4.2. Стресс-индуцированные расстройства

В любом случае стрессовый ответ организма на воздействие того или иного стресс-фактора заключается в стандартной общей адаптационной реакции. Но стресс-реакция при определённых условиях может превратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза ряда заболеваний. Изменения происходят в нейроэндокринной, иммунной, медиаторной системах, в ЦНС в целом и в органах-мишенях, которые во время стресса оказываются в так называемом метаболическом проигрыше. Условием возникновения такого рода патологического стресса является функциональная несостоятельность стресс-лимитирующих систем и/или срыв стресс-реализующих систем. Данный многоуровневый процесс Д.С. Эверли и Р. Розенфельд (1985) определили в качестве реакции через прямую нейронную иннервацию «концевых» органов, реакцию «борьбы и бегства» через нейроэндокринные механизмы, реализующиеся, в свою очередь, через общий адаптационный синдром с вовлечением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При повторном или хроническом стрессе, при дизрегуляции нейрогормонального ответа на стресс включается уже патогенетическое действие названных выше биохимических агентов.

С течением времени формируются дегенеративные изменения в ЦНС. Патогенетическим принципом, так называемой дизрегуляционной патологии нервной системы, является нарушение соотношения как систем её химической регуляции, так и соразмерности этих систем. Нарушение интегративного контроля ЦНС приводит к формированию нейросоматической патологии. В результате складывается патологическая система с первичным звеном в ЦНС и периферическим - в соматических органах. Таким образом, вслед за дизрегуляционными изменениями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, симпатоадреналовой, иммунной систем формируются нейропластические и нейротрансмиттерные нарушения ЦНС. Весь этот цикл можно представить в виде схемы (рис. 5). Первичное звено патологической системы представлено на этой схеме ПТСР, которое определяет дизрегуляцию в ЦНС и нейроэндокринной системе. Периферическое звено – соматическая патология. Хронический стресс и воздействие внешних и внутренних факторов поддерживает патологическую систему в активном состоянии.

Рис. 5. Схема формирования и функционирования патологической системы действий в результате боевого стресса с первичным звеном в ЦНС и вторичным в соматических органах

Примечание: С-ИП – стресс-индуцируемая патология, к внешним факторам относят экологические, социальные, погодные и др., к внутренним – генетические, боевые ранения и травмы, инфекционные заболевания, ЧМТ – черепно-мозговые травмы

Нейробиологические изменения в результате стресса, в частности боевого, заключаются в дизрегуляции нейротрансмиттерной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, в изменениях механизмов обратной связи стресс-реакции и стресс-лимитирующей системы. Происходят изменения активности структур мозга, участвующих в стресс-реакции. Продолжающиеся нарушения со временем приводят к дегенеративным изменениям, прежде всего в гиппокампе, медиальной префронтальной коре. Все изменения взаимосвязаны и имеют определённые генетические особенности, которые и определяют симптоматику ПТСР. С увеличением возраста, в среднем через 10-15 лет после воздействия стресс-фактора на организм дисбаланс сглаживается, в основном за счёт возрастных изменений в нейроэндокринной и нейротрансмиттерной системах.

На начальном этапе формирования и развития стресс-индуцированной патологии изменения в периферическом звене патологической системы носят функциональный характер (вегетативные дисфункции, острые боли и др.). Но со временем они приобретают органическую природу, соответствующую определённому заболеванию, переходят в возрастзависимую стадию и становятся неразрывно связанными уже более с процессом старения организма в целом. Более того, боевой стресс и ПТСР в разном возрасте «выбирают» разные органы-мишени и системы-мишени.

В целом заболевания у больных с ПТСР формируются в двух основных направлениях. Первое – это заболевания, развивающиеся в результате дизрегуляции ЦНС с образованием патологической системы с первичным звеном в ЦНС и вторичным – в органах и целых системах-мишенях; именно при этом варианте развития формируется хроническая боль. Второе – формирование патологии, которая связанна с возрастными изменениями организма, но проявляется в более раннем возрасте, чем это описано для популяционных стандартов (Мякотных В.С., Боровкова Т.А., 2009). Сюда относятся дегенеративные изменения опорно-двигательного аппарата, патология сердечно-сосудистой системы, нарушения липидного обмена, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хеликобактерная инфекция.

