Существует общая причина инфарктов сердца и инсультов головного мозга

Ермошкин Владимир Иванович, физик, РосНОУ, Москва, evlad48@list.ru

В 2020 году найдена причина атеросклероза: из-за деформации (спазма) артерий по причине потерь объёма артериальной крови. Как показали дальнейшие исследования, открывшийся механизм атеросклероза, как ответной реакции стенок артерий на стрессы, является главной причиной многих опасных заболеваний человека.

Позиция официальной медицины по инфаркту сердца и инсульту мозга

Инсульт и сердечно сосудистые заболевания являются двумя основными причинами смерти в мире [1].

В других исследованиях последних десятилетий [2] продемонстрирована тесная взаимосвязь между кардиальной и церебральной патологией, возникающей вследствие различных сердечно сосудистых заболеваний. В целом при тщательном обследовании сердечные изменения обнаруживаются у 75–80% больных, страдающих сосудистой патологией головного мозга.

Существуют общие патогенетические механизмы и факторы риска [3], вызывающие одномоментное развитие инфаркта миокарда и ишемического инсульта, за счет декомпенсации системного или регионарного кровообращения. Одним из главных факторов риска развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта является артериальная гипертензия. В клинических исследованиях неоднократно доказывалась прямая корреляция между риском развития инфаркта миокарда вкупе с острым нарушением мозгового кровообращения и уровнем артериального давления.

Известно, что атеросклероз на той или иной стадии своего развития есть у каждого человека. Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке. Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови. (В медицине существует более десятка «теорий» атеросклероза, но единой теории его возникновения на данный момент пока не было.)

Авторская Новая теория атеросклероза и других заболеваний

Именно патологический спазм артерий и последующий атеросклероз сокращают продолжительность жизни человека. Но почему возникают периодические спазмы?

В 2020 году появилась революционная теория атеросклероза [4-7]. Конечно, при атеросклерозе никакого генетического нарушения обмена веществ в сосудах не происходит. Главное – это стрессы и малая физическая активность. Когда поднимается уровень артериального давления (АД), могут открываться крупные артериовенозные анастомозы (АВА). Далее в стрессовой ситуации происходят утечки крови из артериального бассейна в венозный бассейн, АД при этом понижается. Объём крови в артериях уменьшается, а в венах увеличивается. При продолжающемся стрессе уменьшающийся объём крови приводит к спазму и крупных, и мелких артерий, т.к. объём артериального русла в точности должен совпадать с объёмом артериальной крови. Напомним, что артериальное русло имеет упругие не спадающие толстые стенки со своим кровообращением.

В какой-то день наступает момент, когда спазму подвергаются сосуды рук и ног, последние становятся холодными. Далее, если ничего не делать, потери крови увеличиваются, существенный спазм распространяется на все артерии. АД увеличивается, потери артериальной крови тоже увеличиваются, регулировки АД идут в «разнос», т.к. малым объёмом артериальной крови обеспечить необходимую перфузию мозгового или коронарного кровообращения становится всё более затруднительно, может возникнуть гипертонический криз с признаками транзиторной ишемической атаки или гипертонический криз с признаками стенокардии. Могут возникнуть и оба заболевания одновременно. Кому как повезёт, но причина одна: недостаток артериальной крови может приводить к гипертоническому кризу с АД до 180-220 мм рт. ст.

Наибольшее влияние общего спазма (т.е. уменьшения просветов артерий) падает на стенки артерий вблизи и выше сердца, особенно в зонах бифуркаций, изгибов и других неоднородностей артерий. Это потому, что пульсовая волна с отрицательным давлением, следующая за волной с положительным давлением, наиболее «мощная» именно вблизи сердца. Пульсовая волна при утечках крови «работает» в опасном направлении «схлопывания» некоторых артерий.

Вообще говоря, при недостатке крови многослойные стенки артерий деформируются, они напряжены, переходят в неравновесное состояние в периоды диастолы. Стенки уменьшают внутренний просвет сосуда, они растягиваются в поперечном направлении при фиксированном размере жёсткого внешнего слоя (адвентиции). В среднем мышечном слое стенок за счёт расширения объёма создаётся падение давления, растяжение мышечных волокон и подсос жидкости извне. Через «дырки» в одноклеточном эндотелии происходит всасывание самых мелких фракций крови, которые содержатся в артериальной крови. К этим фракциям, в первую очередь относятся липопротеины. Именно физические силы всасывания «заставляют» мелкие молекулы липопротеинов проникать в стенки артерий и там «закрепляться». В зоне «закрепления инородных тел» начинается воспалительный процесс. Так формируется атеросклероз и бляшки. Параллельно в венах из-за застоя увеличенного объёма венозной крови могут формироваться тромбы.

