4.3. Последствия стресса и алкогольная зависимость

Исследователей в области так называемой послевоенной медицины продолжают занимать вопросы алкогольной и наркотической зависимости бывших участников боевых действий, их ускоренного старения, возможных генетических изменений, возникающих в ответ на воздействие полученных боевых травм в сочетании с боевым же стрессом и ПТСР. Интерес к результатам таких исследований достаточно высок еще и потому, что их можно в определенной степени экстраполировать и на другие, более широкие категории лиц, подвергавшихся стрессовому воздействию, например, жертвам преступных нападений, терроризма, тяжелых транспортных и техногенных катастроф и т.д.

При развитии ПТСР в сочетании с последствиями ранений и травм у пострадавших наблюдаются различного рода психопатологические симптомы и синдромы, разнообразная соматическая, сомато-неврологическая патология. Данный комплекс взаимосвязанных и взаимозависимых между собой патологических процессов, естественно способствует активизации ускоренного, патологического старения участников боевых действий (Мякотных В.С., Ямпольская В.В., Самойлова В.Н. и др., 2007; Мякотных В.С., 2009; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015). На наш взгляд, не последнюю роль в этом процессе ускоренного старения и формирования полипатологических комплексов играет сформировавшаяся после получения боевой черепно-мозговой травмы и боевого же стресса алкогольная зависимость, получившая, по нашим данным, широкое распространение среди участников современных боевых действий - до 77,42%.

Думается, что процессы ускоренного, патологического старения связаны с последствиями боевых травм, стрессами, алкогольной зависимостью не напрямую, а через нарастающие нарушения вегетативной, нейрогуморальной регуляции деятельности различных систем организма, в первую очередь, сердечно–сосудистой системы. И оснований для подобного рода утверждения достаточно. Хорошо известно, например, что получение даже легкой боевой травмы головного мозга приводит к появлению стойких посттравматических изменений (Мякотных В.С., 1994, 2009), в том числе выраженных вегетативных расстройств, развитию раннего атеросклероза, артериальной гипертонии, недостаточности мозгового кровообращения (Шутов А.А., Шерман М.А., 2003; Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2009). При этом развивающаяся алкогольная зависимость в сочетании с последствиями боевой черепно-мозговой травмы и ускоренным старением не могут не сказаться на изменениях, происходящих в системах свободнорадикального окисления и антиокислительной защиты организма, тем более, что указанные системы уже достаточно давно признаны ответственными за процессы старения в целом, в том числе патологического, связанного с развитием и накоплением многих заболеваний (Ястребов А.П., Мещанинов В.Н., 2005).

Тем не менее, проблема алкогольной зависимости на сегодня остается достаточно сложной и весьма далекой от своего решения, в том числе и среди лиц, подвергшихся стрессовому воздействию.

Алкогольная зависимость – это процесс, имеющий свое начало, свои этапы, свой финал и протекающий с той или иной скоростью. По своей болезненной сути это психическая болезнь, и решающим аргументом в пользу отнесения алкогольной зависимости к психическим заболеваниям служит патологическое влечение к алкоголю, а головной мозг является органом–мишенью для воздействия этилового спирта.

Влияние алкоголя на организм человека, его жизнедеятельность и функции проявляется в 3–х различных направлениях (Иванец Н.Н., 2002).

1–е. Алкоголь специфически влияет на определенные системы и структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является ведущим в клинической картине заболевания.

2–е. Алкоголь обладает токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма. Токсическое поражение различных органов не связано напрямую с проявлением синдрома зависимости, но временная нетрудоспособность, инвалидизация, смертность больных чаще всего обусловлены именно последствиями и осложнениями токсического эффекта алкоголя.

3–е. Сегодня уже несомненно влияние наркологической патологии родителей на потомство. У детей алкоголиков существенно повышен риск развития этого заболевания. У большинства из них выступают различные характерологические, поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску, депрессии.

Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от алкоголя базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называемая система подкрепления. Она участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде.

Воздействие алкоголя приводит к интенсивному выбросу из депо в лимбических структурах мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов, в первую очередь дофамина, и как следствие – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. При длительном употреблении алкоголя может развиться дефицит нейромедиаторов, причем угрожающий жизнедеятельности организма в целом. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и дофамин–бета-гидроксилазы, контролирующей превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом алкоголя выброс катехоламинов и их ускоренное разрушение сочетаются с компенсаторно усиленным синтезом этих медиаторов. Происходит формирование ускоренного кругооборота катехоламинов. При прекращении приема алкоголя остается ускоренный синтез катехоламинов, изменяется активность ферментов, и в мозге накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома – тревожности, напряженности, возбуждения, подъема АД, ускорения пульса, появления вегетативных расстройств, нарушений сна, возникновения психотических состояний. Эти изменения нейрохимических функций мозга являются основой формирования уже физической зависимости от психоактивных препаратов. При отсутствии лечения и соответствующего социального воздействия, направленного на пресечение дальнейшего пьянства, прогноз при алкогольной зависимости остается неблагоприятным. С другой стороны, имеются работы, в которых показано неблагоприятное, отягощающее прогноз заболевания и вызывающее негативную динамику неврологического статуса, побочное действие ряда препаратов, используемых при лечении хронического алкоголизма, в частности нейролептиков (Мякотных В.С., 2009); и это тоже проблема.

