Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-70% больных детей.   

   В последние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.
   Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характеристикой бронхиальной астмы, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания. Имеются данные о генетической детерминированности бронхиальной гиперреактивности.

   Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные пути, создавая у предрасположенных лиц условия для развития аллергического воспаления бронхов и клинической манифестации бронхиальной астмы.
   Роль различных аллергенов в формировании бронхиальной астмы у детей разного возраста неодинакова. Формирование различных видов сенсибилизации у детей происходит в определенной временной последовательности. Наиболее частой причиной возникновения бронхиальной астмы в возрасте до 1 года является пищевая и лекарственная аллергия. У детей в возрасте от 1 до 3 лет развитие бронхиальной астмы часто обусловлено бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами; в возрасте старше 3-4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. У детей, проживающих в загрязненных промышленных районах, отмечают сенсибилизацию к химическим веществам. В последнее время при бронхиальной астме у детей возросла частота поливалентной сенсибилизации.
   Бронхиальная астма, обусловленная пищевой сенсибилизацией, характеризуется ранним началом, непрерывно рецидивирующим течением, отсутствием связи приступов с сезонностью и пребыванием в неблагоприятной домашней обстановке. У 92% этих детей наблюдаются сопутствующие патологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.
   У детей старшего возраста роль пищевой аллергии при бронхиальной астме уменьшается, однако у детей с пыльцевой аллергией возможны перекрестные реакции с пищевыми аллергенами.

   Ведущую роль в формировании бытовой аллергии играют клещи домашней пыли, основными видами которых являются клещи-пироглифы Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, Euroglyphus mainei, составляющие основную часть аллергенов домашней пыли. Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и экскретах. Много клещей содержится в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22-26&аллергологического обследования, сенсибилизация к D.pteronyssimus и D.farinae была выявлена у 73,5-91,0% детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений, с учащением в весенне-осенний период и особенно в ночное время суток, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей домашней пыли.   

   Основными источниками этих аллергенов могут быть шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов, птиц, кроликов, лошадей, овец и т.д.), а также насекомых (тараканов). Частым этиологическим фактором бронхиальной астмы у детей является сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок.
   Даже после удаления животных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет. Плохая вентиляция помещений и скученность в квартирах способствуют накоплению аллергенов домашних животных в квартире.
   Аллергены тараканов являются в последнее время все более частой причиной развития аллергических реакций.   

   Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium) выявляется у 2/3 детей страдающих бронхиальной астмой. Грибы содержатся как внутри помещений (в домашней пыли), так и во внешней среде.
   Обострение болезни у детей с грибковой сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период, а иногда и круглогодично, при проживании ребенка в сырых, плохо проветриваемых помещениях или при посещении их. Для детей с грибковой бронхиальной астмой характерно тяжелое ее течение с частыми рецидивами и короткими ремиссиями. Течение грибковой бронхиальной астмы связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года.    

   Причиной развития пыльцевой бронхиальной астмы могут быть аллергены трех основных групп растений. Это деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и т.д.), злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и т.д.), сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и т.д.). В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых растений; осенний (август-октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав. В зависимости от климатической зоны могут меняться сроки цветения и спектр аллергенов.
   Пыльцевая бронхиальная астма у детей нередко сочетается с другими проявлениями поллиноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом).

   У ряда детей с бронхиальной астмой различные лекарственные препараты могут индуцировать приступы удушья. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только в ходе терапевтических мероприятий, но и вследствие загрязнения окружающей среды вблизи фармацевтических производств.   

   Известны антигенные свойства вирусов. Однако, специфическая роль вирусов в развитии бронхиальной астмы изучена не достаточно.
   Вакцинация (особенно АКДС) может явиться пусковым фактором манифестации бронхиальной астмы у отдельных детей. Вакцинация больных с бронхиальной астмой требует известных предосторожностей, при соблюдении которых она становится безопасной.

