1.3. Посттравматическое стрессовое расстройство
Строго говоря, ПТСР возникает как отставленная и затяжная реакция на
стрессовое событие или ситуацию исключительно угрожающего или катастрофического
характера, которая в принципе может вызвать общий дистресс почти у каждого
человека. Но особенность клинического течения и симптоматики ПТСР, связанного с
боевыми действиями, позволяет выделить его в отдельную форму – боевого ПТСР.
Известно, что ПТСР, сформировавшиеся в результате боевого стресса, клинически
более многообразны и более продолжительны, чем ПТСР мирного времени (Мякотных
В.С., Торгашов М.Н., 2015; Dohrenwend B., Turner J., Turse N. et al., 2006).
Средние показатели частоты возникновения ПТСР в условиях военного времени
значительно превышают данные распространенности ПТСР после тяжелого стресса в
мирное время (Андрющенко А.В., 2000). Особое влияние на формирование боевого
ПТСР оказывают ранения, контузии, длительность и условия пребывания в плену. У
ветеранов, переживших боевые ранения, на всю жизнь остается своеобразный
психологический «след» раны, случайная актуализация которого психологически же
возвращает человека в травмирующую ситуацию (Мякотных В.С., 2009).
В условиях боя человек должен действовать наперекор своим инстинктам
самосохранения, до предела мобилизовав свои физические и эмоциональные
возможности. Процессы изменений в центральной нервной системе (ЦНС) продолжаются
после психотравмирующего эпизода, приводя к формированию ПТСР с отставленным во
времени и менее резким началом. Дебютирует ПТСР нередко после дополнительных,
незначительных воздействий (Александров Е.О., 2005; Китаев-Смык Л.А., 2009;
Auxéméry Y., 2012). Данный феномен «запоздалой реактивности» - одна из наиболее
характерных черт формирования и развития боевой психической патологии, и именно
она представляет самую большую угрозу для здоровья человека (McEwen B.S., 2007).
Остается открытым вопрос о частоте формирования ПТСР. Кроме того, известно,
что боевой стресс может повышать адаптивность личности, не имея психологических
последствий и проявляясь только социально-психологической дезадаптацией
(Нечипоренко В.В., Литвинцев С.В., Снедков Е.В., 1997; Китаев-Смык Л.А., 2009;
Auxéméry Y., 2012), которая трудно «вписывается» в диагностические рамки
классического ПТСР. Для формирования ПТСР имеют значение такие факторы риска,
как молодой возраст, наличие предшествующих психических травм, неблагополучное
детство, затруднения социальной адаптации, девиантное поведение, наличие
неблагоприятных личностных особенностей (эмоциональная неустойчивость,
ригидность психических процессов, истероидные черты характера, элементы
психического инфантилизма, акцентуации и др.) (Александров Е.О., 2005). Не
исключены также такие факторы риска, как экологические, демографические,
индивидуальность и психиатрический анамнез, диссоциация когнитивных и
биологических систем, генетический и семейный риск (Yehuda R., McFarlane A.C.,
Shalev A.Y., 1998; Halligan S.L., Yehuda R., 2000; 2002). Генетическую основу
ПТСР подтверждают исследования, обнаружившие в мозговой ткани человека ген P11,
связанный с глюкокортикоидными рецепторами; выявлено пониженное количество Р11 у
лиц с депрессией и повышение его при ПТСР. Новые исследования рецепторов 5-HT2A,
глюкокортикоидов, каннабиоидов, P11, митохондриальных генов открыли новые
перспективы в понимании патогенеза ПТСР (Zhang L., He Li, Barker J.L. et al.,
2008; Ursano R.J., Zhang L., He L. et al., 2009).
Адаптация к мирной жизни также может провоцировать развитие ПТСР. предложено
даже различать 2 типа боевого ПТСР: первый - это результат боевой психической
травмы с изменениями психического и физического состояния, второй –
развивающийся у лиц, успешно адаптировавшихся в боевых условиях, но не способных
к реадаптации в мирной жизни (Китаев-Смык Л.А., 2009).
