2.2. Хроническая боль и последствия боевого стресса как срыв адаптации организма

Боль и стресс часто имеют общую психологическую и эмоциональную окраску, включающую тревогу, страх, беспомощность и др. (Sharp T.J., 2004). Любая боль всегда проявляет свойства стресса. В результате активации стресс-реализующей системы происходит ослабление болевого ощущения, мобилизация пластических и энергетических ресурсов организма на восстановление поврежденных тканей. При болевом стрессе происходит физиологическое подавление не участвующих в предупреждении боли органов и систем, активируя системы адаптации. Боль надолго оставляет памятный след о развитии повреждающего эффекта и ситуации, особенно в сочетании со стрессом, что имеет важное значение для предупреждения повторных событий (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015).

При участии мотивационно-аффективнного компонента нейроматрикса формируется потребность в действиях, направленных на предупреждение боли (Melzack R., 2001), возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными проявлениями – «борьбы или бегства». Однако, при сбое системы стресс может изменить соотношение между нейроматриксом и периферическими стимулами. Нарушения происходят в ЦНС и стресс-лимитирующей системе (Данилов А.Б., 2008). Так, снижение порога восприятия боли у пациентов с ПТСР связано с уменьшением уровня β-эндорфинов (Friedman M.J., 2000).

Функции антиноцицептивной и стресс-лимитирующей систем заключаются в ограничении и сдерживании интенсивности боли и выраженности стрессового ответа по типу обратной связи. При сбалансированности этих систем происходит восстановление гомеостаза, боль стихает. Антиноцицептивная и стресс-лимитирующая системы имеют единые медиаторы - ГАМК, эндогенные опиоиды, серотонин, норадреналин Кроме того, есть общие структурные образования головного мозга – гипоталамус, синее пятно, ретикулярная формация, гиппокамп, миндалевидное тело, которые входят в обе названные системы и обладают определенными механизмами активации и взаимодействия (Пшенникова М.Г., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Одинак М.М., Живолупов С.А., Самарцев И.Н., 2009; Coplan P.M., Schmader K., Nikas A. et al., 2004; Fulco C., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008).

При длительной и интенсивной ноцицепции стрессорный ответ затягивается, а при избыточной активации систем происходит повышение уровня медиаторов и гормонов, ответственных за стресс и ноцицепцию (Carli C., 2009). Интенсивная секреция кортизола оказывает на организм повреждающее действие, поскольку для гарантирования высокого уровня энергетических затрат под его воздействием происходят катаболические реакции с распадом не только жировой ткани, но и белка, в том числе мышечной ткани, изменяется кальциевый обмен. Повышенная и длительная секреция кортизола приводит к подавлению устойчивости систем организма, а продолжительная ноцицепция приводит к истощению коры надпочечников и, наоборот, снижению продукции кортизола (Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Понукалина Е.В., Морозова О.Л., 2006; Селезнев А.Н., Сабило Е.С., Савин А.А. и др., 2008). В данных условиях происходит ослабление регулирующих функций лимитирующих систем. Исследования больных с депрессией, ПТСР, хронической болью показали, что их объединяют общие поведенческие маркеры дезадаптационной реакции на сохраняющийся стресс (Данилов А.Б., 2008). Отмечено понижение уровня кортизола при ПТСР, сочетающемся с болью, а наиболее высокий уровень кортизола был выявлен у лиц при сочетании боли и депрессии - 10-кратное увеличение уровня кортизола по отношению к его значениям у лиц, испытывающих боль и ПТСР (McLean S.A., 2007). Пониженное содержание кортизола связано с большим количеством глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, что обеспечивает больше связующих участков для кортизола (Halligan S.L., Yehuda R., 2002; Yehuda R., 2005). В крови у пациентов с ПТСР определено повышенное содержание катехоламинов, а соотношение содержания норадреналина и кортизола в моче увеличивалось (Mason J.W., Giller E.L., Kosten T.R., et al., 1988).

Хроническая боль сама по себе является источником стресса, но и хронический стресс может являться фактором хронизации боли (Вознесенская Т.Г., 2008; Мякотных В.С., Торгашов С.Н., 2015). Чрезмерная по интенсивности и длительности стресс-реакция, превращение ее из звена адаптации в звено патогенеза играет важную роль в возникновении эндогенных неинфекционных заболеваний, в том числе и хронической боли. Кроме того, ассоциация между эмоциональным стрессом и выраженностью боли объясняется повышенной активностью ЦНС, автономной нервной системы и скелетно-мышечной системы (Liedl А., Knaevelsrud C., 2008). Исследования T. Gosden (2008) показали, что 40% пациентов с хронической болью имели изменения в эмоциональной сфере, перенесли продолжительный дистресс. Так, психосоциальный стресс может являться одним из причинных факторов мышечно-скелетных болей в спине, а двигательные нарушения инициируются как физическими причинами, так и эмоциональным стрессом (Кудакова А.М., Левин Я.И., 2009; Мякотных В.С., Торгашов С.Н., 2015; Carragee E.J., 2005; Gosden Т., 2008).