Многие лица, перенесшие черепно-мозговые травмы, в том числе боевые, начинали употреблять алкоголь, стремясь купировать возникшие астено–невротические проявления. У этих пациентов быстро, в среднем через 2–3 года, формировался абстинентный алкогольный синдром, и даже вне похмельных явлений были выражены аффективные нарушения, в особенности в виде частых дисфорий на общем сниженном фоне настроения (Мякотных В.С., 2009; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015).

Мы попытались детально проанализировать ряд особенностей сочетанной патологии, включавшей травматическую болезнь головного мозга, ПТСР и алкогольную зависимость, развившуюся в посттравматическом периоде. Проводилось сравнение двух групп больных: 1) с последствиями закрытой боевой травмы головного мозга и алкогольной зависимостью (n=105); 2) с последствиями аналогичной травмы, но без признаков алкогольной зависимости (n=48). Полученная травма в 100% относилась к категории легкой, хроническая алкогольная зависимость была 2-й стадии.

Наиболее частой жалобой была головная боль без достоверных статистических различий по выделенным группам наблюдения. Ряд других субъективных проявлений рассматриваемой сочетанной патологии отчетливо различались по частоте своей встречаемости у лиц с алкогольной зависимостью и без таковой (рис. 15)

Рис. 15. Наиболее отчетливые различия в субъективных проявлениях сочетанной церебральной патологии у больных 2–х групп.

Примечание: ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма; А – алкогольная зависимость

Высокая частота жалоб на повышенную потливость, тремор конечностей у лиц с алкогольной зависимостью скорее всего обусловлена тем, что данный симптом встречается практически облигатно в структуре алкогольного абстинентного синдрома. Диссомнические расстройства, встречавшиеся у 93,3% (n=98) пациентов с алкогольной зависимостью и у 43,7% (n=21) без таковой (р<0,01), сопровождались различными парасомниями - сноговорениями, стереотипными кошмарными сновидениями, в том числе связанными с пережитыми стрессами. Также значительно чаще при алкогольной зависимости страдала функция кратковременной памяти, беспокоили головокружения. Зато повышенная раздражительность, агрессивность отчетливо чаще (р<0,05) встречались как раз среди лиц с отсутствием алкогольной зависимости. Возможно, это объясняется тем, что частая и массивная алкоголизация вызывает «притупление» эмоций. При этом сами пациенты нередко заявляли о том, что очередной прием алкоголя был им необходим именно с целью снятия начинающегося раздражения.

Различия в состоянии объективного неврологического статуса касались в основном нарушений мышечного тонуса, координации и чувствительных нарушений (рис. 16), обычно в форме поверхностной гипестезии различной локализации. При этом у 19 из 105 (18,1%) больных, страдавших алкогольной зависимостью, имели место незначительно выраженные чувствительные нарушения полиневритического характера по типу гипестезии, но с характерным субъективным ощущением «жжения», преимущественно на уровне дистальных отделов нижних конечностей, которые сочетались с чувствительными же расстройствами церебрального генеза. Указанная симптоматика подтверждалась и результатами проведенных электронейромиографических исследований. Это свидетельствует о том, что у больных с последствиями черепно-мозговых травм при развитии у них хронической алкогольной зависимости типичные сенсорные феномены периферического уровня могут развиваться достаточно рано.

Рис. 16. Наиболее отчетливые различия в объективной неврологической симптоматике у больных 2–х групп.

Примечание: ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма; А – алкогольная зависимость

Имели место отчетливые различия и в структуре выделенных нами ведущих неврологических синдромов (рис. 17). У больных с последствиями черепно-мозговой травмы, не сопровождавшимися хронической алкогольной зависимостью, достоверно (р<0,05) чаще, чем при сочетанной алкогольно-травматической патологии, встречался и выступал в качестве преобладающего в клинической картине заболевания гипертензионный синдром. У пациентов же с сочетанной алкогольно–травматической патологией также достоверно (р<0,05) чаще, чем при исключительно последствиях боевой травмы мозга, оказался представленным в клинической картине заболевания эпилептический синдром, то есть симптоматическая эпилепсия. Что касается гипертензионного синдрома, клинически представленного в основном специфическими для него головными болями, то последние на фоне массивной алкоголизации становятся не столь ярко выраженными. Сам пациент нередко связывает употребление алкоголя именно с его якобы лечебным воздействием в плане уменьшения выраженности головных болей.

