7.2. ПАТОГЕНЕЗ

Образование тромба в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки является решающим событием в общей последовательности формирования ОКС. Процесс образования тромба претерпевает несколько стадий. Обнажение субэндокардиальных структур в области атеросклеротической бляшки (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина, ламинина) способствует усиленной адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием на поверхности поврежденной эрозированной атеросклеротической бляшки “белого” тромбоцитарного тромба.

Основными факторами, определяющими процесс агрегации кровяных пластинок являются: тромбоксан А2 (активация метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах); тромбин; АДФ; серотонин; гликопротеиновые Iа, Ib рецепторы тромбоцитов, обеспечивающие адгезию и первоначальную агрегацию кровяных пластинок; гликопротеиновые IIb/IIIа рецепторы тромбоцитов, взаимодействие которых с фибриногеном на заключительном этапе агрегации тромбоцитов приводит к формированию относительно плотного тромбоцитарного тромба.

Коагуляционный гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов так называемым “красным” тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (таблица 28).

Таблица 28. Факторы свертывания крови (ФС)

Процесс свертывания крови, протекающий с участием специфических факторов свертывания, разделяют на две основные фазы: 1. Фаза активации - многоступенчатый этап свертывания, завершающийся активизацией протромбина (фактор II) с превращением его в активный фермент тромбин (фактор IIа). 2. Фаза коагуляции - конечный этап свертывания, в результате которого под влиянием тромбина фибриноген (фактор I) превращается в фибрин.

Центральным звеном сложных химических превращений фаза активации является образование “активатора протромбина”, который представляет собой ферментный комплекс, состоящий из активизированных факторов свертывания Ха, Va, ионов Са2+ и фосфолипопротеинов. Источником могут быть: фосфолипопротеины, высвобождающиеся при повреждении тканей эндотелия сосудов или соединительной ткани (тканевой тромбопластин - фактор III); фосфолипопротеины мембран тромбоцитов, выходящие в плазму при их разрушении (тромбоцитарный фактор 3). Формирование ключевого ферментного комплекса этой фазы - “активатора протромбина” - происходит двумя путями, в соответствие с которыми различают две системы свертывания.

В течение фазы коагуляции происходит образование фибрина из его предшественника фибриногена. Процесс этот протекает в два этапа. На первом из них фибриноген расщепляется тромбином на четыре растворимых мономера фибрина (по два пептида А и В), у каждого из которых имеется по 4 свободные связи. На втором этапе мономеры соединяются друг с другом, формируя полимеры, из которых строятся волокна фибрина. Процесс необратимой полимеризации фибрина происходит с участием фибриностабилизирующего фактора XIII в присутствии ионов Са2+.

На этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови, все еще относительно рыхлая. Свою окончательную форму она принимает после ретракции сгустка, возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгустка он становится более плотным и стягивает края раны. Нередко в клинической практике наблюдаются исключения из этого правила. У 1/4 больных нетрансмуральным ИМ без зубца Q при ангиографии выявляется полная окклюзия КА, а перфузия миокарда, относящегося к бассейну окклюзированной КА, осуществляется через хорошо развитые коллатерали. Пристеночный тромбоз, формирование которого сопровождается выраженным и длительным спазмом КА, может привести к развитию трансмурального ИМ с зубцом Q, если коллатеpали не выражены.