2.3. ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ГИСТОХИМИЯ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК

По меткому замечанию Г. А. Иваничева [53], морфологических изменений в зоне ТТ обнаруживается намного меньше, чем об этом можно предположить на основании пальпаторной оценки. Разрез тканей над ЛГМ сопровождается отчётливым хрустом [59]. Изучение биопсийного материала, содержащего ТТ, с помощью светового микроскопа, либо вообще отрицает наличие органической патологии [203], либо выявляет непостоянные неспецифические дистрофические изменения в мышцах [54, 204]. При этом в эпицентре болевого мышечного уплотнения часть мышечных волокон неизменна, часть расслаблена (растянута), а часть находится в состоянии контрактуры (рис. 25А).

Однако электронно-микроскопические исследования позволяют найти уже в начальных стадиях заболевания набухание митохондрий, изменения миофибрилл, нерегулярность расположения саркомеров [36, 201] (рис. 25Б, 25В).

Отсутствие характерных патоморфологических признаков ТТ в биопсийном материале послужило поводом для моделирования ЛГМ на лабораторных животных, например, на крысах, плавающих в воде до изнеможения [18]. Иногда в мышцу оперативным путём вводят дополнительный механический раздражитель или раздражают её двигательный нерв с помощью лавсановой нити [88] и т. д. В формирующихся в результате таких далеко не естественных условий мышечных уплотнениях обнаруживаются явления отёка, увеличения экстрацеллюлярных пространств [145] и признаки микроконстрикции в отдельных саркомеров [18].

При экспериментальном воспроизведении патологической импульсации из повреждённого межпозвонкового диска в мышцах происходит дегенеративное поражение и гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью [22, 180]. В случаях фасциального триггерного пункта участок патологически изменённой фасции складывается наподобие театрального веера (рис. 26), количество эластических волокон уменьшается, а количество коллагеновых - увеличивается [88, 86, 85, 169].

Е.С. Заславский [46] на основе собственных гистоморфологических исследований у лабораторных животных и данных литературы выделил две стадии формирования ЛГМ: дистоническую и дистонически-дистрофическую.

Следует подчеркнуть, что при гистологическом изучении ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретён [213]. C другой стороны, свободные нервные окончания часто встречались в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов [212].

Многочисленные гистохимические исследования свидетельствуют о накоплении в зоне ЛГМ различных биологически активных веществ (БАВ) - кининов, простагландинов, гепарина, гистамина [211, 181]. Предполагается, что они выделяются тучными клетками в связи с миогенной ишемией, гипоксией, ацидозом [211], расстройствами микроциркуляции [147, 46, 154, 144] и, в свою очередь, сами способствуют повышению проницаемости капилляров [181, 22, 180]. В участках гиперконтрактильности отмечено уменьшение содержания гликогена и рибонуклеидов, обеспечивающих энергетическую основу миоцитов, а также кислых мукополисахаридов и нуклеиновых кислот, реализующих пластические процессы в клетках [154]. Описанные нарушения приобретают особо патогенное значение в денервированной мышце, вследствие повышения чувствительности её волокон к ацетилхолину и другим БАВ [10].

Рис. 27. Ультразвуковая диагностика миофасциальных изменений в мышцах
Обозначения: А. эхограмма неизменённой расслабленной мышцы; Б - ультразвуковое изображение триггерной точки (1).