Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 7.2. ПАТОГЕНЕЗ

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / 7.2. ПАТОГЕНЕЗ
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 452; прочтений - 3529
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

7.2. ПАТОГЕНЕЗ

Образование тромба в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки является решающим событием в общей последовательности формирования ОКС. Процесс образования тромба претерпевает несколько стадий. Обнажение субэндокардиальных структур в области атеросклеротической бляшки (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина, ламинина) способствует усиленной адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием на поверхности поврежденной эрозированной атеросклеротической бляшки “белого” тромбоцитарного тромба.

Основными факторами, определяющими процесс агрегации кровяных пластинок являются: тромбоксан А2 (активация метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах); тромбин; АДФ; серотонин; гликопротеиновые Iа, Ib рецепторы тромбоцитов, обеспечивающие адгезию и первоначальную агрегацию кровяных пластинок; гликопротеиновые IIb/IIIа рецепторы тромбоцитов, взаимодействие которых с фибриногеном на заключительном этапе агрегации тромбоцитов приводит к формированию относительно плотного тромбоцитарного тромба.

Коагуляционный гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов так называемым “красным” тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (таблица 28).

Факторы свертывания крови (ФС)

Таблица 28. Факторы свертывания крови (ФС)

Процесс свертывания крови, протекающий с участием специфических факторов свертывания, разделяют на две основные фазы: 1. Фаза активации - многоступенчатый этап свертывания, завершающийся активизацией протромбина (фактор II) с превращением его в активный фермент тромбин (фактор IIа). 2. Фаза коагуляции - конечный этап свертывания, в результате которого под влиянием тромбина фибриноген (фактор I) превращается в фибрин.

Центральным звеном сложных химических превращений фаза активации является образование “активатора протромбина”, который представляет собой ферментный комплекс, состоящий из активизированных факторов свертывания Ха, Va, ионов Са2+ и фосфолипопротеинов. Источником могут быть: фосфолипопротеины, высвобождающиеся при повреждении тканей эндотелия сосудов или соединительной ткани (тканевой тромбопластин - фактор III); фосфолипопротеины мембран тромбоцитов, выходящие в плазму при их разрушении (тромбоцитарный фактор 3). Формирование ключевого ферментного комплекса этой фазы - “активатора протромбина” - происходит двумя путями, в соответствие с которыми различают две системы свертывания.

В течение фазы коагуляции происходит образование фибрина из его предшественника фибриногена. Процесс этот протекает в два этапа. На первом из них фибриноген расщепляется тромбином на четыре растворимых мономера фибрина (по два пептида А и В), у каждого из которых имеется по 4 свободные связи. На втором этапе мономеры соединяются друг с другом, формируя полимеры, из которых строятся волокна фибрина. Процесс необратимой полимеризации фибрина происходит с участием фибриностабилизирующего фактора XIII в присутствии ионов Са2+.

На этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови, все еще относительно рыхлая. Свою окончательную форму она принимает после ретракции сгустка, возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгустка он становится более плотным и стягивает края раны. Нередко в клинической практике наблюдаются исключения из этого правила. У 1/4 больных нетрансмуральным ИМ без зубца Q при ангиографии выявляется полная окклюзия КА, а перфузия миокарда, относящегося к бассейну окклюзированной КА, осуществляется через хорошо развитые коллатерали. Пристеночный тромбоз, формирование которого сопровождается выраженным и длительным спазмом КА, может привести к развитию трансмурального ИМ с зубцом Q, если коллатеpали не выражены.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Какую сумму Вы лично потратили на платные медицинские услуги за последние 12 месяцев (помимо расходов, покрытых полисами медицинского страхования)?

Менее 6000 рублей (менее 100 USD)
От 6000 до 9000 рублей (100-150 USD)
От 9000 до 13000 рублей (150-200 USD)
От 13000 до 16000 рублей (200-250 USD)
От 16000 до 21000 рублей (250-300 USD)
Более 21000 рублей (более 300 USD)
Затрудняюсь ответить



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.