   Ряд промышленных химических веществ (с достаточно высокой молекулярной массой) обладают аллергенными свойствами, либо (в случае гаптенов) приобретают такие свойства после адсорбции на белках организма. Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хрому, никелю, марганцу, формальдегиду) в формирование бронхиальной астмы у детей. Под действием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других натуральных аллергенов.
   

   Острые вирусные респираторные инфекции у детей являются одним из важнейших факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Тем самым они повышают бронхиальную гиперреактивность.
   Многими исследователями отмечается повышенная частота развития бронхиальной астмы у часто болеющих детей, перенесших круп, бронхиолит или бронхит, коклюш.   

   Поскольку для плода внешней средой является организм матери, то все вредные воздействия на беременную женщину (работа в профессионально вредных условиях, контакт с аллергенами и ксенобиотиками, нерациональное питание, инфекционные заболевания) могут влиять и на будущего ребенка, обусловливая уже внутриутробную его сенсибилизацию и повышая риск развития, в частности, бронхиальной астмы.   

   Имеются сообщения о склонности недоношенных детей к развитию аллергии.
   Возникновение бронхиальной астмы у недоношенных детей, возможно, связано с уменьшенным калибром бронхов, а также с повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, с нарушением пищеварения. Однако роль фактора недоношенности не ясна и требует дальнейшего изучения.
   У детей раннего возраста пищевая аллергия играет важную роль в формировании интерстициальных и кожных проявлений аллергии. По некоторым данным, симптомы бытовой бронхиальной астмы у таких детей появляются на 2,5-3 года раньше, чем в контрольной группе детей, не имеющих клинико-анамнестических признаков пищевой аллергии.
   Доказана протективная роль грудного вскармливания для развития пищевой аллергии и уменьшения вероятности раУ звития бронхиальной астмы, раннего начала и формирования в последующем тяжелого течения болезни.    

   Атопический дерматит наблюдается у 50-60% детей с атопией. В этой группе повышается риск развития бронхиальной астмы в 2-3 раза. В последние годы накопились данные о том, что у 30% детей с атопическим дерматитом развивается бронхиальная астма. Для такого рода ассоциаций (так называемый дермато-респираторный синдром) характерно упорное течение заболевания.   

   Загрязнение атмосферного воздуха. Бронхиальная астма у детей экологически зависимое заболевание, так как фенотипическая реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Именно поэтому бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха.
   Среди наиболее широко распространенных загрязнителей окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.
   Промышленные химические загрязнители, особенно диоксид серы и озон, оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводят к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым снижая порог чувствительности к ним и повышая способность к сенсибилизации. Отмечено промоторное действие сульфитов и нитритов в отношении иммунокомпетентных клеток in vitro. В экологически неблагополучных районах бронхиальная астма у детей чаще развивается в более раннем возрасте, приобретает более тяжелое течение с преобладанием клинических форм с поливалентной сенсибилизацией и большой частотой интеркуррентных острых респираторных заболеваний.
   Поллютанты помещений. Неблагоприятное влияние на детей группы риска оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии, использование современных отделочных материалов, систем вентиляции, подогрева и увлажнения воздуха заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений. Тем не менее, по материалам зарубежных авторов, содержание аэрополлютантов в квартирах выше, чем в атмосферном воздухе, в 3-4 раза.
   Скопление большого количества ковров, матрасов и драпированной мягкой мебели в квартирах с плохой вентиляцией заметно повышает количество аллергенов клещей домашней пыли.
   Существует много внутренних источников химического загрязнения воздушной среды жилища :
   - вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека (аммиак, окислы азота и углерода, сероводород и др.);
   - химические вещества (окись и двуокись углерода, двуокись серы, оксид натрия и оксиды азота) и ингалируемые твердые частицы, выделяющихся при использовании в быту для приготовления пищи и/или в отопительных целях газовых плит, печей, каминов и т.д.;
   - химические вещества, выделяющиеся строительными и отделочными материалами.