И все-таки, несмотря на изложенное, пока нет единой общепринятой
теоретической концепции развития ПТСР. Выделяют психодинамическую, когнитивную,
психосоциальную (относящуюся к психологическим), биологическую и мультифакторную
модели патогенеза ПТСР (Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999;
Тарабрина Н.В., 2001; Дворянчиков Н.В., 2008). Считается, что в основе
биологической модели развития ПТСР лежит нарушение функций нейроэндокринной
системы. Имеются данные о повышении уровня дофамина и катехоламинов в плазме
крови больных с ПТСР (Southwick S.M., Krystal J.h., Nocolaou A.l. et al., 1997;
Newport D. J., Nemeroff С.В., 2003), оказалось характерным увеличение суточного
количества выделяемого норадреналина и уменьшение кортизола, особенно ранним
утром и поздним вечером (Yehuda R., Halligan S.L., Grossman R. et al., 2002). Но
дальнейшие исследования показали, что низкое содержание кортизола в крови
связано с большим количеством глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, и
эти рецепторы обеспечивают больше связующих участков для кортизола (Newport D.
J., Nemeroff С.В., 2003; Yehuda R., 2005; Ursano R.J., Zhang L., 2009).
Повышенная активность симпатической нервной системы у пациентов с ПТСР считается
следствием интенсивного стрессового воздействия, и при напоминании стрессовых
событий происходит ее гиперактивация (Strawn J.R., Geracioti T.D., 2008).
Нейропсихологическая теория патогенеза ПТСР обобщает психофизиологическую и
биологическую модели. Вследствие чрезвычайного стрессирующего воздействия
происходит изменение в нейронах с блокадой синаптической передачи, вплоть до
возможной гибели нейронов. Наиболее тропными к экстремальным воздействиям
оказываются зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью, памятью и
циклом сна - миндалевидное тело, гиппокамп, фронтальная кора (Тарабрина Н.В.,
2001; Amano Т., Unal С.Т., Paré D., 2010). Многие исследователи отметили
уменьшение объема гиппокампа у лиц, страдающих ПТСР (Bremner J.D., Vythilingam
M., Vermetten E. et al., 2003; Vythilingam M., Luckenbaugh D.A., Lam T. et al.,
2005; Jatzko А., Rothenhöfer S., Schmitt A. et al., 2006; Woodward S.H.,
Kaloupek D.G., Streeter C.C, et al., 2006). Нейропсихологическое исследование, в
свою очередь, показало взаимосвязь атрофии гиппокампа со снижением
кратковременной памяти (Elzinga B.M., Bremner J.D., 2002). Тем не менее,
некоторые считают атрофию гиппокампа фактором риска ПТСР, а не его следствием (Gilbertson
M.W., Shenton M.E., Ciszewski A. et al., 2002). Другие связывают данный феномен
с уменьшением всего объема мозга, в том числе гиппокампа, вследствие
травматического стресса, пережитого в детстве, но не в боевых условиях (De
Bellis M.D., Hall J., Boring A.M. et al., 2001). Имеются сведения о том, что при
ПТСР происходит процесс стресс-индуцированной миелинизации гиппокампа, который
можно рассматривать как потенциальный механизм, лежащий в основе изменений
головного мозга, связанный с уязвимостью к стрессу (Chao L.L., Tosun D.,
Woodward S.H. et al., 2015). Тем не менее, у некоторых людей биологические
процессы памяти и, возможно, определенные познавательные функции, которые делают
воспоминания невыносимо болезненными и нескончаемыми, могут ускорить
гиппокампальную атрофию и гипертрофию миндалевидного тела (Sousa N., Lukoyanov
N.V., Madiera M.D. et al., 2000; Suvak M. K., Barrett L. F., 2011). С другой
стороны, при ПТСР установлена гиперактивность миндалевидного тела и уменьшение
активности медиальной префронтальной коры, таламуса, передней поясной извилины (Lanius
R.A., Williamson P.C., Densmore M. et al., 2001; Bryant R.A., Guthrie R.M.,
2005). В результате в миндалевидном теле происходит дендритная гипертрофия с
увеличением его активности (Roozendaal В., McEwen В.S., Chattarji S., 2009).