Длительный и интенсивный стресс приводит к атрофическим изменениям в гиппокампе (Vythilingam M., Luckenbaugh D.A., Lam T. et al., 2005; Woodward S.H., Kaloupek D.G., Streeter C.C, et al., 2006), а изменения миндалевидного тела и гиппокампа играют важную роль в персистировании хронической боли и коморбидных с ней состояний (Stahl S.M., 2000; Stahl S.M., Wise D.D., 2008). Нейровизуализационные исследования показали, что при хронической боли происходит снижение нейрональной активности в медиальной префронтальной коре, причем не зависящее от локализации данной хронической боли и от заболеваний, вызывающих ее (Niddam D.M., Hsieh J.-C., 2009; Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki M.N., 2011; Parks E.L., Geha P.Y., Baliki M.N. et al., 2011). Также изменения нейрональной активности при хронической боли происходят в передней опоясывающей извилине, переднем отделе островка Рейля (Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki M.N., 2011; Apkarian A.V., Hashmi J. A., Baliki M.N., 2011).

Субъективная оценка хронической боли вовлекает определенные пространственно-временные нейрональные механизмы, отличные от острой боли. При этом возрастает роль эмоционального мозга (Apkarian A.V., Hashmi J. A., Baliki M.N., 2011). Исследования показали, что префронтальная кора является основным участком нейродегенеративного и потенциального некроза клеток при хронической боли. Именно поэтому длительную хроническую боль можно считать нейродегенеративным заболеванием, которое в значительной степени затрагивает область префронтальной коры (Tracey I., 2008).

Длительно существующая гиперактивность и гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с постоянной гиперактивностью же кортикотропин-рилизинг-гормона, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола приводит к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нарушению метаболизма фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов. Изменяются чувствительность NMDA и AMPA рецепторов с усилением цитотоксического действия глутамата на нейроны, нарушается кальциевый гомеостаз, происходит ингибиция транспорта глюкозы (Вознесенская Т.Г., 2008). Предложена даже гипотеза, показывающая важность ноцицепции для гомеостаза и рассматривающая боль как специфическую эмоцию, связанную с гомеостатическими поведенческими реакциями (Craig A.D., 2003; Carli C., 2009).

Распространенность различных хронических болевых синдромов среди населения составляет от 11% до 49% (Павленко С.С., 2002; Juniper M., Le T.K., Mladsi D., 2009). В Европе 70 миллионов взрослых страдают от хронической боли, около 60% страдают от боли, продолжающейся в течение 2-15 лет. Каждый третий пациент с хронической болью описывает ее как «нестерпимую» (Gureje O., Simon G.E., Von Korff M., 2001). На распространенность хронической боли влияют возраст, пол, социальное положение, этнокультурные факторы (Павленко С.С., 2002; Данилов А.Б., 2008; Campbell C.M., Edwards R.R., Fillingim R.B., 2005). Женщины – ветераны боевых действий чаще испытывают хроническую боль, чем мужчины (Kaur S., Stechuchak K.M., Coffman C.J. et al., 2007), а у почти половины лиц пожилого и старческого возраста хроническая боль коррелирует с когнитивными и нейродегенеративными нарушениями позднего возраста (Helm R.D., Gibson S.J., 2001; Walid M.S., Zaytseva N., 2009).

Боль различной локализации – самая частая причина обращения ветеранов войн в центры реабилитации (Мякотных В.С., 2009). При этом в 10–20% случаев у пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Gatchel R.J., Gardea M.A., 1999;). Повторные травматические повреждения, воспалительные процессы, нарушения статики и гормональные изменения ускоряют естественный процесс старения межпозвонковых дисков, способствуя развитию заболевания даже в молодом возрасте (Бадокин В.В., 2007). Значительные физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат у военнослужащих в период боевых действий являются фактором, определяющим развитие дегенеративных изменений в суставах и позвоночнике (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Kaur S., Stechuchak K.M., Coffman C.J. et al., 2007). Распространенность хронической боли у ветеранов боевых действий по данным H.L. Lew, J.D. Otis, С. Tun et al. (2009) составила 81,5%. Самыми частыми локализациями хронической боли являлись нижняя часть спины (58%), голова (55%) и плечевые суставы (21%).