Рис. 17. Результаты сравнительного анализа ведущих неврологических синдромов у пациентов 2–х групп наблюдения.

Примечание: ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма; А – алкогольная зависимость

Имели место отчетливые различия в плане психопатологических расстройств у пациентов только с последствиями боевой черепно-мозговой травмы и при их сочетании с алкогольной зависимостью (табл. 45).

Таблица 45. Сравнительная характеристика психопатологических расстройств

Примечание: ЧМТ – черепно-мозговая травма; * – р<0,05 – 0,01.

Заметно отчетливое преобладание (р<0,01) пациентов с психоорганическим синдромом в группе лиц, страдавших алкогольной зависимостью. Создается впечатление о том, что в формировании и развитии данного синдрома имеет большее значение именно алкогольная зависимость, чем предшествовавшая ей боевая травма головного мозга. А если алкогольную зависимость рассматривать, как это принято, в качестве очень частой, если не облигатной, составляющей ПТСР, то можно считать, что именно ПТСР с характерной для него алкогольной зависимостью как раз и в наибольшей степени является причиной формирования психоорганического синдрома. А вот астенический синдром как раз значительно реже (р<0,01) встречался среди пациентов с алкогольной зависимостью, чем среди перенесших черепно-мозговые травмы, но не страдавших алкоголизмом. Это согласуется с нашими данными о том, что алкоголь лицами, страдающими ПТСР, принимается часто «с лечебной целью, для поднятия настроения и выхода из психологического тупика».

Таким образом, формирование стойких психопатологических расстройств, в частности в форме различных вариантов психоорганического синдрома, достоверно чаще наблюдается у лиц, получивших не только боевую травму головного мозга, но и имеющих сформированную алкогольную зависимость. Что же касается депрессивных расстройств, то их преобладание у лиц с алкогольной зависимостью оказалось незначительным, и это свидетельствует о том, что частое присутствие депрессивных расстройств характерно именно для последствий травмы мозга, полученной в условиях воздействия тяжелого, боевого стресса при формировании в дальнейшем ПТСР (Мякотных В.С., 1994, 2009; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015). Что же касается уровня, выраженности депрессивных расстройств, то данные показатели уже существенно различались по выделенным группам наблюдений (табл. 46), что указывает на существенное влияние хронической алкогольной зависимости в структуре ПТСР на развитие и формирование депрессий.

Таблица 46. Сравнительная характеристика депрессивных расстройств

Примечание: ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма; * – р<0,05 – 0,01.

Маскированная депрессия, субдепрессивные состояния встречались отчетливо (р<0,01) чаще у пациентов с только последствиями боевой черепно-мозговой травмы (57,50%), чем у лиц с сочетанной алкогольно–травматической патологией (21,05%). Также чаще среди пациентов с исключительно последствиями травмы мозга отмечалось истинное депрессивное состояние. Указанные различия могут свидетельствовать о том, что хроническое и массивное употребление алкоголя, увеличивая в целом частоту депрессивных расстройств, возникающих у больных с последствиями боевой травмы и на фоне ПТСР, способствует уменьшению степени выраженности депрессии, в то же время в некоторой степени подавляя ее маскированность.

Наконец, хотелось бы сказать о частоте возникновения алкогольной зависимости среди участников боевых действий, не получавших физических ранений и травм, в частности черепно-мозговых. Мы попытались сравнить некоторые данные. По результатам одного нашего исследования (Ямпольская В.В., 2007) оказалось, что среди 153 получивших боевые травмы мозга у 105 (68,6%) сформировалась алкогольная зависимость 2-й ст. По результатам другого нашего исследования (Бальберт А.А., 2010) та или иная степень алкогольной зависимости присутствовала почти в 100% среди бывших участников боевых действий (у 198 из 202), перенесших боевые травмы головного мозга. В случае же отсутствия в анамнезе боевых черепно-мозговых травм, но при наличии факторов боевого стресса и диагностированного ПТСР, частота алкогольной зависимости разной степени выраженности составила 89,2% (в 58 из 65 наблюдений). Конечно же, можно предположить, что часть ветеранов боевых действий, не страдавших какой-либо связанной с участием в военных кампаниях патологией, просто не обращалась за медицинской помощью в госпитали для ветеранов войн и поэтому не вошла в статистическую разработку. Но, как показывает практика, таких очень немного, поэтому статистические погрешности не велики. Но, с другой стороны, еще в 2001 г. нашим сотрудником Н.З. Таланкиной было показано, что клиническое течение отдаленных последствий легкой боевой черепно-мозговой травмы и боевого стресса вне последствий такой травмы достаточно похожи между собой, в том числе и в плане формирования ПТСР, а следовательно, и посттравматической алкогольной зависимости. Можно предположить, поэтому, что алкогольная зависимость формируется не столько как следствие физической травмы головного мозга, сколько как составляющая ПТСР, связанного, в свою очередь, с воздействием боевого стресса, т.е. с психологической травмой.