Важную роль в патогенезе ПТСР играет активность глутаматергической системы.
Соотношение глютамин/глутамат имеет обратную связь с выраженностью ПТСР (Nishi
D., Hashimoto K., Noguchi H. et al., 2015). В состоянии относительного покоя
данные изменения проявляются в первую очередь психопатологическими нарушениями,
формированием нейродегенеративных изменений, которые усиливаются
посттравматическими.
Таким образом, этиология и патогенез ПТСР носят полифакторный характер, но
основным является мощный, опасный для самой жизни стресс и социальная ситуация,
которые наслаиваются на биологическую и личностно-психологическую
предрасположенность.
Клиническая картина ПТСР также представляется разнообразной. В зависимости от
начала и продолжительности симптомов выделяют следующие формы ПТСР: острая
(продолжительностью менее 3-х месяцев), хроническая (продолжительность симптомов
3 и более месяцев) и с замедленным началом (дебют спустя 6 месяцев от
травмирующего стресса) (Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999).
Выделяют 3 класса симптомов ПТСР (Вайнштейн А.Э., 2005): 1) симптомы
«вторжения прошлого» или повторного переживания; 2) симптомы «избегания и
отгороженности», включающие импульсное и агрессивное поведение; 3) симптомы
повышенной возбудимости. Кроме того, в зависимости от преобладающей симптоматики
предлагается выделять 4 типа ПТСР (Волошин В.М., 2004): 1) тревожный; 2)
дисфорический; 3) астенический или апатический; 4) соматоформный. При этом
возможна трансформация указанных типов. Так, например, преобладающий вначале
тревожный тип со временем может перейти в дисфорический или соматоформный,
включая развитие различных заболеваний (Михайлова Е.В., Якунин К.А., Рачин А.П.,
Юдельсон Я.Б., 2007; Михайлова Е.В., 2008).
У ветеранов боевых действий часто обнаруживаются соматические и
психосоматические расстройства, характерные для болезней адаптации: заболевания
сердечно-сосудистой системы, хронические боли, язвенная болезнь желудка и
12-перстной кишки, заболевания опорно-двигательного аппарата и др. (Мякотных
В.С., 2009; Мякотных В.С., Торгашов М.Н.,2015). Нейробиологические изменения,
связанные с ПТСР, прежде всего гипервозбуждение симпатической нервной системы и
низкий уровень эндогенных опиоидов, способствуют развитию зависимости от
алкоголя (Мякотных В.С., 2009; Fulco C., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008),
который якобы «облегчает» проявления ПТСР. Вариабельность симптомов самого ПТСР,
а также их нередкое сочетание позволяют предположить присутствие нескольких
нейробиологических механизмов патогенеза ПТСР при участии нескольких же
биомаркеров, лежащих в основе данного патогенеза (Michopoulos V., Norrholm S.D.,
Jovanovic T., 2015).
Для диагностики ПТСР обычно используют специальные психологические опросники,
шкалы. Для изучения стрессовых расстройств военной этиологии применяется
Миссисипская шкала, субшкала ПТСР, разработанная на базе известного
Миннесотского многоаспектного личностного опросника (Minnesota Multiphasic
Personality Inventory - MMPI), шкала оценки тяжести воздействия травмирующего
события Горовитца, опросник травматического стресса И.О. Котенева (1996) и др.
Особый интерес представляют вопросы взаимного потенциирующего действия боевого
стресса и боевой физической травмы на развитие ПТСР. Разумеется, ранения и
увечья, полученные в бою, являются сильнейшими психотравмирующими факторами.
Боевой стресс усиливается стрессом, полученным от ранения или травмы, а он, в
свою очередь, зависит от их тяжести, характера, прогноза. Типичным проявлением
ПТСР у раненых является его сочетание с неврозоподобными расстройствами и
соматогенно обусловленной астенией. Интересен тот факт, что чем легче и
благоприятнее прогноз ранения, тем более выраженным будет проявление ПТСР (Литвинцев
С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999; Kennedy J.E., Jaffee M.S., Leskin G.A. et
al., 2007), но при этом распространенность ПТСР у травмированных ветеранов может
быть в 2-3 раза выше, чем у ветеранов, не получавших боевые ранения и травмы (Hoge
C.W., McGurk D., Tomas J.L. et al., 2008).