   В настоящее время курение рассматривается как один из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеление течения бронхиальной астмы.
   Табачный дым понижает эффективность неспецифических и специфических защитных систем. В первую очередь страдает мукоцилиарный клиренс слизистых оболочек бронхов. Избыточная секреция, застой слизи, снижение бактерицидных свойств и активности лизоцима являются благоприятной средой для развития инфекции.
   При систематическом воздействии аммиака на слизистые оболочки дыхательных путей у детей могут возникать повторные бронхиты с частым и продолжительным кашлем, одышкой, приступы бронхиальной астмы.
   В результате нарушения дренажной функции бронхов вредные вещества табачного дыма скапливаются в нижних отделах бронхиального дерева и продолжают оказывать пагубное действие, приводя к рефлекторному бронхоспазму и усиливая бронхообструктивный синдром.
   Пассивное курение. Респираторный тракт детей подвергается интенсивному воздействию табачного дыма от курения окружающих. Пассивные курильщики поглощают из прокуренной атмосферы помещения столько же никотина и других токсических компонентов табачного дыма, сколько и курящий.
   У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они раньше начинают болеть респираторными вирусными заболеваниями. При этом тяжелые формы бронхиальной астмы у пассивных курильщиков встречаются чаще, приступы удушья более продолжительны, труднее поддаются лечению.
   Пассивное курение у детей вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности. У детей с бронхиальной астмой, родившихся от активно и пассивно курящих матерей, имело место более раннее развитие заболевания ( в возрасте до 2 лет). Сравнительный анализ результатов аллергологического обследования у детей, страдающих бронхиальной астмой, показал, что у пассивных курильщиков значительно чаще встречается пищевая (85,7% против 35,7%), пыльцевая (45,3% против 26,1%), эпидермальная (26,2% против 21,4%) сенсибилизация.

   Триггеры факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого вместе. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия.
   Самыми частыми триггерами у детей являются контакт с аллергенами и респираторно-вирусная инфекция.
   Физическая нагрузка является характерным неспецифическим стимулом, вызывающим приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой. В основе развития бронхоспазма на физическую нагрузку лежит повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при сопутствующей гипервентиляции. В детском возрасте бронхоспазм на нагрузку не встречается как изолированный феномен.
   Психоэмоциональная нагрузка. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной бронхиальной обструкции, провоцировать приступы удушья у детей, больных бронхиальной астмой.
   Изменение метеоситуации. Неблагоприятные погодные условия, особенно низкие температуры, высокая влажность, падение или повышение атмосферного давления, гроза, загрязнение воздуха, могут вызывать обострение бронхиальной астмы у детей.
   Загрязнение воздуха. Многие промышленные загрязняющие вещества обладают ирритантным действием и, вызывая гиперреактивность бронхов, могут увеличивать частоту приступов бронхиальной астмы.
   Аналогичным действием обладают табачный дым, другие резкопахнущие вещества (продукция парфюмерии, бытовой химии, дезинфектанты и т.д.).
   Среди других факторов, усугубляющих течение бронхиальной астмы, следует выделить такие, как паразитарные инфекции и вирусный гепатит. В последние годы появились сообщения о том, что паразитарные инфекции (токсокароз и др.), а также носительство HbS антигена и других маркеров вирусного гепатита у детей утяжеляют течение бронхиальной астмы, затрудняют лечение и ухудшают прогноз заболевания. Также появились данные о возможной роли таких болезнетворных агентов, как микоплазма, легионелла, хламидии.
   Психологические факторы. Особенности взаимоотношений матьбольной ребенок жестко коррелируют с частотой рецидивирования бронхиальной астмы. Остро стоит проблема организации психологической помощи детям. Большое место в организации такой помощи уделяется семье, так как она является опорой ребенку для преодоления кризисных психологических ситуаций.
   Причиной более тяжелого течения бронхиальной астмы могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения нервной системы, гастроэзофагальный рефлюкс и другие состояния.
   Выявление любого из вышеперечисленных факторов риска оказывает неоценимую помощь в проведении активных профилактических мероприятий, помогает значительно снизить частоту обострений бронхиальной астмы у больных детей.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.