Общие патогенетические принципы стресс-индуцированной патологии представлены на схеме (рис.6).

Рис. 6. Патогенетическая связь развития заболеваний у больных с ПТСР

Примечание: САС - симпатоадреналовая система, ССС- сердечно-сосудистая система, ЖКТ - желудочно-кишечный тракт, ГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, ГАМК - гамма аминомасляная кислота, ХБ - хроническая боль

Стресс-индуцированная патология в клиническом множестве её вариантов и ПТСР – не единая нозология, требующая единых подходов к диагностике и лечению. Хотя, с другой стороны, видится патогенетическое единство и общность формирования и развития целого ряда клинических феноменов разных заболеваний, симптомов и синдромов. С течением времени, при увеличении возраста пациентов и удлинении периода, прошедшего с момента воздействия стресс-фактора, участия в боевых действиях, например, патогенетические взаимоотношения стресса, физических боевых травм, ПТСР и целого каскада стресс-индуцированных заболеваний меняются. Закономерно на первый план выходят возрастные изменения и провоцируемые ими возрастзависимые варианты патологии. Также становятся иными патологические воздействия ПТСР, теряются многие детали воспоминаний о стресс-факторах, боевых действиях, сглаживается восприятие утрат и т.д. Возможно, именно поэтому у бывших участников боевых действий постепенно исчезает, а не нарастает, бывшая ранее агрессивность, чувство несправедливости, непонимания, значительно снижается стремление к корпоративности, социальному выделению и даже отчуждению от других представителей общества. И здесь особенно важно для врача и психолога не упустить тот момент, когда боевой или иной тяжелый стресс и следующее за ним ПТСР являются определяющими в формировании и развитии множества патологических процессов психосоматического содержания.

Таким образом, стресс-индуцированные расстройства – это заболевания, патогенетической основой которых являются дизрегуляционные нарушения в ЦНС вследствие сильного стресса и/или хронического стресса, сопровождающиеся потерей интегративного контроля ЦНС над органами-мишенями стресса. В отличие от болезней нарушенной адаптации, стресс-индуцированная патология развивается в течение довольно продолжительного промежутка времени и носит хронический характер.

Наиболее часто диагностируемыми стресс-индуцированными заболеваниями являются болезни опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

Гиперфункция симпатоадреналовой системы, сформировавшаяся в результате стресса, способствует развитию сердечно-сосудистой патологии посредством действия катехоламинов на сердце, сосуды и функции тромбоцита. Существует определённая этапность развития сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ПТСР. Формирование её происходит очень постепенно, в течение 15-25 лет. Вначале основную роль здесь играют изменения, связанные с последствиями тяжелого стресса, но в дальнейшем заболевания развиваются в соответствии с возрастными закономерностями. Изменения функциональной активности префронтальной коры головного мозга при хроническом стрессе могут быть связаны с подъёмом уровня артериального давления (АД), а повышение активности миндалевидных тел в ЦНС увеличивает риск развития атеросклероза. В дальнейшем запущенный сильным стрессом и следующим за ним ПТСР ускоренный процесс формирования и развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе на основе атеросклероза, гиперлипидемии, переходит в новую, возрастзависимую стадию и становится неразрывно связанным уже более с процессом старения организма в целом, чем с бывшим воздействием стресса и ПТСР.