Широкое использование минно-взрывных устройств в современных вооруженных
конфликтах привело к увеличению контузионных травм (до 74%) по сравнению с
периодом Второй Мировой войны (около 9%). Воздействия взрыва на организм
представлены следующими категориями: 1) прямое влияние баротравмы; 2)
проникающие повреждения от первичных фрагментов, являющихся частью оружия; 3)
поражение вторичными предметами от взрыва; 4) воздействия ядовитых летучих
веществ и высоких температур взрыва (DePalma R.G., Burris D.G., Champion H.R.,
Hodgson M.J., 2005). Наиболее мощное воздействие на мозг оказывает ударная
волна. Кинетическая энергия ударной волны может повреждать мозг за счет
вращательного движения головы, а вместе с этим и вращательного движения мозга в
полости черепа. Возможно повреждение мозга и за счет отрицательного давления,
возникающего в полости черепа в момент взрыва, если пострадавший находился
достаточно близко к месту взрыва. Происходит дополнительная травматизация уже в
виде механического удара головой о твердые поверхности (Мякотных В.С., 2009;
Gondusky J.S., Reiter M.P., 2005).
Согласно биомеханизму и патофизиологии контузионной травмы головного мозга,
независимо от направления силы травмирующего воздействия страдают лобные и
височные доли мозга. Эти области мозга более подвержены контузионному
воздействию травмы в результате ударов о твердые выступы основания черепа.
Морфологические изменения в ткани мозга при контузии могут быть представлены
различными мелкими кровоизлияниями по типу Дюре в стенках желудочков мозга, в
стволовой его части и корковом веществе. Наиболее уязвимы структуры височных
долей, миндалевидного тела, гиппокампа, префронтальной коры (Phillips L.L.,
Reeves T.M., 2001; Kennedy J.E., Jaffee M.S., Leskin G.A. et al., 2007; Taber K.
H., Hurley R. A., 2009). Вместе с тем, поражение префронтальной коры
ассоциируется с меньшей вероятностью развития симптомов ПТСР, а при фокусной
травме миндалевидного тела ПТСР практически не развивается (Koenigs M., Huey
E.D., Raymont V. et al., 2008).
При травмах головы развивается классическая стресс-реакция с включением
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. В то же
время могут возникать различные дисфункции
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, связанные с локализацией очага
повреждения головного мозга (Горбачев В.И., Унжаков В.В., Ковалев В.В., 2009).
Изучение клиники конверсионных расстройств при контузиях позволило
сформулировать гипотезу о роли эндогенных опиоидных пептидов в патогенезе
контузионных расстройств (Снедков Е.В., 2010). Однако длительное пребывание в
экстремальных условиях сопровождается истощением ресурсов эндогенных опиоидных
пептидов, приводя к нарушению действия антиноцицептивной и стресс-лимитирующей
систем. При ПТСР также обнаружены изменения в эндогенной опиоидной системе и
снижение порога восприятия боли (Pitman R.K., van der Kolk B.A., Orr S.P. et al.
1990).
Таким образом, отмеченные структурные, эндокринные и нейрохимические
изменения при контузиях и ПТСР являются общими. Некоторые из них могут увеличить
биологический риск развития ПТСР при физической травме головного мозга (Мякотных
В.С., Торгашов М.Н., 2015; Yehuda R., 2005). Сложность диагностики заключается в
общих симптомах как постконтузионных расстройств, так и ПТСР. Травматизация
мозга включает звенья патогенеза, зависящие от локализации повреждений.
Поскольку чаще всего патологическим процессом затрагивается лимбико-ретикулярный
комплекс, то нарушения при ПТСР усиливаются, а зачастую появляются новые
патопсихологические состояния: непереносимость или плохая переносимость
алкоголя, избегание шумных компаний, непереносимость громкого звука и яркого
света, транспорта, жары, душных помещений, колебаний барометрического давления,
тревожность, страх, внутреннее беспокойство (Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я.,
2010; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015).
|