Существует физические причины хронического повреждения эндотелия и, как результат, зарождение и развитие атеросклероза

Ермошкин Владимир Иванович, физик
Российский новый университет (РосНОУ), ул. Радио, 22, Москва, 7-9645069550, evlad48@list.ru

Ключевые слова. Атеросклероз, эндотелиальная дисфункция, ЛПНП.

Тезисы докладов. Атеросклероз, по-видимому, можно замедлить или остановить, но для этого необходимо следить за утечкой артериальной крови в венозное русло, что вызывает дисбаланс объёма артериальной крови по отношению к венозному объёму и всасывание лёгких фракций крови сквозь интиму в средние слои стенки артерий. Плюс правильное питание и умеренные физические нагрузки.

Цель

Продолжительность жизни человека зависит от степени приобретенного атеросклероза. Исследователи ссылаются на 30 факторов риска, в основном связанных с образом жизни современного человека. Но как эти факторы превращают здоровые артерии в "звенящие" трубки? Почему эндотелий постепенно повреждается? Это главный вопрос.

Метод

Изучение многочисленных источников информации, размещенных в Интернете. Обсуждение предложенных идей на конференциях и вебинарах, публикация оригинальных статей в медицинских журналах [1-5].

Результаты

В многочисленных медицинских статьях последних десятилетий вы можете прочитать следующие утверждения.

Для объяснения первопричины атеросклероза и ишемической болезни сердца в мире существуют две гипотезы, которые существуют уже несколько последних десятилетий:
1) гипотеза о хроническом повреждении эндотелия,
2) липидная гипотеза.

В медицинском сообществе уже много лет ведутся дискуссии о взаимосвязи между липидами и эндотелиальной дисфункцией. Иногда нам преподносят эти споры как две противоположные гипотезы, но все же считается, что эти гипотезы никоим образом не исключают друг друга. Более того, с момента открытия роли холестерина ЛПНП в патогенезе атеросклероза эти две гипотезы стали тесно связаны рядом молекулярных и клеточных процессов.
С 2020 года в нескольких статьях [2-5] автору удалось показать, что в большинстве случаев причиной и механизмом эндотелиальной дисфункции является не генетика, не биохимические и биологические процессы, а физические силы! Силы возникают из-за уменьшения объема артериальной крови в некоторые моменты времени.

Почему происходит уменьшение объема? Потому что во время физических или психологических стресcов происходит повышение артериального давления, за которым может последовать открытие крупных артериовенозных анастомозов и потеря артериальной крови из-за неконтролируемой её утечки в вены. Объем крови в венозном русле увеличивается, и возникают венозные проблемы. Очевидно, что если произошло уменьшение объема артериальной крови на величину Р, то внутренний объем артериального русла уменьшился ровно на такую же величину Р. Это означает, что артерии должны сократить свой объём с появлением спазма. При артериальном спазме общая площадь внутренней оболочки эндотелия уменьшается. Когда уменьшение выстилки является значительным, в одноклеточной выстилке происходит повреждение клеток, поскольку происходит сжатие, сдвиг, смещение, изменение клеток. Постепенно, с годами, происходит адаптация к таким повреждениям и увеличение жесткости стен. Некоторые эндотелиальные клетки отрываются, образуя "дыры" во внутренней оболочке. С другой стороны, при спазме происходит уменьшение просвета артерий. Это означает, что объем среднего мышечного слоя артерий должен увеличиваться, потому что наружный слой, называемый "адвентицией", способен сохранять свой размер при таких колебаниях давления. Изменение объема мышечного слоя приводит к возникновению "всасывающих" сил или возникновению отрицательного тканевого давления в срединном мышечном слое артерий.

Если спазм артерий длится долго, то недостающий объём в срединном слое стенки артерий заполняется из смежных областей: либо из потока крови, либо из областей, окружающей адвентицию. Через некоторое время тканевое давление в слоях стенок артерий выравнивается, вернее оно, согласованное с биением пульсовой волны, начинает колебаться вокруг равновесного значения. Видимо, упругий средний мышечный слой артерий и аорты у здорового человека можно считать «вторым сердцем» человека. При жёстких сосудах дополнительное сердце теряет свою эффективность и появляется сердечная недостаточность.

