным стадиям, усиливается тромбогенная и эмбологенная составляющая
развитого атеросклеротического процесса. Другими словами, развитие атеросклероза
становится в значительной степени более зависимым не столько от ПТСР, сколько от
процесса старения, который, как известно, формируется у ветеранов боевых
действий ускоренными темпами.
В отличие от сердечно-сосудистой, патология желудочно-кишечного тракта у
ветеранов боевых действий достаточно редко, только в 6,2%, сопровождается
хронической болью. С другой стороны, заболевания желудочно-кишечного тракта,
проявляя себя не столько хронической болью, сколько иными вариантами
симптоматики, в значительной степени являются следствием нарушения процессов
адаптации на боевой стресс, т.к. нарушение интегративного контроля ЦНС приводит
к формированию нейросоматической патологии. В результате складывается
патологическая система с первичным звеном в ЦНС и периферическим - в органах
желудочно-кишечного тракта (Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н., 2009).
Несомненно, что важная роль в развитии патологической системы, как результата
боевого стресса, принадлежит дизрегуляционным изменениям в
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системах, иммунной
системе и последующим нейропластическим и нейротрансмиттерным нарушениям в ЦНС.
Хроническая боль и ПТСР в данной патогенетической цепи могут являться так
называемым взаимоподдерживающим состоянием (системой), в котором хроническая
боль возвращает ветерана к травмирующим боевым событиям, а ПТСР приводит к
усилению центральной сенситизации боли. Весь этот цикл можно представить в виде
схемы (рис. 16).
Рис. 16. Взаимоподдерживающая патологическая система
Примечание: ГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система; САС –
симпатоадреналовая система
Первичными, центральными звеньями представленной на схеме патологической
системы являются боевой стресс и следующее за ним ПТСР, которые определяют
дизрегуляцию в ЦНС, нейроэндокринной системе, нарушения адаптации и гомеостаза в
целом. Соматическая патология по существу является вторичным, периферическим
звеном патологической системы, а хронические болевые синдромы – следствием. Но
при этом, с одной стороны, дизрегуляция ЦНС является фактором хронизации боли, с
другой стороны, соматическая патология, в особенности на начальном этапе своего
формирования - источником ноцицептивного потока в ЦНС, и чем он интенсивней, тем
труднее его сдерживать «антисистемам», и быстрее формируется хроническая боль.
Патологическое состояние отчетливо принимает форму «порочного круга».
|