Ещё одна причина атеросклероза заключается в «вертикальности» основных артерий, в том числе аорты, человека. Вертикальный столб жидкости для прямоходящего человека создаёт силы отрыва внутреннего слоя от мышечного слоя артерии, особенно в верхней части каждой вертикально расположенной артерии. Внутренний слой (эндотелий) постепенно становится жёстче, т.к. он чаще повреждается, отслаивается, поэтому на нём остаются следы повреждений. Глядя на рисунки разреза аорты взрослого человека, мы можем видеть, где создаются (в среднем) наибольшие силы отрыва: это верхняя сторона дуги аорты! И об этом говорит нам ФИЗИКА!
Таким образом, по мере увеличения степени системного атеросклероза у человека увеличивается ишемия многих органов, в том числе и миокарда, и головного мозга, и других органов. Конечно, ишемия каждого органа имеет свои особенности по психическому и физическому воздействию на человека.

Главное отличие, с каким букетом заболеваний проживает тот или иной человек свою жизнь, заключается в генетике, образе жизни, питании, климате, образовании, регулярности физической активности и пр.

Очевидно, что если первопричина ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак [8, 9], с одной стороны, и первопричина стенокардии и инфаркта сердца, с другой стороны, одинаковая, а именно, уменьшение объёма артериальной крови во время стрессов и последующий вынужденный спазм артерий, то эти два типа заболеваний будут иметь высокую степень корреляции между собой. И не только заболевания головного мозга и сердца имеют взаимосвязь, но и другие пары: сердце и почки, головной мозг и почки, головной мозг и лёгкие, фибрилляции сердца и ишемия мозга…

Подтверждение значимых корреляций в указанных парах официальная медицина не может объяснить десятки лет. Этот эффект в современной медицине стыдливо маскируется под термином «коморбидность» многих заболеваний или под термином «многофакторные» причины.

Тем временем институтские учёные-медики ищут (и находят!?) сигнальные (токсичные) молекулы, передающие информацию о «бедствии» от одного органа другим органам [1-3], но не замечают главного, общей патологической причины для всех органов.

Выводы

Данная статья есть описание гипотезы взаимосвязи инсультов мозга и инфарктов сердца. Итак, почему ССЗ возникают – наметился прогресс. Как лечить пациентов - в соответствии с теперь известным механизмом ССЗ.
Мнение Официальной Медицины на март 2023 года непоколебимое: большинство основных заболеваний человека являются заболеваниями с многофакторными причинами, со значимой коморбидностью.

Согласно Новой теории, основной и ЕДИНСТВЕННОЙ причиной являются стрессы, создающие недостаток в артериальном русле крови из-за её утечек в вены в периоды стрессов.

Предлагаю учёным-медикам рассмотреть эту гипотезу по существу. Е-майл вверху.

Я (физик) надеюсь, что найдутся смелые учёные-медики. И они на своих научно-технических советах смогут заинтересовать или убедить обелённых сединой академиков изменить институтские научные планы. Необходимо признать правдоподобность предлагаемой гипотезы, начать исследования. А тем временем заболеваемость ССЗ, инсульты и инфаркты продолжают бить рекорды во всем мире, а в России особенно.

Если найдутся люди, влиятельные «в верхах», независимо от их образования и должности, то прошу их замолвить словечко о Новой теории там, где это будет уместно. Мои усилия, по крайней мере с 2020 года, в этом направлении дают «нулевой» результат. Некоторые говорят, что в медицине надо ждать лет 50, пока не останется противников.

Литература

1. Ганекар С., Кори С., Липперт Т. и др. Патологические связи между инсультом и остановкой сердца. Нейрохирург Чин Jl 2, 40 (2016). https://doi.org/10.1186/s41016-016-0056-1
2. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Терапия болезней сердца при сосудистой патологии мозга. РМЖ. 2005;22:1477.
3. Чичкова М.А., Козлова О.С., Аджигитов А.Ю., Чичков А.М. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 5.
4. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
5. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
6. Ermoshkin V. I. "Eurasian Scientific Association", "Atherosclerosis occurs due to loss of arterial blood", No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
7. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Atherosclerosis Immediate Prospects. J Clin Cardio & Case Res, 2021, 1: 1-2.
8. Интернет ресурс. В. И. Ермошкин «Чем отличается транзиторная ишемическая атака от ишемического инсульта?» Медлинкс - 26.02.2023 г.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104141&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
9. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Transient Ischemic Attacks”. EC Cardiology 10.2 (2023).