Поводя итог сказанному, можно утверждать, что основным пусковым механизмом многих заболеваний участников современных боевых действий являются последствия боевого стресса в виде ПТСР, которые в последующем, с возрастом, в определенной степени утрачивают свое значение, и в патогенезе патологических процессов более значимую роль начинают играть возрастные изменения организма. Частые злоупотребления алкоголем, курение усиливают морфологические органные изменения. Неудовлетворительные социальные и материальные условия являются дополнительным дестабилизирующим фактором. В целом можно представить, что заболевания лиц, страдающих ПТСР, формируются в двух основных направлениях. Первое направление - это развитие патологических процессов в результате дизрегуляции ЦНС с образованием многоуровневой патологической системы с первичным звеном в ЦНС и вторичным - в органах и целых системах-мишенях. Именно при таком варианте развития формируется хроническая боль. Второе направление – формирование патологии, которая связанна с возрастными изменениями организма, но проявляется в более раннем возрасте, чем это описано для популяционных стандартов. Сюда относятся патология сердечно-сосудистой системы, нарушения липидного обмена, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хеликобактерная (Hb) инфекция, а также дегенеративные изменения опорно-двигательного аппарата, сопровождаемые хронической болью. В отдельное направление, сочетающее в себе патогенетические механизмы первого и второго, можно выделить также заболевания и так называемые вредные привычки, которые связанны, в том числе и с образом жизни, нарушением иммунитета, аддиктивными наклонностями. Эти факторы, наряду с другими, также провоцируют артериальную гипертензию, формирование патологии желудочно-кишечного тракта и т.д. Выявленные особенности патогенеза, формирования и развития множественной патологии, «запущенной» стрессом, или стресс-индуцированной, необходимо учитывать при разработке конкретных схем патогенетического лечения.

Конечно же, стресс-индуцированная патология в клиническом множестве ее вариантов и ПТСР – не единая нозология, требующая единых подходов к диагностике и лечению. Но, тем не менее, видится патогенетическое единство и общность формирования и развития целого ряда клинических феноменов разных заболеваний, симптомов и синдромов. С течением времени, при увеличении возраста пациентов и удлинении периода, прошедшего с момента их участия в боевых действиях, патогенетические взаимоотношения боевого стресса, физических боевых травм, ПТСР и целого каскада стресс-индуцированных заболеваний меняются. Совершенно закономерно на первый план выходят возрастные изменения и провоцируемые ими возрастзависимые варианты патологии. Также совершенно закономерно становятся иными патологические воздействия ПТСР, теряются многие детали воспоминаний о боевых действиях, сглаживается восприятие утрат. Возможно, именно поэтому у бывших участников современных, да и не только современных, боевых действий постепенно исчезает, а не нарастает, бывшая ранее агрессивность, чувство несправедливости, непонимания, значительно снижается стремление к корпоративности, социальному выделению и даже отчуждению от других представителей общества. Но, тем не менее, особенно важно не упустить тот момент, когда боевой стресс и следующее за ним ПТСР являются определяющими в формировании и развитии целого множества патологических процессов психосоматического содержания. Именно понимание боевой травмы, боевого стресса, ПТСР и стресс-индуцированной патологии в патогенетическом их единстве при сохранении нозологической самостоятельности может помочь в решении вопросов профилактики и лечения на самых ранних этапах манифестации ряда заболеваний.

Разумеется, существует много спорных, пока недостаточно изученных моментов как патогенетического единства, так и нозологической самостоятельности рассматриваемых патологических процессов. Весьма неоднозначным представляется, например, суждение об алкогольной зависимости как о стресс-индуцированном состоянии. Если это суждение представляется довольно убедительным по отношению к бывшим участникам боевых событий, пережившим тяжелый боевой стресс и страдающим ПТСР, то по отношению к иным категориям населения подобное представляется некорректным и требующим дальнейшего пристального изучения. То же самое можно сказать и об атеросклерозе, в том числе раннем, об артериальной гипертонии, да и о многих других видах патологии.