Специалисты, соглашаясь с возможностью пролиферации клеток, считали, что важнейший фактор, определяющий образование атеросклеротических изменений, - это изменение самой клетки (набухание, гиперсекреция коллагена и фибринонектина). Клетки вынуждены увеличиваться в размерах, т.к. отрицательное давление, возникающее между интимой и адвентицией «растягивает клетки преимущественно в радиальном направлении». Отрицательное давление, или "всасывание" через отверстия в эндотелии приводит к движению, в первую очередь, ЛПНП и других легких (не крупных и не тяжелых) фракций крови в стенки артерий. Молекулы ЛПНП, вовлеченные физическими силами, возникающими в стенках артерий, вызывают окислительную и воспалительную реакцию, поскольку ЛПНП в таких количествах там быть не должно. Постепенно, с годами, развивается атеросклероз. Один из главных вопросов: что является «транспортом» ЛПНП из потока артериальной крови в стенки артерий, какие силы заставляют перемещаться ЛПНП вглубь стенок артерий? Медицина за более 110 лет так и не нашла правильного ответа на этот вопрос. Это был очень длительный период обоснования «холестериновой теории» как причины атеросклероза. Теперь становится ясно, что это была глубоко ошибочная теория, которая надолго затормозила поиск причины этого коварного заболевания.

Академик Е.И. Чазов [6]: «…молодые аспирантки продолжали сотнями уничтожать кроликов и штамповать кандидатские диссертации. Но возникали вопросы. Почему кормлением холестерином нельзя вызвать атеросклероз у собак и обезьян? Почему у кроликов никогда не формируются атеросклеротические бляшки и не возникает тромбоз? Почему у рыбака с Охотского моря, который на протяжении 10 лет питался икрой, ежедневно потребляя ее до 2 кг, не было никаких признаков атеросклероза? И еще десятки "почему"? Надо было искать новые пути изучения атеросклероза».

Итак, если бы существовал естественный или искусственный механизм восполнения объема артериальной крови, развитие атеросклероза, вероятно, замедлилось бы.

Возникает вопрос. Что в всех представленных аргументах противоречит чему-то из старых медицинских исследований и доказательств? В течение более двух лет после первой публикации о физических причинах атеросклероза критики или поддержки со стороны исследователей атеросклероза не последовало. «Спрос» среди редакторов медицинских журналов на статьи с новой идеей по атеросклерозу непрерывно возрастает.
Что ж, теперь давайте вернемся к общим медицинским показаниям, приведенным в начале статьи.

"Есть две противоположные гипотезы, эти гипотезы никоим образом не исключают друг друга". Автор этой статьи: если мы примем новую теорию, то эти гипотезы "об эндотелиальной дисфункции и проникновении ЛПНП в стенки артерий" сливаются в одну, и они никоим образом не могут исключать друг друга!

"Эти две гипотезы стали тесно связаны рядом молекулярных и клеточных процессов". Автор: если мы примем новую теорию, то эти две гипотезы сольются в одну, потому что одна является продолжением другой, следовательно, они связаны!

Таким образом, с 2020 года необходимо считать, что первичные изменения при атеросклерозе происходят именно внутри стенок артерий (радиальное растяжение среднего слоя артерий). Как результат растяжения, появляются всасывающие силы внутри стенок, далее ЛПНП из потока крови проникают сквозь эндотелий в средние слои стенки. И эти два процесса конечно взаимосвязаны! Это так же, как для прокачки необходимы насос и жидкость, при их наличии - насос перекачивают кровь из одного объёма в другой.

Дополнительный (второй) фактор атеросклероза – это силы гравитации, особенно, при вертикальном позвоночнике и, в первую очередь, для артерий, расположенных вертикально и выше сердца [2-4]. Гравитация для вертикально расположенных сосудов создаёт дополнительные силы отрыва эндотелия от средних слоёв стенок артерий, аорты. Наибольшие силы возникают именно в верхних отделах сосудов. Именно в верхних отделах аорты начинается атеросклероз. Подтверждением действия гравитации является статистика положения «расслоения аорты и её заболевания» именно в её верхних отделах, причем преимущественно со стороны шеи.

Предложения по созданию экспериментальной модели атеросклероза

Известно, что в последние годы большое внимание уделяется изучению плаз-менных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установле¬но [], что липолитическая активность у животных, резистентных к али¬ментарному холестериновому атерослерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию животных (кро¬лики, куры, голуби) — понижена.
Таким образом, предположительно с использованием кроликов, кур, голубей можно доказать, во-первых, справедливость предлагаемой теории и, во-вторых, смоделировать зарождение и развитие атеросклероза. Предпочтительно использование мужских особей.