Нарушения липидного обмена могут проявляться под воздействием стресс-факторов и без формирования ПТСР. А вот само ПТСР уже не способствует ускоренному развитию гиперлипидемии, а, следовательно, и атеросклероза (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015). Выявляемая, например, у ветеранов современных боевых действий гиперлипидемия находится как раз в обратной зависимости от выраженности ПТСР, но связь эта изменяется с увеличением возраста параллельно уменьшению интенсивности ПТСР. С увеличением периода времени, прошедшего после участия в боевых действиях, и при снижении выраженности ПТСР сердечно-сосудистая патология, связанная с атеросклерозом и нарастающими расстройствами обмена липидов, становится клинически более выраженной. Таким образом, с годами развитие атеросклероза становится в значительной степени более зависимым не столько от ПТСР, сколько от процесса старения, который формируется у ветеранов боевых действий ускоренными темпами. Тем не менее, именно последствия боевого стресса в сочетании с особыми условиями ведения боевых действий (территориальными, эпидемическими, психологическими и т.д.) могут приводить к ПТСР и, как следствие, к дизрегуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, нарушениям липидного обмена и к отчётливым нарушениям гомеостаза. Об этом свидетельствует полиорганный, полисистемный характер стресс-индуцированных заболеваний. Происходит замыкание патогенетической цепи в кольцо, в так называемый патогенетический порочный круг. Именно данный порочный круг на начальных этапах формирования и развития сердечно-сосудистых заболеваний, до 40-45-летнего возраста, и является сложным, многозвенным триггером, «запускающим» всё новые и новые очаги-мишени, в частности сердечно-сосудистой патологии. Затем, на фоне старения, пусть и в ускоренном патологическом режиме, дальнейшее развитие сердечно-сосудистой патологии подчиняется более законам именно данного процесса старения согласно популяционным закономерностям. Воздействие целого ряда социальных, экономических, материальных и других факторов мирного времени становится более значимым, чем ПТСР. Тем не менее, ПТСР и запущенные им звенья описанного порочного круга не утрачивают полностью своей роли в дальнейшем патогенезе сердечно-сосудистой патологии.

Патология желудочно-кишечного тракта у лиц, перенесших тяжелое стрессовое воздействие, также имеет ряд особенностей патогенеза и клинического течения. Так, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки у ветеранов современных боевых действий диагностируется, как правило, в первые 10 лет после окончания участия в данных боевых действиях. Пациенты в этот период реадаптируются к мирной жизни, и этот процесс реадаптации нередко сопровождался стрессами уже мирной жизни, которые, конечно же, отягощают последствия боевого стресса. Нарушение адаптации и острые стрессовые реакции этого мирного, послевоенного периода являются основным патогенетическим моментом формирования и развития патологии желудочно-кишечного тракта. Кислотозависимая патология желудка и 12-перстной кишки оказывается характерной для более позднего периода по отношению к срокам окончания боевых действий, а диагностированные гастриты относятся к В и С типу. Но особенно часто у пациентов выявляется гастроэзофагальная рефлюксная болезнь.

Уровень патогенности воздействия хеликобактера (Hp) на слизистую желудка и 12-перстной кишки зависит, как правило, от психопатологического состояния пациента. У ветеранов боевых действий, например, Hp чаще сочетается с выраженными ПТСР. Обсеменённость Нр связана также и с длительностью периода, прошедшего после участия в боевых действиях. В период первых 15 послевоенных лет обсеменённость Нр наблюдается у 80% ветеранов; постстрессовые нейроэндокринные нарушения приводят к нарушениям не только моторной функции желудочно-кишечного тракта, но и к изменению иммунного ответа организма. При этом изменение иммунитета у лиц с ПТСР имеет свои закономерности и определяется как вторичное иммунодефицитное состояние нейрогенной природы (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., Боровкова Т.А. 2016).

Раннее развитие патологии опорно-двигательного аппарата у участников военных кампаний является, в первую очередь, следствием чрезмерной физической нагрузки в период боевых действий, и большее влияние на развитие данной группы заболеваний оказывает физический компонент боевого стресса. Клиническая манифестация заболеваний опорно-двигательного аппарата происходит уже в период боевых действий в 1/3 всех случаев. Также примерно у 1/3 ветеранов формируются хронические боли в нижней части спины. Вероятно, с одной стороны, немаловажным фактором, который приводит к хроническим болям в нижней части спины, является лечение данной группы пациентов без учёта последствий боевого стресса, хотя данный вид хронической боли отчетливо связан с ПТСР и его выраженностью. Изменения в ЦНС при ПТСР приводят к снижению антиноцицептивного контроля и, как следствие, к усилению центральной сенситизации боли и к нейрогенному воспалению. Формирование хронической боли в мышцах, в свою очередь, часто связано с двигательной дисфункцией и патологией опорно-двигательного аппарата, хроническим стрессом и связанным с ним изменением интегративного контроля ЦНС. Таким образом, хроническая боль в нижней части спины у пациентов с ПТСР является результатом как дезадаптивных нейропластических процессов в ЦНС, так и дегенеративных изменений опорно-двигательного аппарата, которые формируются не только в период нахождения в зоне боевых действий, но и нередко выступают в качестве вовремя не диагностированной врожденной патологии.