Чем отличаются друг от друга первая группа животных (крысы, собаки) и вторая группа (кролики, куры, голуби)? Исследователи установили [7], что первая группа более устойчива к развитию атеросклероза, чем вторая группа. Первое, что их отличает, на взгляд автора этой статьи, это «вертикальность» шейного и грудного отделов позвоночника у второй группы по сравнению с первой группой. Крысы и собаки в естественной среде, чтобы найти пищу, идут «по следу», наклонив голову ниже сердца и обнюхивая землю. Кролики, куры и голуби в поиске пищи чаще держат голову выше своего сердца, наблюдая за возможными хищниками и обзирая большую поверхность земли вокруг себя в поиске пропитания.

Краткая методика экспериментов

Формируются подгруппы животных. Для каждого вида животных необходимо создать соответствующие прозрачные «футляры», в которых голова особей должна длительное время находиться выше тела. Животное не должно перемещаться и менять фиксированную вертикальную позу. Конечно, для таких экспериментальных животных испытания будут сопровождаться стрессом.

Кормить животных регулярно, допустим выпуская их 2-3 раза в сутки на 10-20 минут из футляров на принятие своей обычной пищи и отправления естественных надобностей. Не обязательно закармливать животных жирной пищей. Всё должно происходить подобно естественным условиям. Эти условия будут «подобны» условиям, в которые современный человек сам себя обрёк на стрессы, нервную обстановку, сидением с вертикальным позвоночником за компьютером (или телевизором) по 8-15 часов в сутки при обычном питании и критически малых физических нагрузках. Именно такой образ жизни человека ускоряет развитие атеросклероза и других ССЗ.
На первый взгляд, продолжительность эксперимента над животными должна длиться около 3 месяцев, чтобы были заметны изменения в артериях: рост бляшек, повышение жёсткости артерий и аорты, атеросклероз.

Получение экспериментальных моделей атеросклероза будет очень большим достижением медицинской науки. Пока достоверной модели атеросклероза нет. Модель, в которой кормили кроликов жирной пищей, не выдерживает никакой критики.

Выводы

Новая теория существует уже более 2 лет. Как ускорить полноценное рассмотрение новой теории? Только в 2021 году автор принял участие в трех международных вебинарах по атеросклерозу. Но изменить мнение медицинской элиты или хотя бы обсудить за «круглым столом», провести моделирование экспериментальной модели атеросклероза, систематизировать доказательства - пока невозможно. Остается одно - ждать…
Такой простой теории атеросклероза пришлось ждать более 110 лет, чтобы быть опубликованной в известных медицинских журналах!
Да, прав оказался академик Е.И.Чазов с его прогнозом, что в начале 21-го века должна открыться причина атеросклероза. Действительно в 2020 году появились первые статьи о новом механизме атеросклероза. Только академик не угадал того, что разгадают загадку атеросклероза не медики, а физики!

Доктора-кардиологи, читающие эту статью! Начинайте действовать! Продолжительность жизни можно увеличить, есть новая теория атеросклероза, объединяющая ранее выдвинутые теории, лечить людей надо по-другому. Но надо ещё поработать…

Как сдвинуть «болото якобы медицинской науки» с мёртвой в течение более 110 лет точки под названием «холестериновая теория», прекратить во всём мире бесполезные исследования-доказательства? За это время написаны миллионы диссертаций, провозглашены тысячи докторов наук! Удивительная беспечность медицинской элиты и «Большой Фармы». Кто ответит за это? Согласно новой теории одними таблетками атеросклероз не вылечить. Тем не менее, получено 13 Нобелевских премий за старые «прорывы» в изучении атеросклероза.

References

1. Kade A.H., Zanin S.A., Gubareva E.A., Turova A.Yu., Bogdanova Yu.A., Apsalyamova S.O., Merzlyakova S.N. PHYSIOLOGICAL FUNCTIONS OF VASCULAR ENDOTHELIUM // Fundamental research. - 2011. – No. 11-3. – pp. 611-617;
2 Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The mechanism of atherosclerosis and pathological spasms of human arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
3. Vladimir Ermoshkin. “A possible cause of atherosclerosis from the point of view of a physicist.” EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
4. Ermoshkin V. I. "Eurasian Scientific Association", "Atherosclerosis occurs due to loss of arterial blood", No. 9 (67) • September 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
5. V.I. Ermoshkin, Atherosclerosis. There are several theories, can they be combined? You can! 2021. www.medlinks.ru/article.php?sid=96112&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%E
6. Internet resources. Russian. https://www.med.cap.ru/press/2018/11/6/ateroskleroz-fakti-gipotezi-spekulyacii-v-poisk
7. Internet resources. Russian. https://infopedia.su/13xe45.html